Kokain

Strukturformel
Allgemeines
Name	Kokain
Andere Namen	L-Kokain R-(-)-Cocain Benzoylecgoninmethylester Methyl(1R,2R,3S,5S)-3-(benzoyloxy)-8-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]octan-2-carboxylat (IUPAC) Methyl(3β-(benzoyloxy)tropan-2β-carboxylat) Neurocain
Summenformel	C17H21NO4
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 50-36-2 (Base) 53-21-4 (Hydrochlorid) EG-Nummer 200-032-7 ECHA-InfoCard 100.000.030 PubChem 446220 DrugBank DB00907 Wikidata Q41576
Arzneistoffangaben
ATC-Code	N01BC01 R02AD03 S01HA01 S02DA02
Wirkstoffklasse	ZNS-Stimulans Psychostimulanzien Lokalanästhetika
Wirkmechanismus	Dopamin-/Noradrenalin-/Serotonin-Wiederaufnahmehemmung Natriumkanalblocker
Eigenschaften
Molare Masse	303,35 g·mol−1 (Base) 339,81 g·mol−1 (Hydrochlorid)
Schmelzpunkt	98 °C (Base) 195 °C (Hydrochlorid)
Löslichkeit	In Wasser: 1,8 g·l−1 (Base, 22 °C) 71,4 g·l−1 (Hydrochlorid, 25 °C)
Brechungsindex	1,5022 (Base, 98 °C)
Sicherheitshinweise
Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten GHS-Gefahrstoffkennzeichnung Gefahr H- und P-Sätze H: 300+330​‐​336​‐​361d P: 201​‐​301+310+330​‐​304+340+310
Toxikologische Daten	96 mg·kg−1 (LD50, Maus, oral) 13 mg·kg−1 (LD50, Hund, i.v.)
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa). Brechungsindex: Na-D-Linie, 20 °C

Kokain oder Cocain ist ein Alkaloid der Blätter des Cocastrauchs und wirkt stark stimulierend und euphorisierend. Es wird als Rauschdroge benutzt und unterliegt in Deutschland dem Betäubungsmittelgesetz. Chemisch-strukturell gehört es zu den Tropan-Alkaloiden und ist ein Derivat von Benzoesäure und Ecgonin. Meistens wird Kokain als Hydrochlorid geschnupft oder geschluckt oder es wird als freie Base unter der Bezeichnung Crack geraucht.

Kokain ist das älteste bekannte Lokalanästhetikum und diente chemisch als Vorbild vieler moderner Lokalanästhetika. Es wird heute medizinisch nur noch sehr selten topisch im Kopfbereich angewendet.

Geschichte

Vorgeschichte

Cocablätter werden seit etwa 8000 Jahren in feuchtwarmen Gebieten Südamerikas wegen der Wirkung als Stimulans, Appetithemmer und Mittel gegen die Höhenkrankheit gekaut oder als Tee getrunken, wobei die Wirksamkeit gegen die Höhenkrankheit nicht wissenschaftlich untersucht ist. Ungefähr zur gleichen Zeit wie der Konsum von Cocablättern begann in Südamerika der Ackerbau. Die Coca-Pflanze wurde zwei- oder dreimal durch Menschen domestiziert. Die ersten Cocasträucher kamen 1750 durch Joseph de Jussieu nach Europa und wurden später von Lamarck und Cavanilles erstmals botanisch beschrieben. Die Pflanze wurde ab 1858 bekannter, nachdem Paolo Mantegazza die medizinische Verwendung empfohlen hatte.

Entdeckung

Die erste wissenschaftliche Beschreibung der durch das Kauen von Kokablättern verursachten Symptome (Aktivitätssteigerung, Euphorisierung, Unterdrückung von Hunger- und Durstgefühl) erfolgte 1836 durch Eduard Friedrich Poeppig. Friedrich Gaedcke isolierte erstmals Kokain im Jahr 1855 und nannte den Stoff Erythroxylin. Paolo Mantegazza isolierte 1858 (nach anderen Quellen 1859) Kokain. Im Winter 1859/1860 isolierte Albert Niemann im Laboratorium von Friedrich Wöhler in Göttingen die wirksamen Bestandteile der Blätter des Cocastrauchs. Er gab dem von ihm rein dargestellten Alkaloid den Namen Kokain. Im Jahr 1862 begann der Arzneimittelhersteller Merck in Darmstadt mit der kommerziellen Kokain-Produktion. 3,6 Gramm kosteten damals 16 Mark. Der Schotte A. Bennett stellte um 1872 bei Tierversuchen die lokalanästhetische Wirkung von Kokain fest.

Die richtige empirische Strukturformel des Kokains und seiner Strukturbausteine stellte der Chemiker Wilhelm Lossen 1862 fest. Im Jahr 1898 beschrieb der spätere Nobelpreisträger Richard Willstätter erstmals die Molekularstruktur von Kokain (und von Atropin). Im Jahr 1923 erfolgte die Synthese der Reinsubstanz Kokain durch R. Willstätter, D. Wolfes und H. Mäder. Die Stereochemie Kokains wurde 1955 durch E. Hardegger und H. Ott aufgeklärt. Durch die Aufklärung der Kokainstruktur wurde die Synthese einfacherer, analog aufgebauter Verbindungen wie Stovain und Procain ermöglicht.

Erste Anwendungen

Werbung für Kokaintropfen gegen Zahnschmerzen bei Kindern (1885)

Papst Leo XIII. trug angeblich oft einen Flachmann mit Vin Mariani mit sich und verlieh Angelo Mariani eine Goldmedaille

Ab 1879 wurde Kokain verwendet, um Morphinabhängigkeit zu behandeln, so im Sanatorium Bellevue unter Robert Binswanger. Im Jahr 1880 berichtete der Chirurg Vassili von Anrep (1852–1927) über die von ihm im Labor des Jenenser Pharmakologen Roßbach beobachtete schmerzstillende Wirkung des Kokains. In einem Experiment legte er je ein Bein eines Froschs in Salzlösung oder Kokain-Salzlösung und demonstrierte Unterschiede in den Reaktionen auf Berührungen. Von Anrep konnte 1878 bei subkutaner Injektion eine Anästhesiedauer von 35 Minuten erreichen.

Praktische Bedeutung erlangt und sich allgemein durchgesetzt hatte die Verwendung von Kokain erst, nachdem der Augenarzt Carl Koller zunächst in Tierversuchen und danach im Selbstversuch sowie in Zusammenwirken mit Sigmund Freud die lokalanästhetische Wirkung in der Augenheilkunde zur Betäubung der Hornhaut erkannt hatte. Er nutzte es zu Operationen am Auge und berichtete 1884 auf dem Ophthalmologenkongress in Heidelberg darüber. Koller gilt damit als Begründer der Lokalanästhesie. Bereits ab 1884 wurde Kokain, durch Edmund Jelinik (1852–1928) in die Laryngologie eingeführt, als Oberflächenanästhetikum in der Hals-Nasen-Ohrenheilkunde eingesetzt. William Halsted führte 1885 die erste Nervenblockade mit Kokain durch. Im selben Jahr führte James Leonard Corning die erste Periduralanästhesie durch. Heinrich Quincke verwendete 1898 Kokain zur Lumbalpunktion und August Bier verwendete seine Kanülenschliff zur ersten Spinalanästhesie. Nachdem Bier sich intraspinal Kokain injizieren ließ, traten starke Kopfschmerzen auf und er verwendete es nie wieder. Von 1884 bis 1921 wurden weitere Anwendungen des Kokains zur Lokalanästhesie und Regionalanästhesie (Infiltrationsanästhesie und Leitungsanästhesie), unter anderem die Sakralanästhesie und Spinalanästhesie etabliert.

Die Fachpresse vermeldete in der Zeit laufend neue Therapieanwendungen für Kokain, so etwa der Lancet 1885: Das Mittel sei von einem renommierten Arzt des Westminister Hospital erfolgreich gegen seinen Heuschnupfen eingesetzt worden. Das Bellevue Hospital Medical College habe gute Erfahrung bei der Therapie von spastischem Asthma durch direktes Einbringen des Kokains in die Nase gemacht. Etwas später im selben Jahr titelte die New York Times erstmals Kritisches über Kokain: Poisoned by Cocaine. Der amerikanische Chemiker Robert Ogden Doremus berichtete am 18. November 1885 der Medico-Legal Society von einer Frau, die Kokain gegen Zahnschmerzen eingesetzt habe und daran gestorben sei. Sein Kollege Holcourt riet, das Kokain in den Drug Stores eindeutig als Gift zu kennzeichnen. Außerdem war bei der Veranstaltung von einer an einer Überdosis „innerhalb von 12 Minuten verstorbenen“ Katze die Rede. Im selben Jahr bot das Pharmaunternehmen Parke-Davis Cocablatt-Zigaretten und Cheroots, einen Inhalator, eine Kokaintinktur, Kokainkristalle und Kokainlösung zur Injektion an. Zwischen 1891 und 1930 entstanden verschiedene weniger giftige ähnliche Moleküle mit ähnlichen betäubenden Wirkungen wie die Aminoester Tropocain, Eucain, Holocain, Orthoform, Benzocain und Tetracain sowie zwischen 1898 und 1972 die Aminoamide Nirvaquin, Procain, Chlorprocain, Cinchocain, Lidocain, Mepivacain, Prilocain, Efocain, Bupivacain, Etidocain und Articain. Ausgehend vom Mepivacain wurde Ropivacain entwickelt, das 1996 zugelassen wurde.

