Receptor do complemento 1
 | Este artigo está a ser traducido ao galego por un usuario desta Wikipedia; por favor, non o edite. O usuario Miguelferig (conversa · contribucións) realizou a última edición na páxina hai 2 meses. Se o usuario non publica a tradución nun prazo de trinta días, procederase ó seu borrado rápido. |
| CR1 | |||
|---|---|---|---|
 | |||
| Estruturas dispoñibles | |||
| PDB | Buscar ortólogos: PDBe, RCSB | ||
| Identificadores | |||
| Nomenclatura | Outros nomes
| ||
| Identificadores externos | |||
| Locus | Cr. 1 q32.2 | ||
| Padrón de expresión de ARNm | |||
 | |||
 | |||
 | |||
| Máis información | |||
| Ortólogos | |||
| Especies |
| ||
| Entrez |
| ||
| Ensembl |
| ||
| UniProt |
| ||
| RefSeq (ARNm) |
| ||
| RefSeq (proteína) NCBI |
| ||
| Localización (UCSC) |
| ||
| PubMed (Busca) |
| ||
O receptor do complemento 1 (CR1), tamén coñecido como receptor de C3b/C4b o CD35 (cluster de diferenciación 35), é unha proteína que en humanos está codificada no xene CR1 do cromosoma 1.[1][2]
Este xene é un membro da familia dos reguladores da activación do complemento (RCA) e está localizado na rexión do "cluster RCA" do cromosoma 1. O xene codifica unha glicoproteína de membrana dun só paso de tipo I monómera atopada en eritrocitos, leucocitos, podocitos glomerulares, hialocitos, e célula dendrítica foliculares esplénicas. O sistema de grupos sanguíneos Knops é un sistema de antíxenos desta proteína. A proteína é un mediador celular da unión de partículas e complexos inmunes que activan o complemento. A diminución da expresión desta proteína e/ou mutacións neste ene foron asociados con carcinomas de vexiga urinaria, glomerulonefrite mesanxiocapilar, lupus eritematoso sistémico e sarcoidose. As mutacións deste xene foron asociadas tamén coa redución da formación de rosetas en Plasmodium falciparum, o que dá protección contra a malaria grave. Caracterizáronse variantes de empalme alternativo específico de alelo, que codifican diferentes isoformas. Describíronse isoformas adicionais específicas de alelos, incluíndo unha forma segregada, pero non foron completamente caracterizados.[1]
En primates o CR1 funciona como o principal sistema de procesamento e eliminación de inmunocompleos opsonizados do complemento. O CR1 pode actuar como regulador negativo do cadoiro do sistema do complemento, e como mediador da adherencia inmunitaria e a fagocitose e inhibe as vías clásica e alternativa do complemento. O número de moléculas CR1 decrece coa idade dos eritrocitos en individuos normais e tamén diminúe en condicións patolóxicas, como o lupus eritematoso sistémico, infección por VIH, algunhas anemias hemolíticas e outras condicións nas que se forman inmunocomplexos.[3] En ratos, o CR1 é unha variante de empalme alternativo do xene do receptor do complemento 2 (CR2).
Certos alelos deste xene foron asociados estatisticamente cun aumento do risco de desenvolvemento da enfermidade de Alzheimer de comezo tardío.[4][5]
Rexión xénica
En humanos o xene CR1 está localizado no brazo longo do cromosoma 1 na banda 32 (1q32) e atópae dentro do complexo de xenes inmnorregulatorios. En sentido 5'-3' os xenes desta rexión son: proteína cofactor de membrana – CR1 – CR2 – factor acelerador da descomposición – proteína que se une a C4.
- A proteína cofactor de membrana está glicoproteína regulatoria de unión a C3b/C4b do sistema do complemento amplamente distribuída;
- O factor acelerador da descomposición (DAF: CD55: antíxeno Cromer) protexe as células hóspede de danos mediados polo complemento ao regular a activación de convertases de C3 na superficie da célula hóspede;
- O receptor do complemento 2 é o receptor de C3d.
O factor H, outra proteína inmunorregulatoria, tamén está mapada nesta localización.[6]
Estrutura xénica e isoformas
Notas
- ↑ 1,0 1,1 "Entrez Gene: CR1 complement component (3b/4b) receptor 1 (Knops blood group)".
- ↑ Moulds JM, Nickells MW, Moulds JJ, Brown MC, Atkinson JP (maio de 1991). "The C3b/C4b receptor is recognized by the Knops, McCoy, Swain-langley, and York blood group antisera". The Journal of Experimental Medicine 173 (5): 1159–1163. PMC 2118866. PMID 1708809. doi:10.1084/jem.173.5.1159.
- ↑ Khera R, Das N (febreiro de 2009). "Complement Receptor 1: disease associations and therapeutic implications". Molecular Immunology 46 (5): 761–772. PMC 7125513. PMID 19004497. doi:10.1016/j.molimm.2008.09.026.
