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TATA 박스

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그림 1. TATA 박스 구조 요소. TATA 박스 컨센서스 서열은 TATAWAW이며, 여기서 W는 A 또는 T이다.

분자생물학에서 TATA 박스(TATA box) 또는 골드버그-호그네스 박스(Goldberg–Hogness box)[1]는 고세균과 진핵생물의 유전자 촉진유전자 영역에서 발견되는 DNA의 염기서열이다.[2] TATA 박스의 세균 상동성은 더 짧은 컨센서스 서열을 가진 프리브노우 박스라고 불린다.

TATA 박스는 비암호화 DNA 염기서열 (시스 조절 요소라고도 함)로 간주된다. 반복되는 T와 A 염기쌍으로 특징지어지는 컨센서스 서열을 포함하고 있어 "TATA 박스"라고 불렸다.[3] "박스"라는 용어가 어떻게 생겨났는지는 불분명하다. 1980년대에 쥐 유전체 (생명과학) 유전자자리에서 염기서열을 조사하는 동안, 호그네스 박스 서열이 발견되어 -31 위치에 "박스 안"에 위치했다.[4] 컨센서스 뉴클레오타이드와 대안적인 뉴클레오타이드를 비교했을 때, 연구자들은 상동 영역을 "박스"로 표시했다.[4] 서열을 박스로 표시한 것이 "박스"라는 용어의 기원을 설명한다.

TATA 박스는 1978년[1] 진핵 촉진유전자의 구성 요소로 처음 식별되었다. TATA 함유 유전자에서 전사 (생물학)는 TATA 박스에서 시작된다. TATA 박스는 일부 진핵 유전자에서 TATA-결합 단백질 (TBP) 및 기타 전사인자의 결합 부위이다. RNA 중합효소 II에 의한 유전자 전사는 인핸서 및 사일런서와 같은 장거리 조절 요소에 의한 핵심 촉진유전자의 조절에 달려 있다.[5] 전사의 적절한 조절이 없으면 진핵생물은 환경에 적절하게 반응할 수 없을 것이다.

TATA 박스 개시의 서열과 메커니즘을 기반으로, 이 컨센서스 서열에 대한 결실, 점 돌연변이 및 삽입과 같은 돌연변이는 표현형 변화를 초래할 수 있다. 이러한 표현형 변화는 질병 표현형으로 이어질 수 있다. TATA 박스의 돌연변이와 관련된 일부 질병에는 위암, 척수소뇌성 실조증, 헌팅턴병, 실명, β-지중해 빈혈증, 면역억제, 길버트 증후군 및 HIV-1이 포함된다. TATA-결합 단백질 (TBP)은 또한 바이러스 전사의 수단으로 바이러스에 의해 표적이 될 수 있다.[6]

역사

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발견

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TATA 박스는 1978년 미국의 생화학자 데이비드 호그네스가[1] 스위스 바젤 대학교에서 안식년을 보내던 중 그의 대학원생 마이클 골드버그와 함께 처음으로 진핵 핵심 촉진유전자 모티프로 식별했다.[7] 그들은 초파리, 포유류 및 바이러스 유전자의 5' DNA 촉진유전자 서열을 분석하는 동안 처음으로 TATA 서열을 발견했다.[8][2] TATA 박스는 RNA 중합효소 II에 의해 전사되는 단백질 코딩 유전자에서 발견되었다.[2]

진화 역사

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TATA 박스에 대한 대부분의 연구는 효모, 인간 및 초파리 유전체에서 수행되었지만, 유사한 요소가 고세균 및 고대 진핵생물에서도 발견되었다.[2] 고세균 종에서 촉진유전자는 전사 시작 부위로부터 약 24bp 상류에 위치한 8bp의 AT 풍부 서열을 포함한다. 이 서열은 원래 Box A라고 불렸으며, 현재는 고세균 TATA-결합 단백질 (TBP)의 상동체와 상호작용하는 서열로 알려져 있다. 또한, 일부 연구에서 몇 가지 유사점이 밝혀졌지만, 고세균 및 진핵 TBP 간에 주목할 만한 차이를 감지한 다른 연구도 있다. 고세균 단백질은 1차 서열과 정전기학 전하 분포에서 더 큰 대칭성을 보이며, 이는 더 높은 대칭성이 단백질이 TATA 박스를 극성 방식으로 결합하는 능력을 낮추기 때문에 중요하다.[2]

