Saltar ao contido

Intestino groso

Este é un dos 1000 artigos que toda Wikipedia debería ter
Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Intestino groso
intestinum crassum Editar o valor en Wikidata
Imaxe
 Instancia de
 Subclase de
 Parte de
 Composto por
Características
 Drenaxe linfática
 Drenado por
Identificadores
MeSHD007420 Editar o valor en Wikidata
Thesaurus do NCIC12379 Editar o valor en Wikidata
TA 98A05.7.01.001
CIE-111741413713 Editar o valor en Wikidata
OpenAlexC3019017899, C2909849945, C2776280935, C2910093056, C3020179232 e C3018440083 Editar o valor en Wikidata
Fontes e ligazóns
Wikidata C:Commons
Localización do intestino groso no abdome

O intestino groso (do latín intestinum crassum) é a última porción do tubo dixestivo dos vertebrados. Nel absórbese a auga e o resto dos materiais almacénanse como feces antes de ser eliminadas mediante a defecación.[1] O intestino groso está formado polo cego, o colon e o recto.[2][3][4] Algunhas fontes inclúen tamén o canal anal.[5][6] O intestino delgado únese ó intestino groso no abdome inferior dereito a través da válvula ileocecal.

A diferenza máis obvia co intestino delgado é que é máis ancho e que presenta unha capa muscular lonxitudinal que se reduce a tres estruturas en forma de correa, duns 5 milímetros de anchura, coñecidas como taeniae coli, que empezan na base do apéndice e esténdense desde o cego até o recto.[7] A capa mucosa da súa parede está formada por epitelio columnar simple e, no canto de ter as vellosidades do intestino delgado, o intestino groso presenta criptas intestinais.[8] A pesar de que os dous intestinos teñen células en forma de cáliz, no intestino groso son máis numerosas. A serosa externa é outra capa de tecido conectivo moi delgada que se continúa focalmente co peritoneo.

Desde o intestino delgado, os poucos nutrientes que non foron dixeridos previamente, e parte da auga, pasan ao intestino groso a través dun anel muscular (válvula ileocecal) que impide que os alimentos volvan ao intestino delgado. O intestino groso necesita de 10 a 12 horas para finalizar o resto do proceso. Nesta fase, os alimentos xa non se seguen procesando; o intestino groso simplemente absorbe as vitaminas creadas polas bacterias que habitan o colon e a auga restante, compacta os excrementos e almacena a materia fecal no recto ata que sexa eliminada polo ano.[9]

O apéndice, que está unido á superficie posteromedial do intestino groso, contén masas de tecido linfoide cunha actividade inmunolóxica similar á das placas de Peyer da tripa delgada.[10] A apendicite é o resultado dun bloqueo que atrapa material infectado na cavidade, pero o apéndice, aínda que é necesario, pódese extirpar sen ningún perigo nin consecuencia para o paciente, posto que é unha estrutura vestixial (unha remanente da evolución) e hoxe en día a súa ausencia non altera significativamente a función dixestiva.[11]

Anatomía do intestino groso nos humanos

[editar | editar a fonte]

O intestino groso é un tubo baleiro e alongado de aproximadamente un metro e medio de lonxitude, con movemento peristáltico grazas ao seu músculo liso.[12] O intestino delgado únese ao intestino groso ao abdome inferior dereito a través da papila ilea.

Localización e estrutura

[editar | editar a fonte]

O intestino groso atópase principalmente dentro da cavidade abdominal, onde rodea as asas do intestino delgado. Na maioría das persoas, comeza na parte inferior dereita do abdome, onde o intestino delgado unese lateralmente a el, formando a válvula ileocecal (tamén coñecida como válvula de Bauhin). Debaixo desta unión, o intestino groso remata cego; en consecuencia, esta sección chámase cego. No seu extremo, o cego estreitase para formar o apéndice (apéndice vermiforme), cuxa posición é moi variable.