Ab 1863 wurden verschiedene Getränke mit Cocablätterextrakten angeboten. Vin Mariani war einer von mehreren Coca-Weinen, der ab Mitte der 1860er Jahre verkauft wurde. Ebenso gab es Coca-Liköre wie Agwa de Bolivia, das 1863 in Amsterdam entstand. Die erste Rezeptur des Erfrischungsgetränks Coca-Cola enthielt bis 1906 einen Extrakt aus Cocablättern (und erhielt so seinen Namen), sodass ein Liter Coca-Cola rund 250 Milligramm Kokain enthielt. Immer noch enthält Coca-Cola Inhaltsstoffe der Cocablätter, aber ohne die Alkaloide.

Droge

Illegaler Kokainverkauf (Berlin, 1929)

Auch sonst war Kokaingebrauch im letzten Drittel des 19. Jahrhunderts in Europa und in den USA weit verbreitet. Die Gefährlichkeit der Substanz wurde nur allmählich erkannt. Nach mehreren Todesfällen wurde in Deutschland 1914 die Verwendung Kokains in Getränken verboten und ansonsten verschreibungspflichtig. Auch in den USA wurde Kokain 1914 mit dem Harrison Narcotics Tax Act gesetzlich reguliert. In der Schweiz folgte das Verbot 1924. Wegen dieser und anderer Nachteile wie hohe Kosten, gesetzliche Regulierung und Suchtpotenzial wurde es zum Ende des 20. Jahrhunderts in der Medizin fast nur noch bei Operationen in der Augenheilkunde eingesetzt.

Kokain wurde in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts bis zum Zweiten Weltkrieg großflächig auf Taiwan und auf Java angebaut. In den 1970er Jahren stieg der illegale Konsum stark an mit einem Höhepunkt in den 1980er Jahren und wurde von Südamerika aus bedient. Ab den 1980er Jahren wurde der illegale Kokainhandel von Drogenkartellen wie dem Cali-Kartell, dem Medellin-Kartell und manchen Abteilungen der FARC dominiert. In den 2000er Jahren fragmentierte sich die Herstellung und der Vertrieb auf mehrere Anbieter.

Wirkung

• Erklärvideo: Wie Kokain in unserem Gehirn wirkt
• 
  Kokain hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin, Serotonin und Noradrenalin in Nervenzellen
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  Kokain hemmt bei der Lokalanästhesie in geladener Form Ionenkanäle aus dem Zytoplasma (links) und in ungeladener Form über die Zellmembran (rechts)

Kokain bewirkt im Zentralnervensystem eine Stimmungsaufhellung, Euphorie, ein Gefühl gesteigerter Leistungsfähigkeit und Aktivität sowie das Verschwinden von Hunger- und Müdigkeitsgefühlen. Die Dauer des Rausches ist von der Konsumform und der psychischen Konstitution sowie der eingenommenen Menge und Dauer abhängig. Bei der Verwendung als Lokalanästhetikum zur örtlichen Betäubung und bei der nasalen Verwendung erzeugt es ein Taubheitsgefühl.

Die Wirkung Kokains entsteht insbesondere durch eine Dopamin/Noradrenalin/Serotonin-Wiederaufnahmehemmung am Dopamintransporter, sowie durch eine Aktivierung des Sigma-Rezeptors und eine Aktivierung von VMAT-2. Daneben bindet Kokain an viele weitere Proteine und hemmt sie. Die Anflutgeschwindigkeit ist nasal höher als oral. Psychische Effekte treten innerhalb von Sekunden bis Minuten auf und werden nach etwa 20 Minuten maximal, physiologische Effekte nach 40 Minuten. Danach halten die Effekte etwa 40–60 Minuten an. Bei regelmäßigem Gebrauch erfolgt eine Toleranzausbildung mit nachlassender Wirkung. Die betäubende Wirkung entsteht durch Hemmung spannungsgesteuerter Natriumkanäle, bei der Kokain in geladener Form aus dem Zytoplasma sowie in ungeladener Form aus der Zellmembran wirkt.

Risiken

Nebenwirkungen

Kokain bewirkt eine Erhöhung der Atem- und der Pulsfrequenz, eventuell Atemunregelmäßigkeiten (Tachypnoe) und gleichzeitig eine Verengung der Blutgefäße und damit eine Erhöhung des Blutdruckes. Dies kann Herzrhythmusstörungen bis hin zum „Herzanfall“ zur Folge haben. Zudem erhöht das Risiko eines Schlaganfalls und einer Aortendissektion, da durch den erhöhten Blutdruck und die Verengung der Blutgefäße das Platzen einer Arterie im Gehirn wahrscheinlicher wird. Das Risiko für Herzinfarkte ist erhöht. Bei chronischem Konsum treten gehäuft Atherosklerose, Myokarditis, ventrikuläre Hypertrophie, Kardiomyopathie und Herzversagen auf. Kokain ist bei chronischem Konsum giftig für die Leber durch erhöhte Werte an reaktiven Sauerstoffspezies.

Durch die Störung der Gefühle für Hunger und Schlaf kann es zu starken Mangelerscheinungen in diesem Bereich kommen. Massiver Schlafentzug aufgrund von Kokainkonsum kann zu paranoiden Halluzinationen, Verfolgungsängsten, zeitlicher und örtlicher Desorientierung, gesteigerter Nervosität und Aggressivität führen.

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  Loch in der Nasenscheidewand durch chronischen nasalen Konsum
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  Zerstörung von Nasenscheidewand und Knorpel mit Sattelnase und Nasenkollaps

Kokain verengt die Blutgefäße und aktiviert dort bestimmte Immunzellen (Neutrophile), die eine gewebsschädigende Entzündung hervorrufen können. Die Entzündung kann bei chronischem Konsum zu Vaskulitis, Blutgerinnseln in den Gefäßen und in Folge zu Nekrosen an der Nase und am Gaumen führen, die zusammengefasst als Cocaine-induced midline destructive lesions (CIMDL) bezeichnet werden. Darüber hinaus können durch die chronische Entzündung Autoantikörper gegen das Protein HNE gebildet werden, die eine Autoimmunreaktion auslösen und das Gewebe zusätzlich schädigen. Durch die häufige Beimischung des wirkungsverstärkenden Streckmittels Levamisol wird die Entzündung verstärkt und es besteht ein Risiko von Kapillarblutungen, Nekrosen der Haut (Wange, Ohrmuschel), einer Agranulozytose und Nierenschäden. Beim Rauchkonsum von Kokain werden Schleimhäute, Lippe, Mundhöhle und Bronchien geschädigt. Bei chronischem Konsum durch die Nase kann es zur Schädigung der Nasenscheidewand und zu deren Durchlöcherung kommen sowie zum teilweisen Einfallen der Nase (Sattelnase).

Die als angenehm empfundenen Effekte wirken im Belohnungszentrum verstärkend und können in einer Kokainabhängigkeit resultieren, die auf Kosten anderer Aktivitäten geht. Nach dem Ausklingen der Wirkung kommt es häufig zu depressionsartigen Zuständen („Crash“). Bei intensiven Konsumformen kann dies zu einem starken Drang nach einem sofortigen weiteren Konsum führen.

Eine weitere tödliche Gefahr liegt in der Überdosierung. Beim Konsum von Freebase oder Crack ist die lebensbedrohliche Dosis variabel und unberechenbar. Die Gefahr der Überdosierung ist wegen der schnellen Aufnahme des hochkonzentrierten und meist reinen Stoffes besonders hoch. Erste sichtbare Hinweise sind erweiterte Pupillen, leichte Krämpfe, Koordinationsstörungen, massiv erhöhte Körpertemperatur und Händezittern. Weitere Hinweise sind erhöhte Ängstlichkeit, Angetriebensein, Paranoia, Aggressivität, Halluzinationen, Übelkeit, Erbrechen, Herzrhythmusstörungen.

Gefahren für Schwangere

Bei Schwangeren erhöht sich aufgrund des höheren Blutdruckes und der Verengung der Gefäße die Gefahr der frühzeitigen Ablösung der Plazenta vom Uterus und damit die einer Früh- oder Fehlgeburt. Durch die eingeschränkte Durchblutung infolge der Gefäßverengung kann der Fötus zudem Sauerstoffmangel erleiden. Kokainkonsum von Schwangeren ist mit geringerer Körpergröße, Kopfumfang und Gewicht von Neugeborenen assoziiert.

Kokainpsychose

→ Hauptartikel: Kokainpsychose

Es kann zu einer Kokainpsychose kommen, die durch paranoid wahnhafte Wahrnehmungsstörungen gekennzeichnet ist. Dermatozoenwahn ist zum Beispiel ein charakteristisches Symptom, hierbei glaubt der Betroffene, Insekten krabbelten unter seiner Haut. Diese Zustände können chronisch bleiben.

Abhängigkeit

Vergleich von Abhängigkeitspotential und Verhältnis zwischen üblicher und tödlicher Dosis verschiedener psychoaktiver Substanzen und Kokain nach R. S. Gable

Das extreme Hochgefühl sowie das schnelle Abklingen der Wirkung ist ein Kennzeichen für das Abhängigkeitspotential der Droge. Nach dem Kokainrausch kann eine Depression auftreten. Dieser Zustand lässt diese Konsumenten nicht selten schnell wieder zur Droge greifen, um der „Kokaindepression“ zu entkommen. Dieser Mechanismus ist gefährlich, da er schnell zu einer Abhängigkeit führen kann. Unter Umständen kann es demnach bereits nach dem ersten Kokainkonsum zu einer psychischen Abhängigkeit kommen, die auch als Kokainismus bezeichnet wird. Eine physische Abhängigkeit tritt nach bisherigen Erkenntnissen nicht ein.