- ↑ Lambert JC, Heath S, Even G, Campion D, Sleegers K, Hiltunen M, Combarros O, Zelenika D, Bullido MJ, Tavernier B, Letenneur L, Bettens K, Berr C, Pasquier F, Fiévet N, Barberger-Gateau P, Engelborghs S, De Deyn P, Mateo I, Franck A, Helisalmi S, Porcellini E, Hanon O, de Pancorbo MM, Lendon C, Dufouil C, Jaillard C, Leveillard T, Alvarez V, Bosco P, Mancuso M, Panza F, Nacmias B, Bossù P, Piccardi P, Annoni G, Seripa D, Galimberti D, Hannequin D, Licastro F, Soininen H, Ritchie K, Blanché H, Dartigues JF, Tzourio C, Gut I, Van Broeckhoven C, Alpérovitch A, Lathrop M, Amouyel P (outubro de 2009). "Genome-wide association study identifies variants at CLU and CR1 associated with Alzheimer's disease". Nature Genetics 41 (10): 1094–1099. PMID 19734903. doi:10.1038/ng.439. hdl:10281/9031.
- Alice Park (2009-09-07). "Breakthrough Discoveries of Alzheimer's Genes". Time. Arquivado dende o orixinal o 2009-09-09.
- ↑ Fonseca MI, Chu S, Pierce AL, Brubaker WD, Hauhart RE, Mastroeni D, Clarke EV, Rogers J, Atkinson JP, Tenner AJ (2016). "Analysis of the Putative Role of CR1 in Alzheimer's Disease: Genetic Association, Expression and Function". PLOS ONE 11 (2): e0149792. Bibcode:2016PLoSO..1149792F. PMC 4767815. PMID 26914463. doi:10.1371/journal.pone.0149792.
- ↑ Das N, Biswas B, Khera R (2013). "Membrane-Bound Complement Regulatory Proteins as Biomarkers and Potential Therapeutic Targets for SLE". Advances in Experimental Medicine and Biology 735. pp. 55–81. ISBN 978-1-4614-4117-5. PMID 23402019. doi:10.1007/978-1-4614-4118-2_4.
Véxase tamén
Bibliografía
- Ahearn JM, Fearon DT (1989). "Structure and Function of the Complement Receptors, CR1 (CD35) and CR2 (CD21)". Advances in Immunology Volume 46 46. pp. 183–219. ISBN 9780120224463. PMID 2551147. doi:10.1016/S0065-2776(08)60654-9.
- Wong WW, Farrell SA (xaneiro de 1991). "Proposed structure of the F' allotype of human CR1. Loss of a C3b binding site may be associated with altered function". Journal of Immunology 146 (2): 656–662. PMID 1670949. doi:10.4049/jimmunol.146.2.656.
- Tuveson DA, Ahearn JM, Matsumoto AK, Fearon DT (maio de 1991). "Molecular interactions of complement receptors on B lymphocytes: a CR1/CR2 complex distinct from the CR2/CD19 complex". The Journal of Experimental Medicine 173 (5): 1083–1089. PMC 2118840. PMID 1708808. doi:10.1084/jem.173.5.1083.
- Moulds JM, Nickells MW, Moulds JJ, Brown MC, Atkinson JP (maio de 1991). "The C3b/C4b receptor is recognized by the Knops, McCoy, Swain-langley, and York blood group antisera". The Journal of Experimental Medicine 173 (5): 1159–1163. PMC 2118866. PMID 1708809. doi:10.1084/jem.173.5.1159.
- Rao N, Ferguson DJ, Lee SF, Telen MJ (mio de 1991). "Identification of human erythrocyte blood group antigens on the C3b/C4b receptor". Journal of Immunology 146 (10): 3502–3507. PMID 1827486. doi:10.4049/jimmunol.146.10.3502.
- Hourcade D, Miesner DR, Bee C, Zeldes W, Atkinson JP (xaneiro de 1990). "Duplication and divergence of the amino-terminal coding region of the complement receptor 1 (CR1) gene. An example of concerted (horizontal) evolution within a gene". The Journal of Biological Chemistry 265 (2): 974–980. PMID 2295627. doi:10.1016/S0021-9258(19)40145-2.
- Reynes M, Aubert JP, Cohen JH, Audouin J, Tricottet V, Diebold J, Kazatchkine MD (outubro de 1985). "Human follicular dendritic cells express CR1, CR2, and CR3 complement receptor antigens". Journal of Immunology 135 (4): 2687–2694. PMID 2411809. doi:10.4049/jimmunol.135.4.2687.
- Hinglais N, Kazatchkine MD, Mandet C, Appay MD, Bariety J (novembro de 1989). "Human liver Kupffer cells express CR1, CR3, and CR4 complement receptor antigens. An immunohistochemical study". Laboratory Investigation; A Journal of Technical Methods and Pathology 61 (5): 509–514. PMID 2478758.