Por riba da válvula ileocecal comeza o colon (do latín cōlon , do grego antigo κῶλον kōlon , que significa "intestino, salchicha"[13][14][15]), que ascende ata debaixo do fígado (colon ascendente), dóbrase cara á esquerda debaixo do fígado (flexura cólica dereita) e corre transversalmente a través da cavidade abdominal ata o abdome superior esquerdo (colon transverso). Aquí dóbrase de novo (flexura cólica esquerda) e descende ata a pelve (colon descendente), onde logo posteriormente corre en forma de S (dorsalmente) ata o sacro (colon sigmoide). Alí dóbrase cara abaixo (caudalmente). Alí remata e fai a transición ao recto, que se divide no ano e no conduto anal.[16]

Apéndice vermiforme
Sección da parede colónica. Microscopio óptico. 40X. Tinguidura de HE.

O colon consta de catro seccións:

  • Colon ascendente. É a primeira sección e empeza na área de unión co intestino delgado. O colon ascendente esténdese cara arriba polo lado dereito do abdome e ten unha lonxitude duns 12-15 cm.
  • Colon transverso. É a segunda sección e esténdese a través do abdome ao lado dereito cara ao lado esquerdo. Os seus dous extremos forman dous recodos que se chaman:
    • recodo #cólico dereito, sendo a unión do colon ascendente co colon transverso.
    • recodo #cólico esquerda, sendo a unión do colon transverso co colon descendente.
  • Colon descendente. É a terceira sección e continúa cara abaixo polo lado esquerdo.
  • Colon sigmoideo. É a cuarta sección e denomínase así pola forma de S. O colon sigmoideo únese ao recto, e este desemboca na canle anal

O intestino groso procede embrioloxicamente da parte da asa intestinal primitiva que ten un menor número de recodos.[17] Ao completar o intestino á décima semana de xestación un xiro positivo de 270° (contrario ás agullas do reloxo) ao redor do eixo do arteria mesentérica superior, o comezo do intestino groso sitúase á fosa ilíaca dereita de forma definitiva. Tendo en conta que existe un punto fixo, a cloaca primitiva —que posteriormente dará lugar ao ano-,[18] o percorrido que fai o intestino primitivo debuxa perfectamente a futura estrutura colónica do adulto. A estrutura colónica enmarca as asas do xexuno e o íleo, que son inframesocólicas.

Porcións do intestino groso

[editar | editar a fonte]
Vista en 3D do intestino groso xerada mediante tomografía computadorizada.
  • Cego e válvula ileocecal: o cego é a primeira porción do intestino groso. É case sempre intraperitoneal. Na súa continuación a colon ascendente pasa de intra a retroperitoneal. Por iso forma uns recesos no arranque do mesoapéndice e unión ileocecal. A válvula ileocecal está no sitio polo que o íleo terminal vai desembocar no cego. Esta desembocadura realízase por medio dunha abertura lonxitudinal rodeada de músculo circular (o lonxitudinal continúase directamente co colon ascendente e o cego). A súa función é posiblemente atrasar o progreso do contido intestinal cara ó intestino groso.
  • Apéndice vermiforme: É un divertículo que aparece no intestino primitivo, sumamente infiltrado por células linfoides. A súa lonxitude é variable (2–15 cm, como media 9 cm), así como a súa posición no abdome (ventromedial ó cego, retrocecal, subhepático etc.), que depende en gran medida da amplitude do mesoapéndice. É de grande interese diagnóstico pola frecuencia coa que se inflama, dando lugar á apendicite.
  • Colon ascendente: Esténdese desde o cego ata o ángulo hepático do colon (impresión cólica na cara inferior do fígado, formándose o ligamento hepatocólico). Relaciónase coas asas de intestino delgado, ril dereito, e segunda porción do duodeno, ademais das estruturas musculares da parede posterior: psoas, cadrado lumbar, transverso do abdome, nervio femoral, cutáneo femoral lateral, ilio-hipogástrico, ilio-inguinal e xénito femoral: vasos gonadais, arteria ilíaca interna e óso ilíaco completan as relacións. Nos ruminantes, o colon ascendente coñécese como colon espiral.[19][20][21]
  • Colon transverso: Do ángulo hepático ó esplénico do colon. Retido polo mesocolon transverso. O seu bordo de inserción pasa ó longo da cabeza e corpo do páncreas. A súa fusión co omento (epíploon) maior determina as súas relacións anatómicas: fígado, estómago, segunda porción do duodeno, páncreas, transcavidade dos epiplones, bazo. Un repregamento de peritoneo, o ligamento frenocólico une o músculo diafragma co ángulo esplénico do colon.
  • Colon descendente e sigmoide: Posúe unhas relacións moi parecidas ás do colon ascendente en canto á parede abdominal. Progresivamente inclínase cara á liña media para continuarse co colon sigmoide, especie de "S" que fai o colon antes de continuarse co recto a nivel de S3. O colon sigmoide ten o seu mesocolon, con vértice cara á bifurcación da arteria ilíaca primitiva esquerda. De aí se bifurca en dous partes para cada unha das curvas do colon sigmoide. O mesocolon sigmoide relaciónase por detrás con órganos da cavidade pelviana, o uréter, o músculo piriforme e a arteria ilíaca interna.
  • Recto: É a parte final musculosa, que expulsa as feces. Nos humanos mide arredor de 12 cm.[22]