Eine Besonderheit von Kokain ist die „episodische Gier“, die noch stärker ausgeprägt ist beim Rauchen der Kokainbase Crack. Auch bei unerfahrenen Konsumenten kann, wenn die Drogenwirkung abklingt, ein starkes Verlangen eintreten, mehr zu konsumieren. Im Extremfall kann diese Konsumdynamik „Binges“ (engl.; Episoden mit in kurzen Abständen erfolgendem Konsum) zur Folge haben, die viele Stunden oder gar mehrere Tage andauern. Außerdem wird die Kokainabhängigkeit häufig mit einem Verfall des Gewissens des Konsumenten in Verbindung gebracht – dies vor dem Hintergrund, dass die selbstbewusstseinssteigernde Wirkung im Zusammenspiel mit der Konsumdynamik das soziale Bewusstsein verblassen lässt (weshalb Kokain zuweilen als „Egodroge“ bezeichnet wird).

Kokain-Substanzverlangen & Rückfälle

Kokain-Substanzverlangen wird meist durch Schlüsselreize ausgelöst (Gerüche, Musik, Bilder), durch bestimmte Situationen (Stress, Stimmungen, Orte). Die Wirkung verändert sich im Laufe der Zeit während des aktiven Konsums und während der Behandlung. Die positiven Effekte des Kokains treten bei chronischem Konsum zunehmend in den Hintergrund. Rückfälle bei Abstinenzwilligen sind meistens nicht auf mangelnde Motivation zurückzuführen, weshalb der Entzug meist in stationärer Behandlung beginnt. Das Substanzverlangen nach Kokain kann bei ehemals Abhängigen nach Jahren von Abstinenz durch entsprechende Schlüsselreize ausgelöst werden. Die Aktivierung des Sigma-Rezeptors 1 ist an der Suchtwirkung beteiligt.

Entzug

Die vorhandenen Suchthilfesysteme im europäischen Raum waren und sind seit den 1990er-Jahren teilweise nur unzureichend auf neuere Entwicklungen – z. B. Zunahme des Crackkonsums – eingestellt. Die meisten ambulanten und stationären Angebote sind auf die herkömmliche Behandlung von Opioidabhängigen – insbesondere Heroin und den Mischkonsum – angepasst. Rein kokainabhängige Menschen sind oft in deutlich anderen sozioökonomischen Situationen und noch sozial integriert und finanziell gesichert. Entzugssymptome können Tage bis Monate anhalten.

Die Behandlung muss zunächst stationär geschehen. Grund dafür ist, dass das Risiko sonst zu hoch ist, dass die Betroffenen rückfällig werden. Zunächst wird – wie bei anderen Therapien – ein Gespräch mit den Betroffenen geführt, damit sich die Ärzte ein Bild von der physischen und psychischen Situation des Patienten machen können.

Bei der folgenden Behandlung gibt es drei Phasen:

1. Die Crash-Phase: Nach wenigen Stunden bis Tagen nach Beginn des Entzugs dominiert eine starke depressive Verstimmung, Niedergeschlagenheit, Selbstzweifel, Müdigkeit, Schlafstörung, Energiemangel, Ängstlichkeit, Reizbarkeit, Unwohlsein, Konzentrationsschwäche und Verlangen für etwa eine Woche.
2. Die Entzugsphase: Zwar verschwinden einige Symptome, aber für eine Dauer von einigen Wochen macht sich wieder ein ausgeprägtes Verlangen nach Kokain bemerkbar. Zudem verbleibt eine etwas verbesserte depressive, antriebslose und selbstzweifelnde Stimmung.
3. Löschungsphase: In der letzten Phase zeigen sich vermehrt Albträume, welche im Zusammenhang mit Drogen und Rauscherlebnissen stehen. Zudem kann es weiterhin zu starkem Verlangen nach Kokain kommen. Weitere Symptome sind Antriebslosigkeit, Ängstlichkeit, depressive Verstimmung und Entscheidungsschwäche für etwa ein bis sechs Monate.

Nach dem Drogenentzug ist eine weitere psychotherapeutische Langzeitbehandlung notwendig, um einen Rückfall zu vermeiden. Dazu können auch Medikamente verwendet werden. Teilweise werden andere Stimulantien begleitend zur Entwöhnung eingesetzt, die zwar keinen Einfluss auf die Abbruchrate haben, aber die Abstinenz verbessern können. Sie mindern auch nicht den Kokainkonsum bei Kokainkonsumenten. Das Antidepressivum Bupropion und das Antiepileptikum Topiramat werden verwendet, um die Abstinenz zu verbessern. Desipramin wird ebenso zur Minderung der depressiven Symptome verwendet. Modafinil wird zur Minderung des Verlangens untersucht. Impfstoffe gegen Kokain und katalytische Antikörper sind in Entwicklung zur Unterstützung der Abstinenz.

Überdosierung

Sterberisiko durch Kokain weltweit (2017)

Etwa 3 % der 2227 Drogentoten im Jahr 2023 in Deutschland hatten ausschließlich Kokain genommen, etwa 24 % der Drogentoten wiesen einen Mischkonsum mit Kokain auf. Das Risiko, auf Grund einer Mischintoxikation unter Beteiligung von Kokain zu sterben, ist wesentlich größer. Die Symptome sind im Abschnitt Toxikologie aufgeführt.

Von besonderer Bedeutung ist hier einerseits die Mischintoxikation mit Heroin und Kokain und andererseits die teilweise Substitution von Kokain mit Lidocain respektive Tetracain. Besonders die Verunreinigung von Kokain mit Lidocain stellt ein lebensbedrohliches Problem dar. Häufig werden dem Kokain die im Vergleich dazu oft billigen Lokalanästhetika Lidocain und Tetracain zugesetzt. Hierdurch erhöht sich die Gewinnspanne der Händler. Sowohl das Landeskriminalamt Berlin als auch das Bundesministerium für Gesundheit warnen daher die Apotheker eindringlich vor einer unkritischen Abgabe von Lidocain. Einer der Hauptgründe für den Lidocainverschnitt liegt in der lokalanästhetischen Wirkung dieses Stoffes, durch den beim Zungentest Kokain leicht vorgetäuscht werden kann. Besonders problematisch ist Lidocain- oder Tetracainverschnitt, wenn Kokain weder geschnupft noch geraucht, sondern intravenös injiziert wird. In Berlin waren gehäuft Todesfälle zu verzeichnen, bei denen sehr hohe Blutkonzentrationen von Lidocain oder Tetracainmetaboliten ursächlich beziehungsweise maßgeblich als Todesursache festgestellt wurden. Letztendlich führte die Lähmung des zentralen Nervensystems oder die Blockade des Erregungsbildungssystems des Herzens zum Tode.

Teilweise werden bei Überdosierung begleitend Benzodiazepine eingesetzt. Weitere Therapieformen sind im Abschnitt Notfallmedizin aufgeführt. Verschiedene Esterasen werden zur Behandlung von Überdosierungen untersucht.

Besonderheiten einzelner Konsumformen

Infektionsgefahr bei nasaler Applikation

Beim gemeinsamen Gebrauch von Schnupfröhrchen kann es bei der nasalen Applikation von Kokain zur Übertragung von Krankheitserregern kommen. Dies gilt insbesondere für Dauerkonsumenten, da diese häufiger Verletzungen an den Nasenschleimhäuten haben als Gelegenheitskonsumenten. Das gemeinsame Benutzen von scharfkantigen Schnupfröhrchen (z. B. abgeschnittene Strohhalme aus Kunststoff) stellt ein besonders hohes Infektionsrisiko dar, da eine besonders große Verletzungsgefahr der Nasenschleimhäute gegeben ist. Safer Sniffing (manchmal auch „Safer Sniefen“ genannt) heißt beim Schnupfen von Drogen (nasale Applikation von psychotropen Substanzen) immer ein sauberes Schnupfröhrchen zu gebrauchen und dieses nie mit anderen gemeinsam zu benutzen. Safer Sniffing ist eine Strategie zu Eindämmung der Ausbreitung von Infektionskrankheiten, vor allem von Hepatitis C. Safer Sniffing ist eine Maßnahme aus dem Bereich Safer Use.

Infektionsgefahr bei Injektion

Bei der Injektion von Kokain können durch Verwendung nichtsteriler Kanülen Infektionen übertragen werden wie HIV und das Hepatitis-C-Virus.

Lungenschäden beim Rauchen

Rauchen von Crack kann die Lunge schädigen. Weiterhin wird beim Erhitzen Anhydroecgoninmethylester (AEME) gebildet, das ein partieller Agonist der muskarinischen Acetylcholinrezeptoren M1 und M3 ist, den Dopamin-Signalweg beeinflusst, die Konzentration reaktiver Sauerstoffspezies erhöht, Glutathion-assoziierte Enzyme ins Ungleichgewicht bringt und die Konzentration an Melatonin senkt (Melatonin wirkt indirekt antioxidativ).