- Fearon DT, Klickstein LB, Wong WW, Wilson JG, Moore FD, Weis JJ, Weis JH, Jack RM, Carter RH, Ahearn JA (1989). "Immunoregulatory functions of complement: structural and functional studies of complement receptor type 1 (CR1; CD35) and type 2 (CR2; CD21)". Progress in Clinical and Biological Research 297: 211–220. PMID 2531419.
- Wong WW, Cahill JM, Rosen MD, Kennedy CA, Bonaccio ET, Morris MJ, Wilson JG, Klickstein LB, Fearon DT (marzo de 1989). "Structure of the human CR1 gene. Molecular basis of the structural and quantitative polymorphisms and identification of a new CR1-like allele". The Journal of Experimental Medicine 169 (3): 847–863. PMC 2189269. PMID 2564414. doi:10.1084/jem.169.3.847.
- Wong WW, Kennedy CA, Bonaccio ET, Wilson JG, Klickstein LB, Weis JH, Fearon DT (novembro de 1986). "Analysis of multiple restriction fragment length polymorphisms of the gene for the human complement receptor type I. Duplication of genomic sequences occurs in association with a high molecular mass receptor allotype". The Journal of Experimental Medicine 164 (5): 1531–1546. PMC 2188435. PMID 2877046. doi:10.1084/jem.164.5.1531.
- Wong WW, Klickstein LB, Smith JA, Weis JH, Fearon DT (novembro de 1985). "Identification of a partial cDNA clone for the human receptor for complement fragments C3b/C4b". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 82 (22): 7711–7715. Bibcode:1985PNAS...82.7711W. PMC 391403. PMID 2933745. doi:10.1073/pnas.82.22.7711.
- Klickstein LB, Wong WW, Smith JA, Weis JH, Wilson JG, Fearon DT (abril de 1987). "Human C3b/C4b receptor (CR1). Demonstration of long homologous repeating domains that are composed of the short consensus repeats characteristics of C3/C4 binding proteins". The Journal of Experimental Medicine 165 (4): 1095–1112. PMC 2188588. PMID 2951479. doi:10.1084/jem.165.4.1095.
- Moldenhauer F, David J, Fielder AH, Lachmann PJ, Walport MJ (setembro de 1987). "Inherited deficiency of erythrocyte complement receptor type 1 does not cause susceptibility to systemic lupus erythematosus". Arthritis and Rheumatism 30 (9): 961–966. PMID 2959289. doi:10.1002/art.1780300901.
- Hourcade D, Miesner DR, Atkinson JP, Holers VM (outubro de 1988). "Identification of an alternative polyadenylation site in the human C3b/C4b receptor (complement receptor type 1) transcriptional unit and prediction of a secreted form of complement receptor type 1". The Journal of Experimental Medicine 168 (4): 1255–1270. PMC 2189081. PMID 2971757. doi:10.1084/jem.168.4.1255.
- Klickstein LB, Bartow TJ, Miletic V, Rabson LD, Smith JA, Fearon DT (novembro de 1988). "Identification of distinct C3b and C4b recognition sites in the human C3b/C4b receptor (CR1, CD35) by deletion mutagenesis". The Journal of Experimental Medicine 168 (5): 1699–1717. PMC 2189104. PMID 2972794. doi:10.1084/jem.168.5.1699.
- Hing S, Day AJ, Linton SJ, Ripoche J, Sim RB, Reid KB, Solomon E (maio de 1988). "Assignment of complement components C4 binding protein (C4BP) and factor H (FH) to human chromosome 1q, using cDNA probes". Annals of Human Genetics 52 (2): 117–122. PMID 2977721. doi:10.1111/j.1469-1809.1988.tb01086.x.
- Fearon DT (xullo de 1985). "Human complement receptors for C3b (CR1) and C3d (CR2)". The Journal of Investigative Dermatology 85 (1 Suppl): 53s–57s. PMID 2989379. doi:10.1111/1523-1747.ep12275473.
- Wilson JG, Murphy EE, Wong WW, Klickstein LB, Weis JH, Fearon DT (xullo de 1986). "Identification of a restriction fragment length polymorphism by a CR1 cDNA that correlates with the number of CR1 on erythrocytes". The Journal of Experimental Medicine 164 (1): 50–59. PMC 2188187. PMID 3014040. doi:10.1084/jem.164.1.50.
Ligazóns eternas
- CR1 protein, human Medical Subject Headings (MeSH) na Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA.
- Receptors, Complement 3b Medical Subject Headings (MeSH) na Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA.
- Sistema de grupos sanguíneos Knops en BGMUT Blood Group Antigen Gene Mutation Database no NCBI, NIH
Este artigo incorpora textos da Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos, que están en dominio público.