CLTC
المظهر
CLTC (Clathrin heavy chain) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CLTC في الإنسان.[1][2][3]
الكلاثرين مُكوِّن بروتيني رئيسي للسطح السيتوبلازمي للعضيات داخل الخلايا، والتي تُسمى الحويصلات المُغلَّفة والحُفر المُغلَّفة. تُشارك هذه العضيات المُتخصصة في نقل المُستقبلات داخل الخلايا وفي عملية البلعمة الخلوية لمجموعة مُتنوعة من الجزيئات الكبيرة. تتكون الوحدة الفرعية الأساسية لغلاف الكلاثرين من ثلاث سلاسل ثقيلة وثلاث سلاسل خفيفة.[3]
التفاعل
[عدل]لقد ثبت أن CLTC يتفاعل مع PICALM[4] و HGS.[5]
المراجع
[عدل]- ^ Nomura N، Miyajima N، Sazuka T، Tanaka A، Kawarabayasi Y، Sato S، Nagase T، Seki N، Ishikawa K، Tabata S (ديسمبر 1995). "Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. I. The coding sequences of 40 new genes (KIAA0001-KIAA0040) deduced by analysis of randomly sampled cDNA clones from human immature myeloid cell line KG-1". DNA Res. ج. 1 ع. 1: 27–35. DOI:10.1093/dnares/1.1.27. PMID:7584026.
- ^ Dodge GR، Kovalszky I، McBride OW، Yi HF، Chu ML، Saitta B، Stokes DG، Iozzo RV (فبراير 1992). "Human clathrin heavy chain (CLTC): partial molecular cloning, expression, and mapping of the gene to human chromosome 17q11-qter". Genomics. ج. 11 ع. 1: 174–8. DOI:10.1016/0888-7543(91)90115-U. PMID:1765375.
- ^ ا ب "Entrez Gene: CLTC clathrin, heavy chain (Hc)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Tebar، F؛ Bohlander S K؛ Sorkin A (أغسطس 1999). "Clathrin assembly lymphoid myeloid leukemia (CALM) protein: localization in endocytic-coated pits, interactions with clathrin, and the impact of overexpression on clathrin-mediated traffic". Mol. Biol. Cell. ج. 10 ع. 8: 2687–702. DOI:10.1091/mbc.10.8.2687. ISSN:1059-1524. PMC:25500. PMID:10436022.
- ^ Raiborg، C؛ Bache K G؛ Mehlum A؛ Stang E؛ Stenmark H (سبتمبر 2001). "Hrs recruits clathrin to early endosomes". EMBO J. ج. 20 ع. 17: 5008–21. DOI:10.1093/emboj/20.17.5008. ISSN:0261-4189. PMC:125612. PMID:11532964.
قراءة متعمقة
[عدل]- Murphy JE، Keen JH (1992). "Recognition sites for clathrin-associated proteins AP-2 and AP-3 on clathrin triskelia". J. Biol. Chem. ج. 267 ع. 15: 10850–5. PMID:1587861.
- Corvera S (1990). "Insulin stimulates the assembly of cytosolic clathrin onto adipocyte plasma membranes". J. Biol. Chem. ج. 265 ع. 5: 2413–6. PMID:2154445.
- Scarmato P، Kirchhausen T (1990). "Analysis of clathrin light chain-heavy chain interactions using truncated mutants of rat liver light chain LCB3". J. Biol. Chem. ج. 265 ع. 7: 3661–8. PMID:2406259.
- Hanspal M، Luna E، Branton D (1984). "The association of clathrin fragments with coated vesicle membranes". J. Biol. Chem. ج. 259 ع. 17: 11075–82. PMID:6147350.
- Nomura N، Miyajima N، Sazuka T، وآخرون (1995). "Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. I. The coding sequences of 40 new genes (KIAA0001-KIAA0040) deduced by analysis of randomly sampled cDNA clones from human immature myeloid cell line KG-1 (supplement)". DNA Res. ج. 1 ع. 1: 47–56. DOI:10.1093/dnares/1.1.47. PMID:7584028.