As partes do colon son ben intraperitoneais ou ben están detrás do retroperitoneo. Os órganos retroperitoneais, en xeral, non teñen unha cobertura completa de peritoneo, polo que están fixos no lugar. Os órganos intraperitoneais están completamente rodeados do peritoneo e, polo tanto, son móbiles.[23] Do colon, o colon ascendente, o colon descendente e o recto son retroperitoneais, mentres que o cego, o apéndice, o colon transverso e o colon sigmoide son intraperitoneais.[24] Isto é importante xa que afecta a que órganos se pode acceder mais facilmente durante a cirurxía, como por medio dunha laparotomía.

En termos de diámetro, o cego é o máis largo, cunha media de algo menos de 9 cm en individuos sans e o colon transverso ten menos de 6 cm de diámetro.[25] O colons descendente e sigmoide son lixeiramente máis pequenos, cun diámetro medio de 4-5 cm de diámetro.[25][26] Os diámetros maiores que certos limiares para cada sección de colons poden ser diagnosticados como megacolon.

Desenvolvemento

[editar | editar a fonte]

O intestino groso empeza a desenvolverse na fase inicial da xestación. O seu ritmo de crecemento é bastante lineal. Logra unha medida de 5 cm na duodécima semana de embarazo, 10 cm na décimo cuarta, 15 cm na décimo setima e 20 cm na vixésima,[27] e continúa crecendo ata un tamaño medio de 66 cm ao momento do nacemento, momento no que a súa anchura mediana é de 1,7 cm no cego e 1,0 cm no resto.[28] Entre o nacemento e a idade adulta, o intestino groso medra ata medir uns 180 cm e as criptas de Lieberkühn (que son as responsables de segregar enzimas dixestivas) [29] aumentan de tamaño e, sobre todo, de número.[30]

Embrioloxía

[editar | editar a fonte]

O intestino groso procede embrioloxicamente da parte da asa intestinal primitiva que sofre menor número de flexuras. Ó completar o intestino un xiro positivo de 270° (contrario ás agullas do reloxo) en torno ó eixo da arteria mesentérica superior, o comezo do intestino groso atópase na fosa ilíaca dereita. Tendo en conta que existe un punto fixo (a cloaca primitiva que posteriormente orixinará o ano), o percorrido que fai o intestino primitivo debuxa perfectamente o futuro marco cólico do adulto. O marco cólico encadra as asas xexunais e ileais, que teñen situación inframesocólica.

Tras unhas dúas horas dende a inxestión, o quimo chega ao intestino groso onde xa non é procesado. Nesta última etapa da dixestión, o intestino groso limítase a absorber os minerais, a auga e as vitaminas (K e B12) que son liberadas polas bacterias que habitan no colon. Aquí libérase metano en forma gasosa cando converte o amidón e os seus derivados en glicosa para ser absorbida. Gran parte do metano gasoso é absorbido en forma de cadeas de ácidos graxos ou expulsado.