TATA 박스가 많은 진핵 촉진유전자에 존재하지만, 대부분의 촉진유전자에는 포함되어 있지 않다. 한 연구에 따르면 인간의 1031개의 잠재적 촉진유전자 영역 중 30% 미만이 추정 TATA 박스 모티프를 포함하고 있다.[9] 초파리에서는 205개의 핵심 촉진유전자 중 40% 미만이 TATA 박스를 포함하고 있다.[8] TATA 박스가 없고 TBP가 존재하지 않을 때, 다운스트림 프로모터 요소 (DPE)는 개시인 요소 (Inr)와 협력하여 전사인자 II D (TFIID)에 결합하여 TATA-없는 촉진유전자에서 전사를 개시한다. DPE는 세 개의 초파리 TATA-없는 촉진유전자와 TATA-없는 인간 IRF-1 촉진유전자에서 확인되었다.[10]

특징

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위치

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촉진유전자 서열은 세균과 진핵생물 사이에 다르다. 진핵생물에서 TATA 박스는 Rpb4/Rbp7이 전사 (생물학)를 개시하는 시작 부위로부터 25 염기쌍 상류에 위치한다. 후생동물에서 TATA 박스는 전사 시작 부위로부터 30 염기쌍 상류에 위치한다.[5] 반면 효모인 S. cerevisiae에서는 TATA 박스의 위치가 다양하여 시작 부위로부터 40~100bp 상류에 위치할 수 있다. TATA 박스는 또한 액틴 세포골격과 세포의 수축성 고리 장치를 코딩하는 유전자의 촉진유전자 중 40%에서 발견된다.[5]

핵심 촉진유전자 유형은 유전자의 전사 및 발현 수준에 영향을 미친다. TATA-결합 단백질은 RNA 중합효소 II의 보조인자인 SAGA 또는 TFIID에 의해 두 가지 방식으로 모집될 수 있다.[11] 촉진유전자가 SAGA/TATA 박스 복합체를 사용하여 RNA 중합효소 II를 모집할 때, 그들은 TFIID/TBP 모집 방식을 사용하는 촉진유전자보다 더 고도로 조절되며 더 높은 발현 수준을 보인다.[11]

유사 서열

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세균에서 촉진유전자 영역은 진핵 TATA 박스와 유사한 목적을 수행하는 프리브노우 박스를 포함할 수 있다. 프리브노우 박스는 -10 위치 주변에 6bp 영역과 -35 영역 주변에 8-12bp 서열을 가지며 둘 다 보존되어 있다.[10]

CAAT 박스 (또는 CAT 박스)는 5' GGCCAATCT 3'의 컨센서스 서열을 가진 뉴클레오타이드 영역이다. CAAT 박스는 전사 개시 부위로부터 약 75-80 염기 상류, TATA 박스로부터 약 150 염기 상류에 위치한다. 그것은 전사인자 (CAAT TF 또는 CTF)에 결합하여 RNA 중합효소의 더 쉬운 결합을 위해 주변의 전사 개시 복합체를 안정화시킨다. CAAT 박스는 모든 세포 유형에서 유비쿼터스한 단백질을 발현하는 유전자에서는 거의 발견되지 않는다.[10]

구조

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서열 및 유병률

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그림 2. TATA 박스에서 전사 개시 메커니즘. 전사인자, TATA 결합 단백질 (TBP) 및 RNA 중합효소 II가 모두 모집되어 전사를 시작한다.