Mischkonsum mit anderen Drogen

Mischkonsum von Drogen oder mit Alkohol ist im Vergleich zum Konsum einer Substanz mit einer dreifach erhöhten Mortalität, vorzeitigem Therapieabbruch und höherer Rückfallquote assoziiert. Die häufigsten Kombinationen von Mischkonsum mit Kokain sind Benzodiazepine (18,7 %), Cannabis (10,6 %), Alkohol (7,5 %) und Kokain mit Benzodiazepinen und Alkohol (6,2 %).

Der kombinierte Konsum von Kokain und Alkohol führt mittels einer Umesterung in der Leber zur Bildung der Substanz Cocaethylen im Körper. Cocaethylen ist der Ethylester von Benzoylecgonin (während Kokain der entsprechende Methylester ist) und hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin in gleicher Weise wie Kokain bei längerer Wirkdauer. Zudem tritt eine Erhöhung der Blutkonzentration von Kokain auf. Es kommt zu einer deutlichen Verstärkung der Wirkung des Kokains auf die vitalen Funktionen, zu einer Steigerung des Aktivitätsdrangs und zu einer Minderung des Alkoholrausches. Cocaethylen ist giftiger für das Herz und die Leber als Kokain. Dabei sprechen einige Studien dafür, dass Cocaethylen für das Herz schädlicher ist als beide Substanzen (Alkohol und Kokain) für sich. Etwa 74 % der Kokainnutzer verwenden Kokain und Alkohol gleichzeitig und 77 % abwechselnd.

Wird nach dem Konsum von Cannabis Kokain geschnupft, wird ein höherer Blutspiegel von Kokain erzielt als nach dem Schnupfen von Kokain in nüchternem Zustand. Der Mischkonsum von Cannabis und Kokain führt zu einer stärkeren Erhöhung der Herzfrequenz und des Blutdrucks als der Monokonsum dieser Substanzen. Besonders in Situationen von Anspannung und Stress tritt dieser additive Effekt verstärkt auf. Etwa 64 % der Kokainnutzer verwenden Kokain und Cannabis abwechselnd und 38 % gleichzeitig.

Bei Mischkonsum von Kokain und Heroin (Speedball) treten keine neuen Wirkungen auf und es wirkt auch nicht verstärkend auf den Konsum. Das Risiko der Entwicklung einer Heroinabhängigkeit ist bei Kokainnutzern um das 15-fache erhöht. Kokain kann manche Entzugssymptome von Opioiden lindern. Etwa 30–80 % der Heroinnutzer verwenden auch Kokain. Etwa 91 % von Heroinabhängigen im Opiatentzug hatten zuvor lange Erfahrung mit Kokain.

Streckmittel

Auf dem Schwarzmarkt verfügbares Kokain ist selten rein, sondern mit verschiedenen Substanzen gestreckt. Die durchschnittliche Reinheit von illegal gehandeltem Kokain lag 2022 in Europa bei 52–83 %, wobei die Hälfte der Länder Reinheiten von 64–76 % meldeten. Das Problem illegaler Drogen ist generell, dass sie meist nur gestreckt auf dem Schwarzmarkt angeboten werden. Die Streckmittel können unter Umständen gesundheitsschädlich oder sogar tödlich sein. Auch allergische Reaktionen bis hin zum Allergieschock gegen die Beimischungen sind bekannt. Als Streckmittel wird hauptsächlich Milchzucker verwendet. Etwa 51 % aller Kokainproben 2004 enthielten Milchzucker. Des Weiteren werden als Streckmittel verwendet: Mannit (18 %), Inosit (6 %), Glucose (4 %), Saccharose (4 %), Fructose (circa 1 %) und Stärke (circa 1 %). Als weitere häufige Zusatzstoffe mit pharmakologischer Wirkung sind zu nennen: Phenacetin (36 %), Koffein (7 %), Procain (2 %), Benzocain (1,4 %) und Paracetamol (1,4 %). Seltene Zusatzstoffe (unter 1 %) sind Diltiazem, Tetramisol, Amphetamin, Ibuprofen, Acetylsalicylsäure, Ascorbinsäure, Ephedrin, Hydroxyzin, MDMA, Methamphetamin, Pholedrin, Tetracain, Articain, Diacetylmorphin, Ketamin, Atropin und Phenmetrazin.

Verbreitet ist der Zusatz von weiteren pharmakologisch wirksamen Substanzen, welche gezielt bestimmte spezifische Wirkungen des Kokains „imitieren“, um die subjektiv wahrnehmbare Qualität des gestreckten Kokains besser erscheinen zu lassen. So wird beispielsweise häufig dem Kokain das Lokalanästhetikum Lidocain beigemengt, das auf der Zunge und in der Nase ebenso ein Taubheitsgefühl auslöst und einen höheren Gehalt an Kokain vortäuscht. Laut Bundeslagebild Rauschgift 2004 konnte in 28 % aller Fälle Lidocain nachgewiesen werden. Insbesondere mit Lidocain oder Tetracain versetztes Kokain ist problematisch, wenn das Gemisch intravenös injiziert wird. Es kann zur Lähmung des zentralen Nervensystems und zur Blockade des Herz-Erregungsleitungssystems führen und deshalb tödlich sein. Allein in Berlin waren in den Jahren 1995 bis 1998 insgesamt 46 Todesfälle im Zusammenhang mit Lidocain und 13 weitere Todesfälle durch Tetracain zu beklagen. In Europa traten gegen Ende des Jahres 2004 bislang einzigartige, lebensgefährliche Verunreinigungen mit Atropin auf.

Seit 2003 in Erscheinung getreten ist das wirkungsverstärkende Entwurmungsmittel Levamisol, das in bis zu 79 % der Schwarzmarkt-Proben bis zu 74 % der Masse ausmachte. Levamisol wird bereits in den Produktionsstaaten beigemengt, da es den dortigen Farmen zur Verfügung steht, optisch Kokain gleicht und dessen Wirkung verlängert. Dieser Stoff ist mit hohen gesundheitlichen Risiken verbunden und nur noch in wenigen europäischen Ländern (in Ungarn, Litauen, Lettland, Rumänien unter den Handelsnamen Decaris und Levamisol Arena) für die Anwendung am Menschen zugelassen. Bei Menschen, die Träger des Histokompatibilitäts-Antigens HLA-B27 sind, kann die oft tödlich verlaufende Agranulozytose auftreten. Die gefährlichsten Nebenwirkungen sind dabei die aplastische Anämie und die Vaskulitis, ferner durch den Abbau von Levamisol zu Aminorex, die pulmonale Hypertonie.

Vorkommen und Gewinnung

Kokapflanze nahe dem kolumbianischen La Cumbre

Luftaufnahme eines Kokainlabors im brasilianischen Amazonasgebiet

Extraktion

Der Gehalt an Alkaloiden im Cocastrauch beträgt etwa 0,5 bis 1 % der Trockenmasse. Hauptbestandteil ist dabei das (−)-Kokain. Kokain ist der Methylester des linksdrehenden Benzoylecgonins. Daneben sind Cinnamylcocain, Benzoylecgonin, Truxilline sowie Tropacain als Nebenalkaloide enthalten.

Die Cocapflanze als Quelle des Kokains wird in Südamerika (Bolivien, Peru und Kolumbien) in einer Höhe zwischen 600 und 1000 m angebaut. Man unterscheidet die Herkunftspflanzen:

• Bolivianisches oder Huanuco-Coca: E. coca var. coca
• Amazonas-Coca: E. coca var. ipadu
• Kolumbianischer Coca: E. novogranatense var. novogranatense
• Trujillo-Coca: E. novogranatense var. truxillense

Zur Kokaingewinnung unter Laborbedingungen werden die Blätter des Cocastrauchs zerkleinert und in Kalkwasser oder Lösungen von Alkalisalzen eingeweicht. Dadurch wird der pH-Wert erhöht und die Alkaloide deprotoniert, wodurch sie unpolarer werden und sich leichter mit unpolaren Lösungsmitteln extrahieren lassen. Die Alkaloide werden üblicherweise mit Paraffin extrahiert und der Auszug mit Schwefelsäure verseift (Esterspaltung). Die Ecgonine werden dann mit Benzoylchlorid und Methanol zum Kokain verestert. Durch Spaltung der verschiedenen Ester und Methylierung werden andere enthaltene Alkaloide in Kokain umgewandelt. Die Ausbeute erhöht sich damit um ein Vielfaches. Daraufhin wird der pH-Wert erhöht, wodurch die gereinigte Kokainbase ausfällt. Die Kokainbase wird mit Aceton oder anderen Lösungsmitteln extrahiert und mit Salzsäure angesäuert, wodurch aus der Lösung Kokainhydrochlorid ausfällt.

Die Extraktion des Kokains für illegale Zwecke wird meist vor Ort als Säure/Base-Extraktion in Plastiktonnen, Badewannen oder ausgehobenen Erdlöchern durchgeführt. Dabei werden kostengünstigere technische Chemikalien (Kerosin, Batteriesäure) mit gesundheitlich bedenklichen Reinheitsgraden verwendet, was unter anderem ein Grund für die vielfältigen Verunreinigungen des illegalen Kokains ist. Die Extraktionsmittel umfassen unter anderem: Calciumoxid, Calciumhydroxid, Ammoniak, Kerosin, Salzsäure, Schwefelsäure und Aceton. Die dabei entstehende Cocapaste hat einen Wirkstoffgehalt von 60 bis 80 %. Der pH-Wert wird mit gebranntem Kalk erhöht, um Kokainbase (auch Kokainpaste) zu erzeugen, die aus der Lösung ausfällt. Die Paste wird mit einer Schwefelsäure-Kaliumpermanganat-Lösung versetzt, um Cinnamylcocain und andere unerwünschte Stoffe zu entfernen. Bei illegaler synthetischer Herstellung von Kokain wird meistens eine fünfstufige Synthese verwendet.