- Fausser JL، Ungewickell E، Ruch JV، Lesot H (1994). "Interaction of vinculin with the clathrin heavy chain". J. Biochem. ج. 114 ع. 4: 498–503. PMID:8276759.
- Kedra D، Peyrard M، Fransson I، وآخرون (1997). "Characterization of a second human clathrin heavy chain polypeptide gene (CLH-22) from chromosome 22q11". Hum. Mol. Genet. ج. 5 ع. 5: 625–31. DOI:10.1093/hmg/5.5.625. PMID:8733129.
- Goodman OB، Krupnick JG، Gurevich VV، وآخرون (1997). "Arrestin/clathrin interaction. Localization of the arrestin binding locus to the clathrin terminal domain". J. Biol. Chem. ج. 272 ع. 23: 15017–22. DOI:10.1074/jbc.272.23.15017. PMID:9169477.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Ramjaun AR، Micheva KD، Bouchelet I، McPherson PS (1997). "Identification and characterization of a nerve terminal-enriched amphiphysin isoform". J. Biol. Chem. ج. 272 ع. 26: 16700–6. DOI:10.1074/jbc.272.26.16700. PMID:9195986.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - McMahon HT، Wigge P، Smith C (1997). "Clathrin interacts specifically with amphiphysin and is displaced by dynamin". FEBS Lett. ج. 413 ع. 2: 319–22. DOI:10.1016/S0014-5793(97)00928-9. PMID:9280305.
- Foti M، Mangasarian A، Piguet V، وآخرون (1998). "Nef-mediated clathrin-coated pit formation". J. Cell Biol. ج. 139 ع. 1: 37–47. DOI:10.1083/jcb.139.1.37. PMC:2139808. PMID:9314527.
- Dell'Angelica EC، Klumperman J، Stoorvogel W، Bonifacino JS (1998). "Association of the AP-3 adaptor complex with clathrin". Science. ج. 280 ع. 5362: 431–4. Bibcode:1998Sci...280..431D. DOI:10.1126/science.280.5362.431. PMID:9545220.
- Ramjaun AR، McPherson PS (1998). "Multiple amphiphysin II splice variants display differential clathrin binding: identification of two distinct clathrin-binding sites". J. Neurochem. ج. 70 ع. 6: 2369–76. DOI:10.1046/j.1471-4159.1998.70062369.x. PMID:9603201.
- ter Haar E، Musacchio A، Harrison SC، Kirchhausen T (1998). "Atomic structure of clathrin: a beta propeller terminal domain joins an alpha zigzag linker". Cell. ج. 95 ع. 4: 563–73. DOI:10.1016/S0092-8674(00)81623-2. PMID:9827808.
- Laporte SA، Oakley RH، Zhang J، وآخرون (1999). "The beta2-adrenergic receptor/betaarrestin complex recruits the clathrin adaptor AP-2 during endocytosis". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 96 ع. 7: 3712–7. Bibcode:1999PNAS...96.3712L. DOI:10.1073/pnas.96.7.3712. PMC:22359. PMID:10097102.
- Turner CE، Brown MC، Perrotta JA، وآخرون (1999). "Paxillin LD4 motif binds PAK and PIX through a novel 95-kD ankyrin repeat, ARF-GAP protein: A role in cytoskeletal remodeling". J. Cell Biol. ج. 145 ع. 4: 851–63. DOI:10.1083/jcb.145.4.851. PMC:2133183. PMID:10330411.
- Hussain NK، Yamabhai M، Ramjaun AR، وآخرون (1999). "Splice variants of intersectin are components of the endocytic machinery in neurons and nonneuronal cells". J. Biol. Chem. ج. 274 ع. 22: 15671–7. DOI:10.1074/jbc.274.22.15671. PMID:10336464.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Ybe JA، Brodsky FM، Hofmann K، وآخرون (1999). "Clathrin self-assembly is mediated by a tandemly repeated superhelix". Nature. ج. 399 ع. 6734: 371–5. Bibcode:1999Natur.399..371Y. DOI:10.1038/20708. PMID:10360576.