TATA 박스는 진핵 촉진유전자의 구성 요소이며 일반적으로 5'-TATA(A/T)A(A/T)-3'의 컨센서스 서열을 포함한다.[3] 예를 들어 효모에서 한 연구는 다양한 사카로미세스 유전체가 5'-TATA(A/T)A(A/T)(A/G)-3'의 컨센서스 서열을 가지고 있지만, 약 20%의 효모 유전자만이 TATA 서열을 포함하고 있다는 것을 발견했다.[12] 마찬가지로 인간의 유전자 중 24%만이 TATA 박스를 포함하는 촉진유전자 영역을 가지고 있다.[13] TATA 박스를 포함하는 유전자는 세포 스트레스 반응 및 특정 유형의 물질대사와 관련되는 경향이 있으며 TATA-없는 유전자보다 더 고도로 조절된다.[12][14] 일반적으로 TATA 함유 유전자는 고도로 조절되는 특성 때문에 세포 생장, DNA 복제, 전사 (생물학) 및 번역 (생물학)과 같은 필수 세포 기능에는 관여하지 않는다.[14]

TATA 박스는 일반적으로 전사 시작 부위로부터 25-35 염기쌍 상류에 위치한다. TATA 박스를 포함하는 유전자는 일반적으로 전사 시작 부위 바로 상류에 위치한 개시인 요소 부위와 다운스트림 프로모터 요소 (DCE)를 포함한 추가적인 촉진유전자 요소를 필요로 한다.[3] 이러한 추가 촉진유전자 영역은 TATA 박스와 함께 작동하여 진핵생물에서 전사 개시를 조절한다.

기능

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전사 개시에서의 역할

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TATA 박스는 전사 개시 복합체 형성 부위이며, 이는 진핵생물에서 전사 개시의 첫 번째 단계이다. 전사 개시 복합체의 형성은 다중 서브유닛 전사인자 II D (TFIID)가 TATA-결합 단백질 서브유닛을 통해 TATA 박스에 결합할 때 시작된다.[3] TBP는 단백질의 역평행 베타 병풍 영역을 통해 TATA 박스의 작은 홈에[15] 결합한다.[16] 세 가지 유형의 분자 상호작용이 TATA-결합 단백질이 TATA 박스에 결합하는 데 기여한다.

  1. TBP의 네 페닐알라닌 잔기(Phe57, Phe74, Phe148, Phe165)가 DNA에 결합하여 DNA에 꼬임을 형성하여 DNA 작은 홈을 강제로 연다.[16][17][18]
  2. TBP 아미노산의 극성 측쇄 (Asn27, Asn117, Thr82, Thr173)와 작은 홈의 염기 사이에 4개의 수소 결합이 형성된다.[16]
  3. TBP 잔기 (특히 Ile152 및 Leu163)와 DNA 염기 사이에 반데르발스 힘을 포함한 수많은 (약 15개) 소수성 상호작용이 형성된다.[16][17][18]

또한, TATA-결합 단백질의 결합은 TATA 박스 주변의 DNA (G-C가 풍부한 서열로 구성됨)와의 안정화 상호작용에 의해 촉진된다.[19] 이러한 2차 상호작용은 DNA의 굽힘과 나선 풀림을 유도한다.[20] DNA 굽힘 정도는 종과 서열에 따라 다르다. 예를 들어, 한 연구는 아데노바이러스 TATA 촉진유전자 서열 (5'-CGCTATAAAAGGGC-3')을 모델 결합 서열로 사용하여 인간 TBP가 TATA 박스에 결합하면 큰 홈 쪽으로 97° 굽힘이 유도되는 반면, 효모 TBP 단백질은 82° 굽힘만 유도한다는 것을 발견했다.[21] TBP/TATA-박스 복합체의 엑스선결정학 연구는 일반적으로 TBP 결합 과정에서 DNA가 약 80° 굽힘을 겪는다는 데 동의한다.[16][17][18]