Biosynthese

Biosynthese von Kokain und anderen Tropan-Alkaloiden wie Hyoscyamin und Scopolamin

Im Cocastrauch wird Kokain ausgehend von N-Methyl-Putrescin erzeugt. Die Enzyme N-Nethylputrescin-Oxidase oder Diaminoxidase erzeugen aus N-Methyl-Putrescin das N-Methyl-Δ₁-pyrrolinium-Ion, das spontan mit 3-Oxoglutarsäure das Produkt 4-(1-Methyl-2-pyrrolidinyl)-3-oxobutansäure bildet. Im folgenden Schritt der Biosynthese wird 4-(1-Methyl-2-pyrrolidinyl)-3-oxobutansäure durch die Ecgonon-Synthase (CYP81AN15) in Ecgonon und weiter durch die Ecgonon-Methyltransferase in Methylecgonon umgewandelt. Die Methylecgonon-Reduktase katalysiert die Reduktion von Methylecgonon zu Methylecgonin. Im letzten Schritt katalysiert die Kokain-Synthase die Veresterung von Methylecgonin mit Benzoyl-CoA zu Kokain.

Synthese

Es existieren verschiedene chemische Synthesen zur Herstellung von Kokain, die jedoch nicht so kostengünstig sind wie die Aufarbeitung aus dem Cocastrauch. Die Synthese von Kokain wurde noch nicht in großem Maßstab durchgeführt. Kokain hat vier Stereozentren mit je zwei Diastereomeren und die Konfiguration 1R, 2R, 3S und 5S, wodurch acht Stereoisomere von Kokain existieren, darunter Kokain (2R,3S-Konfiguration), Pseudococain (2S,3S), Allococain (2R,3R) und Allopseudococain (2S,3R). Sowohl die Bildung der sieben unerwünschten Stereoisomere als auch Nebenreaktionen senken die Ausbeute.

Die erste Synthese von Kokain erfolgte durch Richard Willstätter 1898 ausgehend von Tropinon. Die Zwischenschritte waren 2-Carboxytropinon, 2-Carbomethoxytropinon, Ecgonin-Methylester bis hin zum Kokain. Weitere Entwicklungen stammen vom Nobelpreisträger Robert Robinson mit der einstufigen Synthese von Tropinon und von Edward Leete, der Ornithin als Vorstufe identifizierte. Im Jahr 1942 publizierte de Jong eine zweistufige Synthese mit 95 % Ausbeute ausgehend von Ecgonin mit einer Methylierung zu Methylecgonin und einer Benzoylierung zu Kokain. Eine dreistufige Synthese für Tropan-Alkaloide wurde 1974 von Noyori und Kollegen beschrieben, ausgehend von 1,3-Dibromopropan-2-on und Methyl-1H-pyrrol-1-carboxylat zu Tropinon und anschließend zu Tropin. Im Jahr 1985 wurde von Iida und Kollegen eine Synthese ausgehend von einem 1,3-Cycloheptadien und 1-Chloro-1-nitrosocyclohexan bis hin zu Tropacocain beschrieben. Die erste stereoselektive Synthese Kokains erfolgte von 3,4-Dihydro-2H-pyrrol-1-oxid und Methyl-but-3-enoat hin zu (-)-Kokain und wurde 1978 von Tufariello und Kollegen veröffentlicht. Weitere stereoselektive Synthesen wurden von Cheng und Kollegen, Shing und Kollegen und Córdova und Kollegen veröffentlicht.

Verbreitung

Aufgrund des Einheits-Übereinkommens von 1961 über Suchtstoffe wurde Kokain in vielen Ländern verboten. Von 2014 bis 2019 verdoppelte sich die weltweite Kokainproduktion. Die weltweite Produktion betrug 2019 schätzungsweise 1784 Tonnen reinen Kokains. Weltweit wurde Kokain im Jahr 2019 von etwa 20 Millionen Menschen konsumiert, entsprechend 0,4 % der Menschen zwischen 15 und 64 Jahren. Die Produktionsmenge nahm bis 2023 auf 3708 Tonnen und die Anzahl der Konsumenten auf 25 Millionen zu. Am häufigsten konsumiert wurde Kokain 2019 in Australien und Neuseeland (2,1 % der Bevölkerung), Nordamerika (2,1 %), West- und Zentraleuropa (1,4 %) und Süd- und Mittelamerika (1,0 %). Die größten Märkte sind die USA, Europa und Südamerika. Der Vertrieb größerer Mengen in Asien und Afrika ist vergleichsweise neu und nimmt seit einigen Jahren zu. In Europa ist Kokain die am zweithäufigsten verwendete illegale Droge. Im September 2021 zerschlugen Polizeien mehrerer europäischer Staaten den laut Berichten größten Kokainschmugglerring Europas. Seit 2023 wird Kokain aufgrund der engmaschigen Kontrollen an großen Häfen Europas (Hamburg, Antwerpen, Rotterdam) vermehrt über kleine Häfen an der Nordsee geschmuggelt.

Die Verbreitung von Kokain als „Partydroge“ liegt nach offiziellen Zahlen im Vergleich zu anderen illegalen Drogen im Mittelfeld. Der Europäische Drogenbericht 2015 bezieht sich hierzu auf eine Teilauswertung des Global Drug Survey, eine nicht-repräsentative Online-Befragung, wonach unter 25.790 befragten Personen im Alter zwischen 15 und 34 Jahren in zehn europäischen Staaten, die regelmäßig an „Clubveranstaltungen“ teilnehmen, eine 12-Monats-Prävalenz für Kokain von 22 % besteht. Auch wenn diese Zahl nicht repräsentativ ist, liegt sie deutlich unter den in derselben Analyse für andere Drogen gemessenen Werten für Cannabis (55 %) und MDMA/Ecstasy (37 %), aber leicht vor Speed (19 %) und deutlich vor Ketamin (11 %), Mephedron (3 %), synthetischen Cannabinoiden (3 %) und GHB/GBL (2 %). Eine von der Universität Lausanne nur für die Schweiz durchgeführte und 2015 veröffentlichte Abwasseruntersuchung zeigte, dass der Verbrauch von Kokain am Wochenende stärker ist als an Werktagen. Dieser Effekt tritt nicht so stark auf wie bei MDMA/Ecstasy und Amphetamin/Speed, ist aber signifikant im Gegensatz zu Methamphetamin und Heroin, wo fast gar keine Unterschiede zwischen den Wochentagen feststellbar waren. Der mit Abstand höchste Pro-Kopf-Verbrauch unter den schweizerischen Städten wurde – wie für die meisten anderen illegalen Drogen – für Zürich berechnet.

Nach Schätzungen lag der Jahresverbrauch in Deutschland bei 20 Tonnen reinen Kokains. Im internationalen Vergleich lag die Prävalenz 2015 im Mittelfeld. Laut Jahresbericht der Europäischen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (EBDD) 2011 liegt die geschätzte Zahl der Konsumenten in Europa (Altersgruppe 15–64 Jahre) bezogen auf die Lebenszeit bei 14,5 Millionen und bezogen auf die letzten 12 Monate bei 4 Millionen.

Siehe auch: Liste der Länder nach Kokainkonsum

• 
  Schmuggelrouten (2010)
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  Schmuggelboot von El Chapo (2010)
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  Prävalenz des Kokainkonsums in Europa (2023): Konsum im letzten Jahr
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  Prävalenz des Kokainkonsums in Europa (2023): min. einmal im Leben konsumiert

Konsumformen

Traditionell werden Blätter der Cocastrauchs gekaut oder als Tee getrunken, ohne eine schnelle und starke Wirkung hervorzurufen. Die dadurch aufgenommenen Mengen führen nicht zu dem „Kick“, der beim Kokainmissbrauch entsteht. Die Einfuhr von Coca-Tee nach Deutschland ist illegal, da dies einen Verstoß gegen das Betäubungsmittelgesetz darstellt.

Der Wirkstoff Kokain kann über unterschiedliche Wege in mehreren Formen verabreicht werden. Diese unterschiedlichen Kokainverabreichungsweisen unterscheiden sich in der Zeit bis zum Wirkungseintritt, der Dauer des Rauschgefühls, der mittleren akuten Dosis, der Wirkstoffhöchstwerte im Plasma, dem Wirkstoffgehalt im applizierten Material und der Bioverfügbarkeit. Kokain-Hydrochlorid kann peroral, intranasal (Schnupfen, „Ziehen“, „Rupfen“) oder intravenös konsumiert werden. Cocapaste, die freie Base des Kokains (Freebase) und Crack werden geraucht.

Kokainpaste

Kokainpaste (auch Kokainsulfat) ist ein Zwischenprodukt bei der Herstellung von Kokainhydrochlorid. Es entsteht bei der Verarbeitung der geernteten Blätter des Cocastrauches unter Zugabe von Wasser und Schwefelsäure. Chemisch gesehen handelt es sich nicht um Kokainsulfat, da Kokain keine Sulfatgruppe erhält. Mit Calciumoxid weiterbehandelt wird es als Oxi bezeichnet. In Südamerika wird Kokainsulfat häufig vermischt mit Tabak geraucht, da es im Vergleich zu den anderen Kokainformen sehr viel billiger ist. Geläufige Bezeichnungen dort sind pasta, basuco, basa, pitillo, paco, paste.

