انتقل إلى المحتوى

ILF2

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
ILF2
بنى متوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
معرفات
أسماء بديلة ILF2, NF45, PRO3063, interleukin enhancer binding factor 2
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 603181 MGI: MGI:1915031 HomoloGene: 26894 GeneCards: 3608
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه 3608 67781
Ensembl n/a ENSMUSG00000001016
يونيبروت
RefSeq (رنا مرسال.)

NM_001267809 NM_004515، NM_001267809

XM_036163253 NM_026374، XM_036163253

RefSeq (بروتين)

NP_004506 NP_001254738، NP_004506

XP_036019146 NP_080650، XP_036019146

الموقع (UCSC n/a Chr 3: 90.38 – 90.4 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

ILF2‏ (Interleukin enhancer binding factor 2) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين ILF2 في الإنسان.[1][2]

الوظيفة

[عدل]

العامل النووي للخلايا التائية المُنشَّطة (NFAT) هو عامل نسخ ضروري لتعبير الخلايا التائية عن جين الإنترلوكين 2. يرتبط NFAT بتسلسل في مُحسِّن جين الإنترلوكين 2 يُعرف باسم عنصر استجابة مستقبل المستضد 2. بالإضافة إلى ذلك، يُمكن لـ NFAT الارتباط بالحمض النووي الريبوزي (RNA)، وهو مُكوِّن أساسي لتغليف وتحضير بروتين بوليميراز فيروس التهاب الكبد الوبائي ب. NFAT هو ثنائي غير متماثل من بروتينات وزنها 45 كيلو دالتون و90 كيلو دالتون، والأصغر منهما هو ناتج هذا الجين. يرتبط البروتين المُرمَّز بقوة بالبروتين ذي الوزن الجزيئي 90 كيلو دالتون، ويُحفِّز قدرته على تعزيز التعبير الجيني.[2]

التفاعل

[عدل]

لقد ثبت أن ILF2 يتفاعل مع CDC5L[3] و DNA-PKcs.[4]

تم تحديد ILF2 و ILF3 كمستضدات ذاتية في الفئران المصابة بالذئبة المستحثة،[5][6] وفي مرض المناعة الذاتية الروماتزمي الجهازي لدى الكلاب،[7][8] وكنتيجة نادرة لدى البشر المصابين بأمراض المناعة الذاتية.[5]

المراجع

[عدل]
  1. ^ Kao PN، Chen L، Brock G، Ng J، Kenny J، Smith AJ، Corthésy B (أغسطس 1994). "Cloning and expression of cyclosporin A- and FK506-sensitive nuclear factor of activated T-cells: NF45 and NF90". The Journal of Biological Chemistry. ج. 269 ع. 32: 20691–9. PMID:7519613.
  2. ^ ا ب "Entrez Gene: ILF2 interleukin enhancer binding factor 2, 45kDa". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
  3. ^ Ajuh P، Kuster B، Panov K، Zomerdijk JC، Mann M، Lamond AI (ديسمبر 2000). "Functional analysis of the human CDC5L complex and identification of its components by mass spectrometry". The EMBO Journal. ج. 19 ع. 23: 6569–81. DOI:10.1093/emboj/19.23.6569. PMC:305846. PMID:11101529.
  4. ^ Ting NS، Kao PN، Chan DW، Lintott LG، Lees-Miller SP (يناير 1998). "DNA-dependent protein kinase interacts with antigen receptor response element binding proteins NF90 and NF45". The Journal of Biological Chemistry. ج. 273 ع. 4: 2136–45. CiteSeerX:10.1.1.615.1747. DOI:10.1074/jbc.273.4.2136. PMID:9442054.
  5. ^ ا ب Satoh M، Shaheen VM، Kao PN، Okano T، Shaw M، Yoshida H، Richards HB، Reeves WH (ديسمبر 1999). "Autoantibodies define a family of proteins with conserved double-stranded RNA-binding domains as well as DNA binding activity". The Journal of Biological Chemistry. ج. 274 ع. 49: 34598–604. DOI:10.1074/jbc.274.49.34598. PMID:10574923. مؤرشف من الأصل في 2023-12-19.
  6. ^ Kuroda Y، Ono N، Akaogi J، Nacionales DC، Yamasaki Y، Barker TT، Reeves WH، Satoh M (فبراير 2006). "Induction of lupus-related specific autoantibodies by non-specific inflammation caused by an intraperitoneal injection of n-hexadecane in BALB/c mice". Toxicology. ج. 218 ع. 2–3: 186–96. Bibcode:2006Toxgy.218..186K. DOI:10.1016/j.tox.2005.10.011. PMID:16309812.
  7. ^ Bremer HD، Landegren N، Sjöberg R، Hallgren Å، Renneker S، Lattwein E، Leonard D، Eloranta ML، Rönnblom L، Nordmark G، Nilsson P، Andersson G، Lilliehöök I، Lindblad-Toh K، Kämpe O، Hansson-Hamlin H (مارس 2018). "ILF2 and ILF3 are autoantigens in canine systemic autoimmune disease". Scientific Reports. ج. 8 ع. 1: 4852. Bibcode:2018NatSR...8.4852B. DOI:10.1038/s41598-018-23034-w. PMC:5859008. PMID:29556082.
  8. ^ Hanna, Bremer (2018). Canine immune-mediated disease (بالإنجليزية). Acta Universitatis agriculturae Sueciae. ISBN:978-91-7760-166-1. Archived from the original on 2022-07-04.

قراءة متعمقة

[عدل]