TATA-결합 단백질이 TATA 박스에 결합하여 유도되는 형태 변화는 추가적인 전사인자 및 RNA 중합효소 II가 촉진유전자 영역에 결합할 수 있도록 한다. TFIID는 먼저 TATA 박스에 결합하며, 이는 TFIIA가 TFIID 복합체의 상류 부분에 결합함으로써 촉진된다.[22][23] TFIIB는 TATA 박스의 상류 및 하류 상호작용을 통해 TFIID-TFIIA-DNA 복합체에 결합한다.[24] RNA 중합효소 II는 TFIIF의 도움으로 이 다중 단백질 복합체에 모집된다.[24] 그런 다음 추가적인 전사인자들이 결합하는데, 먼저 TFIIE, 그 다음 TFIIH이다.[24] 이것은 진핵생물 전사를 위한 전사 개시 복합체의 조립을 완료한다.[3]

RNA 중합효소 II와 다양한 전사인자들의 이 클러스터는 기본 전사 복합체(BTC)로 알려져 있다. 이 상태에서는 낮은 수준의 전사만을 수행한다. 전사 수준을 높이려면 다른 요소들이 BTC를 자극해야 한다.[2] 이러한 BTC 자극 DNA 영역의 한 예는 CAAT 박스이다. 매개자 복합체, 전사 조절 단백질, 뉴클레오솜 변형 효소를 포함한 추가 요소들도 생체내에서 전사 (생물학)를 향상시킨다.[3]

상호작용

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특정 세포 유형 또는 특정 촉진유전자에서 TBP는 여러 TBP 관련 인자(초파리의 TRF1, 후생동물의 TBPL1/TRF2, 척추동물의 TBPL2/TRF3) 중 하나로 대체될 수 있으며, 이들 중 일부는 TATA-결합 단백질과 유사하게 TATA 박스와 상호작용한다.[25] TATA 박스와 다양한 활성인자 또는 억제자의 상호작용은 여러 방식으로 유전자의 전사 (생물학)에 영향을 미칠 수 있다. 인핸서는 촉진유전자 활성을 증가시키는 장거리 조절 요소인 반면, 사일런서는 촉진유전자 활성을 억제한다.

돌연변이

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그림 3. 돌연변이가 TBP의 TATA 박스 결합에 미치는 영향. 야생형은 전사가 정상적으로 이루어짐을 보여준다. 삽입 또는 결실은 TATA 박스 인식 부위를 이동시켜 전사 부위의 이동을 초래한다.[26] 점 돌연변이는 TBP가 개시를 위해 결합하지 못할 위험이 있다.[27]

TATA 박스에 대한 돌연변이는 결실 또는 삽입에서 점 돌연변이까지 다양하며, 돌연변이된 유전자에 따라 다양한 영향을 미 미친다. 이 돌연변이는 전사 (생물학) 개시를 위한 TATA-결합 단백질의 결합을 변화시킨다. 따라서 발현되지 않는 유전자에 따라 표현형의 변화가 발생한다 (그림 3).

삽입 또는 결실

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TATA 박스 돌연변이에 대한 최초의 연구 중 하나는 근두암종병의 옥토핀형 사이토키닌 유전자의 DNA 서열을 조사했다.[26] 이 특정 유전자에는 세 개의 TATA 박스가 있다. 세 개의 TATA 박스가 모두 결실되었을 때만 표현형 변화가 관찰되었다. 마지막 TATA 박스와 전사 시작 부위 사이에 추가 염기쌍이 삽입되면 시작 부위가 이동하여 표현형 변화가 발생했다.  이 원래 돌연변이 연구에서 전사를 촉진하는 TATA 박스가 없을 때 전사의 변화가 나타나지만, 서열에 삽입이 있을 때는 유전자의 전사가 발생할 것이다. 결과적인 표현형의 특성은 삽입으로 인해 영향을 받을 수 있다.