Kokainbase („Freebase“)

Crack

→ Hauptartikel: Crack (Droge)

Kokainbase ist die Basenform von Kokain im Gegensatz zu Kokainhydrochlorid. Während letzteres sehr gut wasserlöslich ist, ist Kokainbase unlöslich in Wasser und somit nicht zum Schnupfen, Essen oder zur Injektion geeignet. Kokainbase ist einerseits ebenfalls ein Zwischenprodukt bei der Herstellung von Kokainhydrochlorid, andererseits ist es auch üblich, auf dem Schwarzmarkt erworbenes Kokainhydrochlorid durch Erhitzen in Ammoniakwasser wieder zur Base umzuwandeln, da Kokain in Basenform mit einem Siedepunkt von 98 °C sehr viel effektiver geraucht werden kann als Kokainhydrochlorid. Alternativ entsteht durch Aufkochen von Kokainhydrochlorid mit Natriumhydrogencarbonat ein Gemisch aus Kochsalz (NaCl) und der freien Kokainbase, das Crack genannt wird. Crack sind Körner („Rocks“), die bei 96 °C mit knackendem („to crack“) oder knisterndem („to crackle“) Geräusch als freie Base verdampfen. Hergestellt wird Crack, indem Kokainsalz mit Natriumhydrogencarbonat („Natron“) vermischt und erhitzt wird.

Kokainhydrochlorid

Kokainhydrochlorid

Kokainhydrochlorid, also das Salz, das Kokain mit Salzsäure bildet, ist die gebräuchlichste Form von Kokain auf dem Schwarzmarkt und außerdem das, was gemeinhin unter Kokain verstanden wird. Straßenbezeichnungen sind Schnee, Koks, Blow (englisch), C, Charly, White, Flex, Llello (spanisch, oftmals fälschlicherweise Yayo geschrieben), siehe Liste von Begriffen des Drogenkonsums. Das Hydrochlorid ist gut wasserlöslich und kann daher über die Schleimhäute unter anderem der Nase und des Mundes sowie über das Blutgefäßsystem aufgenommen werden. Zum Rauchen eignet es sich wenig, da es sich erst bei hohen Temperaturen (195 °C) verflüchtigt und dabei zu einem großen Teil verbrennt. Deshalb wird für diesen Zweck meist Kokainbase oder Crack hergestellt.

Schwarzes Kokain

Während die anderen Formen Kokains alle zum Konsum geeignet sind oder bei der Herstellung von Kokain entstehen, ist das „schwarze Kokain“ („Coca Negra“) eine Transportform, die in jüngerer Zeit zum Schmuggeln verwendet wurde. Dabei wird Kokain mit Kobalt- und Eisenchlorid und vermischt, das mit Thiocyanaten eine rote Färbung ergibt. In dieser (nicht konsumierbaren) Form wird Kokain nicht mehr von kolorimetrischen Tests erkannt, die mit Farbumschlag funktionieren. Weiterhin wird teilweise Aktivkohle zum Schwarzfärben und zur Geruchsbindung verwendet. Drogen-Immunassays weisen Kokain trotzdem nach. Das schwarze Kokain wird als Formteil, Kunstleder oder Kohlebrikettform gepresst. Im Zielland wird das Kokain dann wieder extrahiert. Das vermutlich erste Mal wurde Kokain in dieser Form bei einer Beschlagnahmung 1998 in Deutschland entdeckt, woraufhin auch eine größere Menge von schwarzem Kokain am Flughafen Bogotá gefunden wurde, welches bereits zum Transport nach Afrika vorbereitet war.

Aufnahme

Die Bioverfügbarkeit liegt oral bei 33 %, nasal bei 19 % (11–26 %), beziehungsweise gemäß einer anderen Quelle, beim Kauen der Blätter 25 %, oral und intranasal 20–30 %, intravenös 100 %, durch Rauchen von Cocapaste, freier Base oder Crack 6–32 %. Die Verstoffwechslung erfolgt schnell mit einer Plasmahalbwertszeit von circa 1 Stunde. Kokain hat einen Wirkungseintritt je nach Konsumform: gerauchtes Kokain wirkt nach 3–5 Sekunden, injiziertes Kokain nach 10–60 Sekunden, geschnupftes Kokain nach 5 Minuten und oral einenommenes Kokain nach 10–30 Minuten. Als schwache Base ist Kokain abhängig vom pH-Wert lipophil mit einem LogP = 2,4. Kokain hat als schwache Base einen pK-Wert von 8,6 und wird im Magen bei niedrigem pH-Wert protoniert und liegt dann in geladener Form vor, wodurch es kaum über die Magenschleimhaut resorbiert wird. Im erhöhtem pH-Wert des Dünndarminneren wird es deprotoniert und durch die ungeladene Form membrangängig, wodurch es gut aufgenommen wird.

Der Übertritt ins Gehirn durch die Blut-Hirn-Schranke läuft über einen bislang unbekanntes Transportprotein über einen Antiport mit Protonen und in geringerem Umfang über Diffusion durch Zellmembranen.

Stoffwechsel

Abbauprodukte von Kokain

Im menschlichen Körper wird Kokain schnell und über verschiedene Wege verstoffwechselt. Kokain hat eine kurze biologische Halbwertszeit von 0,7–1,5 Stunden und wird sowohl durch Esterasen im Blutplasma als auch in der Leber verstoffwechselt – nur etwa 1 % landet unverändert im Urin. Die Esterasen katalysieren eine Hydrolyse der Esterbindung, wodurch als Abbauprodukte überwiegend Benzoylecgonin und in geringem Umfang Ecgoninmethylester (EME) und Ecgonin entstehen. In noch geringerem Umfang werden folgende Metaboliten gefunden: Norcocain, p-Hydroxycocain, m-Hydroxycocain, p-Hydroxybenzoylecgonin und m-Hydroxybenzoylecgonin. Im Urin sind die Metaboliten je nach Funktion der Leber und der Niere 3–8 Tage nachweisbar, darunter Benzoylecgonin etwa 3–5 Tage. Bei Personen mit regelmäßiger Einnahme können Konzentrationen an Benzoylecgonin über 150 ng/mL bis zu acht Tage nach der letzten Einnahme gemessen werden.

Etwa 80 bis 90 Prozent der aufgenommenen Menge wird über die drei Esterasen Pseudocholinesterase, humane Carboxylesterase-1 (hCE-1) und Carboxylesterase-2 (hCE-2) im ersten Schritt zu den nicht wirksamen Stoffwechsel-Produkten Ecgonin-Methylester (durch Esterspaltung der Benzoesäuregruppe) und Benzoylecgonin (durch Esterspaltung der Methylgruppe) hydrolysiert. Beide Metaboliten können dann über eine weitere nichtenzymatische Esterspaltung zu Ecgonin abgebaut werden. Ein geringer Anteil des Kokains wird oxidativ über das Cytochrom P450 CYP3A und flavinhaltige Monooxygenasen (FMO) in den pharmakologisch wirksamen Metaboliten Norcocain demethyliert. Norcocain selbst wird durch die Carboxylesterase-1 zum pharmakologisch inaktiven Benzoylnorecgonin abgebaut, das dann ebenfalls über den Urin ausgeschieden wird. Norcocain ist pharmakologisch aktiv und bindet stärker an den Noradrenalin- und Serotonintransporter, aber weniger stark an den Dopamintransporter als Kokain. In Anwesenheit von Ethanol katalysiert die humane Carboxylesterase-1 Kokain über eine Umesterung zu Cocaethylen und Norcocain zum pharmakologisch wirksamen Norcocaethylen. Beide Substanzen werden durch Hydrolyse zu Benzoylecgonin oder Benzoylnorecgonin abgebaut. Cocaethylen kann zusätzlich über die Carboxylesterase-2 in Ecgonin-Ethylester verstoffwechselt werden. Diese Substanz wird langsamer abgebaut als Kokain, was die längere Wirksamkeit und die erhöhte Akuttoxizität einer Kokain-Alkohol-Kombination erklären könnte.

Die beiden Hauptstoffwechselprodukte Benzoylecgonin (30–40 %) und Ecgonin-Methylester (30–50 %) sowie Ecgonin (unter 5 %), Norbenzoylecgonin (etwa 1–3 %) und Norcocain sind alle gut wasserlöslich und werden, wie ein kleiner Anteil der unveränderten Muttersubstanz Kokain (etwa 1–9 %), mit dem Urin ausgeschieden. Die Halbwertszeiten der pharmakologisch nichtwirksamen Metaboliten sind länger als die des Kokains und daher noch einige Tage nach dem letzten Konsum im Urin nachweisbar.

Toxikologie

Toxikologie im Menschen

Eine akute Vergiftung durch Kokain wird in drei Stadien unterteilt.

