Saltar ao contido

Receptor do complemento

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Receptor do complemento
Identificadores
SímboloReceptor do complemento
Membranome116

Un receptor do complemento é un receptor unido a membrana pertencente ao sistema do complemento, o cal forma parte do sistema inmunitario innato. Os receptores do complemento únense a fragmentos de proteínas efectoras que se producen en resposta a complexos antíxeno-anticorpo ou moléculas asociadas a danos.[1] A activación do receptor do complemento contribúe á regulación da inflamación, extravasación de leucocitos, e fagocitose; tamén contribúe á resposta inmune adaptativa.[2][3] Receptores do complemento diferentes poden participar na vía clásica do complemento, na vía alternativa ou en ambas.[4]

Expresión e función

[editar | editar a fonte]

Os glóbulos vermellos, especialmente os monocitos e macrófagos, expresan receptores do complemento na súa superficie. Os receptores do complemento poden unirse a fragmentos do compoñente do complemento 3 (C3) ou do compoñente do complemento 4 (C4) que cobren a superfice do patóxeno, pero cada receptor causa diferentes actividades augas abaixo.[1] Os receptores do complemento CR1, CR3 e CR4 funcionan como opsoninas que estimulan a fagocitose, mentres que CR2 exprésase só en células B como correceptor.

Os glóbulos vermellos tamén expresan CR1, que lles permite transportaren complexos antíxeno-anticorpo unidos ao complemento ao fígado e bazo para que sexan degradados.[5]

CR # Nome Peso molecular (Da, aprox.)[1] Ligando[4] CD Principais tipos de células[4]a Principais actividades[1]
CR1 Receptor do complemento 1 190.000–250.000 C3b, C4b, iC3b CD35 B, E, FDC, Mac, M0, PMN Transporte de inmunocomplexos (E); fagocitose (PMN, Mac); adherencia inmunitaria (E); cofactor e aceleración da degradación; receptor do virus Epstein-Barr secundario
CR2 Receptor do complemento 2 145.000 C3d, iC3b, C3dg, virus de Epstein-Barr CD21 B, FDC Coactivador de célula B, receptor do virus de Epstein-Barr primario, receptor CD23
CR3 Antíxeno de macrófago 1 ou "integrina αMβ2" cadea α de 170.000 + cadea β común de 95.000 iC3b CD11b+CD18 FDC, Mac, M0, PMN Adherencia de leucocitos, fagocitose de partículas unidas a iC3b
CR4 Integrina alfaXbeta2 ou "p150,95" cadea α de 150.000 + cadea β común de 95.000 iC3b CD11c+CD18 D, Mac, M0, PMN Adhesión de leucocitos
C3AR1 Receptor de C3a 75.000 C3a Endo, MC, Pha Activación da célula
C5AR1 Receptor de C5a 50.000 C5a CD88 Endo, MC, Pha Activación da célula, polarización inmune, quimiotaxe
C5AR2 Receptor de C5a 2 36.000 C5a Quimiotaxe
a.^B: célula B. E: eritrocito. Endo: célula endotelial. D: célula dendrítica. FDC: célula dendrítica folicular. Mac: macrófago. MC: mastocito. M0: monocito. Pha: fagocito. PMN: leucocito polimorfonuclear.

Importancia clínica

[editar | editar a fonte]

Os déficits na expresión do receptor do complemento poden causar enfermidades.[6] As mutacións nos recpetores do complemento que alteran o funcionamento dos receptores poden tamén incrementar o risco de certas enfermidades.[1]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Holers VM (29 de xaneiro de 2014). "Complement and its receptors: new insights into human disease". Annual Review of Immunology 32: 433–59. PMID 24499275. doi:10.1146/annurev-immunol-032713-120154. 
  2. Verschoor A, Kemper C, Köhl J (15 de setembro de 2017). "Complement Receptors". eLS: 1–17. ISBN 9780470015902. doi:10.1002/9780470015902.a0000512.pub3. 
  3. Carroll MC (decembro de 2008). "Complement and humoral immunity". Vaccine 26 (Suppl 8): I28–33. PMC 4018718. PMID 19388161. doi:10.1016/j.vaccine.2008.11.022. 
  4. 4,0 4,1 4,2 Janeway Jr CA, Travers P, Walport M, Shlomchik MJ (2001). "The complement system and innate immunity". Immunobiology: The Immune System in Health and Disease (5ª ed.). Nova York: Garland Science. Consultado o 2020-06-17. 
  5. Parham, Peter (2005). The Immune System (2ª ed.). Garland Science. ISBN 9780815340935. 
  6. Schwartz RA, Thomas I. "Complement Receptor Deficiency: eMedicine Dermatology". Medscape. Consultado o 2010-12-07. 

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]