옥수수 촉진유전자의 돌연변이는 식물 기관 특이적인 방식으로 촉진유전자 유전자의 발현에 영향을 미친다.[28] TATA 박스의 중복은 배아방패와 뿌리에서 효소 활성을 크게 감소시키지만, 꽃가루 효소 수준에는 영향을 미치지 않는다. TATA 박스의 결실은 배아방패와 뿌리에서 효소 활성을 약간 감소시키지만, 꽃가루에서 효소 수준을 크게 감소시킨다.[28]

점 돌연변이

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TATA 박스에 대한 점 돌연변이는 영향을 받는 유전자에 따라 유사하게 다양한 표현형 변화를 갖는다. 연구에 따르면 TATA 박스 서열 내 돌연변이의 위치가 TATA-결합 단백질의 결합을 방해한다는 것도 나타났다.[27] 예를 들어, TATAAAA에서 CATAAAA로의 돌연변이가 전사 (생물학)를 변화시키기에 충분히 결합을 완전히 방해하지는 않지만, 인접 서열은 변화가 있는지 여부에 영향을 미칠 수 있다.[29] 그러나 헬라 세포에서 TATAAAA가 TATACAA로 변하면 전사 (생물학)가 20배 감소하는 것을 볼 수 있다.[30] 특정 유전자 전사 (생물학)의 이러한 불충분성으로 인해 발생할 수 있는 일부 질병은 다음과 같다.  지중해 빈혈증,[31] 폐암,[32] 만성 용혈성 빈혈,[33] 면역억제,[34] 혈우병 B 라이든,[35] 혈전정맥염 및 심근 경색이다.[36]

Savinkova 외 연구진은 선택된 TATA 박스 서열과 TATA-결합 단백질에 대한 KD 값을 예측하는 시뮬레이션을 작성했다.[37] 이것은 TATA-결합 단백질이 TATA 박스에 얼마나 단단히 결합하는지에 따라 선택된 돌연변이로 인한 표현형 특성을 직접 예측하는 데 사용될 수 있다.

질병

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TATA 박스 영역의 돌연변이는 전사 개시를 위한 TATA-결합 단백질의 결합에 영향을 미치며, 이는 운반자가 질병 표현형을 가질 수 있게 한다.

위암은 TATA 박스 다형성 (생물학)과 관련이 있다.[38] TATA 박스에는 PG2 유전자의 전사인자 결합 부위가 있다. 이 유전자는 PG2 혈청을 생성하며, 이는 위암의 신생물에 대한 바이오마커로 사용된다. 더 긴 TATA 박스 서열은 더 높은 수준의 PG2 혈청과 관련되어 위암 상태를 나타낸다. 더 짧은 TATA 박스 서열을 가진 운반자는 더 낮은 수준의 PG2 혈청을 생성할 수 있다.

몇몇 신경계 질환은 TATA 박스 돌연변이와 관련이 있다.[39] 척수소뇌성 실조증과 헌팅턴병 두 가지 질환이 강조되었다. 척수소뇌성 실조증에서는 TATA-결합 단백질의 폴리글루타민 반복 확장으로 인해 질병 표현형이 발생한다. 환자의 뇌 조직에서 단백질 응집체가 나타나듯이 이러한 폴리글루타민-TBP 세포의 축적이 발생하여 신경 세포 손실을 초래한다.

실명은 TATA 박스가 MicroRNA에 의해 산화 스트레스 유전자 수준을 증가시키기 위해 표적화될 때 과도한 백내장 형성으로 인해 발생할 수 있다.[40] MicroRNA는 3'-비번역 영역을 표적화하고 TATA 박스에 결합하여 산화 스트레스 관련 유전자의 전사 (생물학)를 활성화할 수 있다.

TATA 박스의 단일염기 다형성은 B-지중해 빈혈증, 면역억제 및 기타 신경계 질환과 관련이 있다.[41] 단일염기 다형성은 TBP/TATA 복합체를 불안정화시켜 TATA-결합 단백질이 TATA 박스에 결합하는 속도를 현저히 감소시킨다. 이는 전사 (생물학) 수준을 낮추어 질병의 심각도에 영향을 미친다. 연구 결과는 지금까지 시험관내 상호작용을 보여주었지만, 결과는 생체내와 비교할 수 있을 것이다.