• Stadium 1
  • Zentralnervensystem: Kopfschmerzen, Übelkeit, Mydriasis, Schwindel, Zuckungen, Pseudohalluzinationen und präkonvulsive Bewegungen
  • Gefäße: Erhöhter Blutdruck, Extrasystolen
  • Lunge: Tachypnoe
  • Haut: Hyperthermie
  • Psychiatrisch: Paranoia, Euphorie, Verwirrung, Aggression, Erregung, emotionale Labilität, Unruhe
• Stadium 2
  • Zentralnervensystem: Enzephalopathie, Krampfanfälle, erhöhte tiefe Sehnenreflexe, Inkontinenz
  • Herz: Hypertonie, Herzrhythmusstörungen, periphere Zyanose
  • Lunge: Tachypnoe, Keuchen, Apnoe, unregelmäßige Atmung
  • Haut: Hyperthermie
• Stadium 3
  • Zentralnervensystem: Areflexie, Koma, starre und erweiterte Pupillen, Verlust der Vitalfunktionen
  • Herz: Hypotonie, Kammerflimmern, Herzstillstand
  • Lunge: Apnoe, Atemstillstand, Zyanose, Agonalatmung

Ökotoxikologie

Nach Aufnahme in den Körper und Verstoffwechselung werden etwa 1–9 % des Kokains unverändert und 35–54 % des Benzoylecgonins über den Urin ausgeschieden und in die Kanalisation entsorgt. Sie werden in der Kläranlage nicht vollständig entfernt. Dadurch werden Kokain und seine Stoffwechselprodukte von Fischen aufgenommen und angereichert (Bioakkumulation). In Fischen führt Kokain in Konzentrationen, die in manchen Abwässern auftreten, zu verschiedenen Effekten, wie Entzugssymptome, Zunahme reaktiver Sauerstoffspezies, Förderung von Entzündung, verstärkte Apoptose und Veränderungen in der Proteinzusammensetzung beim Laich.

Notfallmedizin

Kokain ist die illegale Droge, die 2017 in den USA zu den meisten Drogenmissbrauch-assoziierten Besuchen in der Notaufnahme führt und der Großteil darunter wegen Herz-Kreislauf-Störungen. Bei akuter Vergiftung mit Kokain werden verschiedene Arzneimittel eingesetzt, um die Herz-Kreislauf-Störungen und die psychologischen Störungen zu behandeln. Nach Eintreffen in der Notaufnahme wird die Vorgeschichte aufgenommen, der Patient untersucht und ein Elektrokardiogramm aufgenommen. Die Körpertemperatur und Blut-pH-Wert werden überwacht. Bei Bedarf wird eine Echokardiographie oder ein Computertomogramm durchgeführt. Die weitere Behandlung des Herz-Kreislaufs erfolgt je nach Symptomen: Herzinfarkt, Aortendissektion, Herzversagen, Bluthochdruck, Schlaganfall, Brustschmerzen und Herzrhythmusstörungen. Benzodiazepine beheben nicht immer Tachykardie, Bluthochdruck und Vasospasmus. Calciumkanalblocker senken den Blutdruck und Vasospasmus, aber nicht die Tachykardie. Stickoxid-freisetzende Medikamente wie Nitroglycerin können den Blutdruck lebensbedrohlich senken und zur Reflex-Tachykardie führen. Alpha-1-Blocker mindern den Blutdruck und den Vasospasmus, aber nicht die Tachykardie. Alpha-2-Blocker wie Dexmedetomidin können verwendet werden. Beta-Blocker und α- und β-blockende Stoffe wie Labetalol oder Carvedilol senken Bluthochdruck und Tachykardie. Antipsychotika werden gegen Erregungszustände und Kokainpsychose eingesetzt, senken aber nicht immer Bluthochdruck und Tachykardie und bringen das Risiko extrapyramidaler Symptome.

Bei Crack-Konsumenten treten im Vergleich zu Kokain-Konsumenten häufiger Blutniederdruck, verlangsamte Atmung und Bluthochdruck auf, während seltener Angst, Brustschmerzen, Palpitationen, Erbrechen und Tachykardie auftreten.

Bei Drogenkurieren, die Kokain in ihrem Verdauungstrakt schmuggeln (Bodypacking), treten in seltenen Fällen vor allem zwei akute Probleme auf. Einerseits können die Päckchen im Verdauungstrakt undicht werden, wodurch eine akute Überdosierung entsteht. Durch maschinelle Verpackung ist dieses Problem seltener geworden. Andererseits kann durch das Verschlucken größerer Objekte ein Darmverschluss entstehen, der zu Nekrosen und einer Darmperforation führen kann.

Analytik

Kokain unter UV-Licht

Nachweis

Der Scott-Test ist ein Schnelltest auf Kokain mit drei Arbeitsschritten, der aufgrund einiger Störsubstanzen fehleranfällig ist. Der Scott-Test reagiert neben Kokain auf die Droge Cathinon positiv, weshalb oft zusätzlich der Schnelltest auf Cathinon nach Chen und Kao verwendet wird. Alternativ werden als Schnelltests eine Variante des Scott-Tests, der CUPRA-Test und eine Variante des BCA-Tests verwendet. Im Gegensatz zum Young-Test kann der Scott-Test Fentanyl von Kokain unterscheiden. Die Voltammetrie wird zur Bestimmung von Kokain untersucht.

Die zuverlässige qualitative und quantitative Bestimmung in Haar-, Nagel-, Harn- oder Blutproben gelingt nach angemessener Probenvorbereitung durch chromatographische Verfahren meist in der Kopplung mit der Massenspektrometrie. Ecgonin ist unter Kokain und seinen Metaboliten derjenige mit der spätesten Maximalkonzentration und dem längsten Nachweisfenster im Urin. Bei der Untersuchung von Haar- beziehungsweise Nagelproben ist jedoch die Möglichkeit der externen Kontamination zu bedenken. Der Konsum von Kokain wird näherungsweise durch die Bestimmung von ausgeschiedenem Kokain und seinen Abbauprodukten in kommunalen Abwässern eingeschätzt.

Auch hochsensitive Immunoassays stehen für die Analytik zur Verfügung. Mit dieser Verfahrensweise wurden in Berlin 65 unterschiedliche Eurobanknoten auf Kokain untersucht. In allen Fällen konnte eine Kokainexposition sicher nachgewiesen werden. Neben Kokain können auch die ähnlich wirkenden kokainverwandten Designerdrogen Dimethocain und 4-Fluortropacocain nachgewiesen werden. Nach dem Tod wird Kokain schnell abgebaut und in verschiedene Gewebe umverteilt.

Analytik verschiedener Probenarten

Biologische Probe	Vorteile	Nachteile	Nachweisfenster	Anwendungen
Blut	Spiegelt die Konzentration zum Zeitpunkt des Todes wider	Anfällig für Umverteilung	Stunden bis Tage	Akute Toxizität, Überdosierungsfälle
Urin	Langes Nachweisfenster	Eingeschränkte Konzentrationsanalyse	Tage bis Wochen	Routinemäßige Drogentests
Haar	Langfristige Nachweisbarkeit	Anfällig für externe Kontamination	Monate bis Jahre	Chronischer Substanzkonsum, Neue psychoaktive Stoffe
Speichel	Nicht-invasiv, spiegelt den jüngsten Konsum wider	Kurzes Nachweisfenster	Stunden bis Tage	Fälle von Trunkenheit am Steuer, durch Drogen begünstigte Straftaten
Fingernägel	Langfristige Exposition	Langsamere Aufnahme	Wochen bis Monate	Chronische Exposition, Umweltgifte

Abwasseruntersuchung

Kokain und seine Metaboliten gehört zu den häufigsten Stoffen, die der Mensch ins Abwasser einträgt. Die Analyse des Abwassers in der Kanalisation von Städten auf die Substanz Benzoylecgonin, einem Haupt-Metaboliten des Kokains, der über den Urin ausgeschieden wird, ist eine Methode, den Gesamtkonsum der Bevölkerung tagesgenau zuverlässig festzustellen. Im Rahmen einer 56 europäische Städte umfassenden Studie wurde dies untersucht. In Europa wurden die höchsten Pro-Kopf-Werte seit Jahren in Antwerpen, Zürich und Barcelona gemessen.

Rechtslage

Legaler Status von Kokain weltweit (2021)

Deutschland

→ Hauptartikel: Betäubungsmittelgesetz (Deutschland)

Kokain ist in der Bundesrepublik Deutschland aufgrund seiner Aufführung in der Anlage III zu § 1 Abs. 1 BtMG ein verkehrsfähiges und verschreibungsfähiges Betäubungsmittel. Dies gilt nicht für d-Kokain – Methyl(3β-(benzoyloxy)tropan-2α-carboxylat) –, das in Anlage II zu § 1 Abs. 1 BtMG (verkehrsfähiges, aber nicht verschreibungsfähiges Betäubungsmittel) aufgeführt ist. Der Umgang mit Kokain wie auch mit d-Kokain ohne Erlaubnis ist grundsätzlich strafbar. Das Gleiche gilt für den Coca-Strauch (Pflanzen und Pflanzenteile der zur Art Erythroxylum coca – einschließlich der Varietäten bolivianum, spruceanum und novogranatense – gehörenden Pflanzen). Der Besitz von 0,3 g Kokainzubereitung oder 0,1 g Kokainhydrochlorid gilt als „geringe Menge“ und es besteht die Möglichkeit der Verfahrenseinstellung nach § 31a BtMG. Für den Praxisbedarf darf der Arzt Kokain bei Eingriffen am Auge als Lösung bis zu einem Gehalt von 20 % oder als Salbe bis zu einem Gehalt von 2 % verschreiben (§ 2 der Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung).