길버트 증후군은 UTG1A1 TATA 박스 다형성 (생물학)과 관련이 있다.[42] 이것은 신생아의 황달 발병 위험을 높인다.

MicroRNA는 HIV-1과 같은 바이러스 복제에도 중요한 역할을 한다.[43] 새로운 HIV-1 인코딩 MicroRNA는 TATA 박스 영역을 표적화하여 바이러스 생산을 향상시키고 HIV-1 잠복기를 활성화하는 것으로 밝혀졌다.

임상적 중요성

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기술

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지금까지 많은 연구가 시험관내에서 수행되어 세포에서 실제로 무슨 일이 일어나고 있는지에 대한 실시간 표현이 아니라 예측만을 제공했다. 2016년 최근 연구에서는 생체내에서 TATA 결합 활성을 입증하는 작업이 이루어졌다. 정규 TBP/TFIID 의존성 기본 전사 (생물학) 기계에 의한 전사 개시의 핵심 촉진유전자 특이적 메커니즘은 TATA 결합에 관여하는 인간 ACTB 유전자의 혈청 반응 인자 의존성 상류 활성화 서열 (UAS)에 의한 활성화를 보여주는 생체내에서 최근 문서화되었다.[5]

암 치료

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제약 회사는 수년 동안 전통적인 방법으로 DNA를 표적으로 하는 암 치료 약을 설계해 왔으며 성공적인 것으로 입증되었다.[44] 그러나 이러한 약물의 독성도는 과학자들이 대신 표적이 될 수 있는 DNA 관련 다른 과정을 탐구하도록 만들었다. 최근 몇 년 동안 TATA 결합 모티프를 포함하는 단백질-DNA 복합체와 같은 암 특이적 분자 표적을 찾기 위한 공동 노력이 이루어졌다. 단백질-DNA 복합체 중간체를 포획하는 화합물은 DNA 처리 이벤트를 만나면 세포에 유독할 수 있다. 이러한 화합물을 포함하는 약의 예로는 토포테칸, SN-38 (토포아이소머레이스 I), 독소루비신, 미토잔트론 (토포아이소머레이스 II)이 있다.[44] 시스플라틴은 DNA의 큰 홈에 인접한 구아닌에 공유 결합하여 DNA를 변형시켜 작은 홈에 DNA 결합 단백질이 접근할 수 있도록 하는 화합물이다.[44] 이것은 TATA-결합 단백질이 TATA 박스에 결합하는 상호작용을 불안정하게 만들 것이다. 결과는 TATA-결합 단백질을 DNA에 고정시켜 전사 (생물학) 개시를 하향 조절하는 것이다.

유전 공학

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TATA 박스 변형

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진화적 변화는 식물이 변화하는 환경 조건에 적응하도록 만들었다. 지구의 역사에서 지구의 호기성 지구 대기권 발달은 식물의 철 결핍을 초래했다.[45] 같은 종의 다른 구성원에 비해 Malus baccata var. xiaojinensis는 철 조절 수송체 1 (IRT1) 촉진유전자의 상류 촉진유전자에 TATA 박스가 삽입되어 있다. 결과적으로 촉진유전자 활성 수준이 향상되어 TFIID 활성 및 이어서 전사 (생물학) 개시가 증가하여 철 효율적인 표현형이 된다. 유전 공학을 통해 담배 및 애기장대와 같은 모델 종과 같은 다른 식물에도 유사한 변형을 할 수 있다.[45]