Im Zolltarif hat Kokain den TARIC-Code 2939720000 („Kokain, Ecgonin; ihre Salze, Ester und anderen Derivate“) und 1211300000 („Cocablätter“). Zollrechtlich bestehen keine generellen Einfuhrverbote, lediglich Exportbeschränkungen im Rahmen allgemeiner Embargos. Da Kokain zollrechtlich also eine normale Ware ist, wird bei deren Verbringung in das deutsche Zollgebiet Einfuhrzoll (derzeit 0 %) und Einfuhrumsatzsteuer fällig (19 %, da in Anlage II zum UStG nicht erwähnt). Neben den im BtMG beschriebenen betäubungsmittelrechtlichen Straftaten oder Ordnungswidrigkeiten macht sich der Verbringer, der die Ware nicht anmeldet, somit regelmäßig auch Steuerstraftaten oder -ordnungswidrigkeiten schuldig, da die Steuerpflicht auch dann anfällt, wenn das zugrunde liegende Rechtsgeschäft gesetzes- oder sittenwidrig ist.

Unabhängig von den oben genannten Regularien ist das Führen von Kraftfahrzeugen unter Kokain-Einfluss gemäß § 24a StVG ordnungswidrig, im Falle einer daraus resultierenden Fahruntüchtigkeit ist das Führen von Fahrzeugen oder Kraftfahrzeugen strafbar gem. § 316 StGB.

Österreich

→ Hauptartikel: Suchtmittelgesetz

In Österreich ist Kokain ein Suchtmittel im Sinne des Suchtmittelgesetzes. Nach § 27 wird der Erwerb, der Besitz, die Beförderung, die Ein- und Ausfuhr, die Anbietung, die Überlassung und die Verschaffung einer geringen Menge Kokain mit einer Freiheitsstrafe von bis zu einem Jahr oder 360 Tagessätzen bestraft. Eine übergroße Menge Kokain beginnt ab 15 g Reinsubstanz. Nach § 28 wird dies mit einer Freiheitsstrafe von bis zu drei Jahren bestraft.

Schweiz

→ Hauptartikel: Betäubungsmittelgesetz (Schweiz)

Nach dem Schweizer Betäubungsmittelgesetz gilt Kokain als Betäubungsmittel. Nach Artikel 19 wird der Besitz, die Lagerung, die Herstellung, die Beförderung, die Ein- und Ausfuhr und die öffentliche Aufforderung zum Konsum mit einer Freiheitsstrafe von bis zu drei Jahren oder einer Geldstrafe belegt. Der Konsum wird nach Artikel 19a mit einer Geldbuße bestraft.

Nach einer Meldung von Juni 2023 möchte der Berner Stadtrat einen wissenschaftlichen Pilotversuch für den kontrollierten Verkauf von Kokain starten. Durch diesen könnten Präventions- und Kontrollmöglichkeiten verbessert werden, befand die Ratsmehrheit. Aufgrund fehlender rechtlicher Grundlage wurde bisher allerdings kein Pilotversuch gemacht.

Tschechien

Der Besitz von bis zu einem Gramm Kokain wurde entkriminalisiert, und es wird lediglich ein Bußgeld verhängt.

Australien

In Australien ist Kokain als Schedule 8 controlled drug per Standard for the Uniform Scheduling of Medicines and Poisons eingestuft. In Westaustralien sind gemäß dem Misuse of Drugs Act 1981 vier Gramm Kokain ausreichend für ein Gerichtsverfahren, zwei Gramm ausreichend für die Annahme des Drogenhandels und 28 Gramm ausreichend für eine Annahme des Drogenschmuggels.

Kolumbien

In Kolumbien wurde der Besitz von bis zu einem Gramm Kokain entkriminalisiert.

Peru und Bolivien

In Peru und Bolivien ist der indigenen Bevölkerung der Cocaanbau für traditionelle Verwendungszwecke – wie dem oralen Konsum der Blätter des Cocastrauches – gestattet, während die Herstellung, der Verkauf und der Konsum von aus der Pflanze extrahierter Reinsubstanz verboten sind.

Vereinigte Staaten

Die Herstellung, der Vertrieb und Verkauf von Kokainprodukten ist durch die Single Convention on Narcotic Drugs, die United Nations Convention Against Illicit Traffic in Narcotic Drugs and Psychotropic Substances und den Controlled Substances Act beschränkt. Kokain ist gemäß Kategorisierung der US-Drogenvollzugsbehörde Drug Enforcement Administration (DEA) als Klasse-II-Droge (hohes Potenzial an Missbrauch, teilweise nachgewiesener medizinischer Nutzen, hohe Wahrscheinlichkeit für psychische oder physische Abhängigkeit, verschreibungspflichtig) eingestuft. Es wird selten zum Betäuben des oberen Atmungstrakts und als blutstillendes Mittel im Mund-, Rachen- und Nasenbereich verschrieben.

Im Jahr 2020 stimmten die Einwohner des Bundesstaates Oregon in einer Volksabstimmung einer Entkriminalisierung von Kokain und anderen harten Drogen zu. Seit dem 1. Februar 2021 wurde bei Konsumenten eine geringe Menge Kokain wie eine Ordnungswidrigkeit gehandhabt. Im September 2024 wurde die Regelung wieder aufgehoben.

Literatur

Allgemeines, Historisches, Pharmakologie

• Henry Hobhouse: Sechs Pflanzen verändern die Welt. Chinarinde, Zuckerrohr, Tee, Baumwolle, Kartoffel, Kokastrauch. 4. Auflage. Klett-Cotta, Hamburg 2001, ISBN 3-608-91024-7.
• H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): Chirurgie historisch gesehen. Anfang – Entwicklung – Differenzierung. Dustri-Verlag, Deisenhofen bei München 1973, ISBN 3-87185-021-7, S. 1–32, hier: S. 19 f.
• Christian Rätsch, Jonathan Ott: Coca und Kokain. AT-Verlag, Aarau/Schweiz 2004, ISBN 3-85502-707-2.
• O. F. Scheuer: Rauschgifte. In: Leo Schidrowitz (Hrsg.): Sittengeschichte des Lasters. Die Kulturepochen und ihre Leidenschaften (= Sittengeschichte der Kulturwelt und ihrer Entwicklung in Einzeldarstellungen. Band 5). Verlag für Kulturforschung, Wien/Leipzig 1927, S. 93–184, hier: S. 163–184 (Kokain).
• Doris Schwarzmann-Schafhauser: Kokain. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. de Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 772.
• Katrin Steinke, Elena Jose, Hans-Ullrich Siehl, Klaus-Peter Zeller, Stefan Berger: Kokain. In: Chemie in unserer Zeit, 47, 2013, S. 56–60, doi:10.1002/ciuz.201300614.

Konsummuster und Suchtthematik

• H. Breiter und andere: Acute effects of cocaine on human brain activity and emotion. In: Neuron. Band 19, 1997, S. 591–611.
• H. Stöver, M. Prinzleve (Hrsg.): Kokain und Crack. Pharmakodynamiken, Verbreitung und Hilfeangebote. Lambertus, Freiburg 2004, ISBN 3-7841-1494-6.
• C. D. Kaplan, D. Korf, C. Sterk: Estimating Cocaine Prevalence and Incidence in Three European Community Cities. Commission of the European Communities, Luxemburg 1987.
• N. Stone, M. Fromme, D. Kagan: Leistungsdroge Kokain. Beltz, Weinheim/Basel 1990, ISBN 3-407-55735-3.
• Uwe E. Kemmesies, Bernd Werse: Zwischen Rausch und Realität. Drogenkonsum im bürgerlichen Milieu. VS Verlag, 2004, ISBN 3-531-14187-2.

Politische und wirtschaftliche Aspekte des Kokainhandels

• Günter Amendt: Die Droge, der Staat, der Tod. Rowohlt, Reinbek 1996, ISBN 3-499-19942-4.
• Günter Amendt: No Drugs. No Future. Drogen im Zeitalter der Globalisierung. Europa-Verlag, 2004, ISBN 3-203-75013-9.
• Robert Lessmann: Kokapolitik und Drogenkontrolle. In: Ders: Das neue Bolivien. Evo Morales und seine demokratische Revolution. Zürich 2010, ISBN 978-3-85869-403-4, S. 182–197.
• Robert Lessmann: Zum Beispiel Kokain. Göttingen 2001, ISBN 3-88977-605-1.
• Robert Lessmann: Drogenökonomie und internationale Politik. Frankfurt am Main 1996, ISBN 3-89354-241-8.
• Jan Lohse: Die Kokain-Industrie. Entwicklung, Globale Konsequenzen, Lösungsansätze. Vdm, 2006, ISBN 3-86550-166-4.
• Peter Dale Scott, Jonathan Marshall: Cocaine Politics. Drugs, Armies, and the CIA in Central America. University of California Press, 1998, ISBN 0-520-21449-8.
• Gary Webb: Dark Alliance: The CIA, the Contras, and the Crack Cocaine Explosion. Seven Stories Press, 1999, ISBN 1-888363-93-2.
• Roberto Saviano: Zero Zero Zero. Wie Kokain die Welt beherrscht. Carl Hanser Verlag, München 2014, ISBN 978-3-446-24497-9.

Weblinks

Commons: Kokain – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Wiktionary: Kokain – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

• Informationen der Giftzentrale der Uni Bonn
• Kokain & Crack. In: Erowid. (englisch)
• Illicit Production of Cocaine – über die Herstellung von Kokain (englisch)

Einzelnachweise

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