같이 보기

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각주

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  1. ↑ 가 나 다 Lifton RP, Goldberg ML, Karp RW, Hogness DS (1978). 《The organization of the histone genes in Drosophila melanogaster: functional and evolutionary implications》. 《Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology》 42. 1047–51쪽. doi:10.1101/sqb.1978.042.01.105. PMID 98262. 
  2. ↑ 가 나 다 라 마 바 Smale ST, Kadonaga JT (2003). 《The RNA polymerase II core promoter》. 《Annual Review of Biochemistry》 72. 449–79쪽. doi:10.1146/annurev.biochem.72.121801.161520. PMID 12651739. 
  3. ↑ 가 나 다 라 마 바 Watson, James D. (2014). 《Molecular biology of the gene》 Seven판. Watson, James D., 1928-. Boston. ISBN 978-0-321-76243-6. OCLC 824087979. 
  4. ↑ 가 나 Ohshima Y, Okada N, Tani T, Itoh Y, Itoh M (October 1981). 《Nucleotide sequences of mouse genomic loci including a gene or pseudogene for U6 (4.8S) nuclear RNA》. 《Nucleic Acids Research》 9. 5145–58쪽. doi:10.1093/nar/9.19.5145. PMC 327505. PMID 6171774. 
  5. ↑ 가 나 다 라 Xu M, Gonzalez-Hurtado E, Martinez E (April 2016). 《Core promoter-specific gene regulation: TATA box selectivity and Initiator-dependent bi-directionality of serum response factor-activated transcription》. 《Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Gene Regulatory Mechanisms》 1859. 553–63쪽. doi:10.1016/j.bbagrm.2016.01.005. PMC 4818687. PMID 26824723. 
  6. ↑ Mainz D, Quadt I, Stranzenbach AK, Voss D, Guarino LA, Knebel-Mörsdorf D (June 2014). 《Expression and nuclear localization of the TATA-box-binding protein during baculovirus infection》. 《The Journal of General Virology》 95. 1396–407쪽. doi:10.1099/vir.0.059949-0. PMID 24676420. S2CID 33480957. 
  7. ↑ Gehring, Walter J. (1998). 《Master Control Genes in Development and Evolution: The Homeobox Story》. New Haven: Yale University Press. ISBN 978-0-300-07409-3. 
  8. ↑ 가 나 Kutach AK, Kadonaga JT (July 2000). 《The downstream promoter element DPE appears to be as widely used as the TATA box in Drosophila core promoters》. 《Molecular and Cellular Biology》 20. 4754–64쪽. doi:10.1128/mcb.20.13.4754-4764.2000. PMC 85905. PMID 10848601. 
  9. ↑ Suzuki Y, Tsunoda T, Sese J, Taira H, Mizushima-Sugano J, Hata H, Ota T, Isogai T, Tanaka T, Nakamura Y, Suyama A, Sakaki Y, Morishita S, Okubo K, Sugano S (May 2001). 《Identification and characterization of the potential promoter regions of 1031 kinds of human genes》. 《Genome Research》 11. 677–84쪽. doi:10.1101/gr.gr-1640r. PMC 311086. PMID 11337467. 
  10. ↑ 가 나 다 Tripathi, G. (2010). 《Cellular and Biochemical Science》. New Delhi: I.K. International Publishing House Pvt. Ltd. 373–374쪽. ISBN 978-81-88237-85-2. 
  11. ↑ 가 나 Baptista T, Grünberg S, Minoungou N, Koster MJ, Timmers HT, Hahn S, Devys D, Tora L (October 2017). 《SAGA Is a General Cofactor for RNA Polymerase II Transcription》. 《Molecular Cell》 68. 130–143.e5쪽. doi:10.1016/j.molcel.2017.08.016. PMC 5632562. PMID 28918903. 
  12. ↑ 가 나 Basehoar AD, Zanton SJ, Pugh BF (March 2004). 《Identification and distinct regulation of yeast TATA box-containing genes》. 《Cell》 116. 699–709쪽. doi:10.1016/s0092-8674(04)00205-3. PMID 15006352. 
  13. ↑ Yang C, Bolotin E, Jiang T, Sladek FM, Martinez E (March 2007). 《Prevalence of the initiator over the TATA box in human and yeast genes and identification of DNA motifs enriched in human TATA-less core promoters》. 《Gene》 389. 52–65쪽. doi:10.1016/j.gene.2006.09.029. PMC 1955227. PMID 17123746. 
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