O intestino groso tamén compacta as feces e almacena a materia fecal no recto ata que é expulsada a través do ano.

Topografía do intestino groso

[editar | editar a fonte]

Topograficamente o intestino groso comeza na válvula ileocecal, no cego, que é o apéndice primitivo. O cego é intraperitoneal, así como o apéndice. O colon ascendente encóstase á parede posterior e faise secundariamente retroperitoneal. Na base do fígado, o colon cambia de dirección no ángulo hepático do colon e faise colon transverso, que pende cunha lonxitude variable, unido á parede abdominal posterior polo mesocolon transverso. Volve cambiar de dirección no ángulo esplénico do colon, e pasa a colon descendente, que tamén está adherido á parede abdominal posterior.

Irrigación

[editar | editar a fonte]

A parte dereita do intestino groso recibe ramas da arteria mesentérica superior. A partir da metade do colon transversal, a parte esquerda recibe ramas da arteria mesentérica inferior, arteria cólica esquerda, arterias sigmoideas e a rama terminal é a arteria rectal superior. As ramas da mesentérica superior e inferior anastomosan no colon transversal. As veas levan un curso análogo ao das arterias e van confluír na vea mesentérica inferior, que se une á esplénica e mesentérica superior para formar a vea porta hepática.

Innervación

[editar | editar a fonte]

A parede intestinal contén unha rede de células nerviosas que coordinan os movementos intestinais. Este sistema nervioso entérico funciona en gran medida de forma autónoma, pero a súa actividade está influenciada polas dúas ramas do sistema nervioso autónomo: o sistema nervioso parasimpático aumenta a actividade intestinal, mentres que o sistema nervioso simpático a diminúe. Do mesmo xeito que ocorre coa subministración arterial, o intestino groso está innervado de forma diferente até pouco antes da flexura colónica esquerda que o intestino que se atopa detrás. As fibras parasimpáticas da primeira sección proveñen do nervio vago, mentres que as da segunda sección orixínanse na parte inferior da medula espiñal e discorren como "nervios esplácnicos pelvianos". O punto de Cannon-Böhm (de) é a zona na que se superponen as áreas de innervación.[31]

A innervación é dobre, cun sistema intrínseco e outro extrínseco. O sistema nervioso intrínseco contén as porcións correspondentes do plexo entérico, que forman parte do sistema nervioso entérico, constituído polo plexo submucoso (de Meissner) que está localizado na capa submucosa (sensitivo), o plexo mientérico (de Auerbach), que dirixe o peritaltismo intestinal e que se atopa entre a capa muscular lonxitudinal e a capa muscular circular (motor) e o plexo subseroso.

Microbiota

[editar | editar a fonte]
Artigo principal: Flora intestinal.
A Escherichia coli é unha das moitas especies de bacterias que colonizan o intestino humano.
Medio ambiente intestinal conformado polo intestino hospedador, os microbios e os alimentos en etapa de dixestión. Eub338 tingue as bacterias (fucsia).

O termo microbiota inclúe todos os tipos de organismos que están presentes nun hábitat de tipo medioambiental corporal, onde existen bacterias, virus ou eucariotas.[32]
A microbiota bacteriana ou flora intestinal é o conxunto de bacterias que viven no intestino, nunha relación de simbiose tanto de tipo comensalismo como de tipo mutualismo. A adquisición dunha sa microbiota intestinal é importante para o logro dun bo estado de saúde do organismo.[33]

Os tres fíos bacterianos predominantes na microbiota intestinal son:

Complexos de proteína de membrana altamente específicos, permiten á bacteria do intestino percibir e degradar polisacáridos específicos da parede celular dos vexetais e aumentar as capacidades dixestivas humanas. O hospedador obtén pouca nutrición dos carbohidratos complexos como celulosa, hemicelulosa e pectina que forman as paredes celulares das plantas.Son as bacterias as que despregan un arsenal de encimas, que rompen esas cadeas longas en carbohidratos simples. A continuación os azucres simples son fermentados para crear ácidos graxos de cadea curta que os enterocitos absorben. Estes ácidos graxos curtos cobren o 10% das calorías que as nosas células intestinais requiren.[34]
A flora do intestino groso colabora na conversión do amidón e os seus derivados a d-glicosa, para que poida ser absorbida. No proceso libérase metano CH4 (en forma gasosa), o cal se absorbe en función das necesidades fisiolóxicas como cadeas de ácidos graxos.
Na microbiota do colon predominan as bacterias comensais que sintetizan vitamina K e ácido fólico como: Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Streptococcus faecalis, Clostridium perfringens. As vitaminas (K e B12) son absorbidas polos enterocitos.

Histoloxía

[editar | editar a fonte]
Corte histolóxico

O intestino groso presenta glándulas de Lieberkhun e invaxinacións e non ten vilosidades nin pregamentos circulares.[35] Presenta, na túnica serosa, evaxinacións e unha evaxinación chea de tecido adiposo constitúe un apéndice omental.

No intestino groso hai unha gran cantidade de exocrinocitos caliciformes. As poboacións celulares epiteliares son as mesmas cás do intestino delgado.[36][37] Existen neuronas estreladas eferentes multipolares heterópodas que forman parte dos ganglios intraparietais parasimpáticos.[38][39][40]

Exploración

[editar | editar a fonte]

O intestino groso pódese explorar mediante:

  • Enema opaco.
  • Endoscopia: segundo a profundidade á que se introduza o endoscopio pódese unha rectoscopia, rectosigmoidoscopia ou sigmoidoscopia ou unha colonoscopia, que pode ser parcial se non se chega a visualizar todo o intestino groso e total se se alcanza ata o cego.
  • Tomografía computadorizada.

Patoloxía

[editar | editar a fonte]
Imaxe endoscopica dun cancro de colon detectado ao colon sigmoideo durante unha colonoscopia de criba pola enfermidade de Crohn

O intestino groso pódese ver afectado por moitos tipos diferentes de enfermidades e trastornos que se clasifican en varios grupos.

Unha primeira categoría é a das enfermidades inflamatorias intestinais, que consisten principalmente na enfermidade de Crohn e a colite ulcerosa. Estes trastornos son provocados por unha sobre-reacción inmunitaria cara microorganismos naturalmente presentes no intestino (flora intestinal). A pesar de ter características, síntomas e localizacións diferentes, a enfermidade de Crohn e a colite ulcerosa aseméllanse moito e mesmo hai científicos que consideran que en realidade se trata de dúas formas dunha mesma enfermidade (a pesar de que non é, nin moito menos, a teoría máis aceptada).[41] Durante moito tempo pensouse que as enfermidades inflamatorias intestinais eran a consecuencia dunha disfunción inmunitaria idiopática, pero desde mediados da década de 2000 o consenso foi que a causa é un ou máis patóxenos aínda non identificados que, ao infectar individuos susceptibles, provocan unha resposta inmunitaria que se acaba autoperpetuando. Algúns dos candidatos son Mycobacterium avis paratuberculosis (que provoca unha enfermidade similar no gando vacún),[42] unha variante adherente-invasiva da escherichia coli,[43] Listeria monocytogenes,[44] Campylobacter jejuni,[45] Yersinia enterocolitica,[46] a salmonela,[47] ou parasitos unicelulares.[48]

Os cancros do intestino groso coñécense co nome xenérico de "cancro colorrectal", a pesar de que hai unha serie de diferenzas entre o cancro de colon e o cancro rectal. De feito, parece que tamén hai diferenzas significativas entre os cancros do colon dereito e os do colon esquerdo, cousa que levou algúns investigadores a afirmar que, en realidade, son dúas patoloxías distintas.[49]

O cancro colorrectal é o terceiro cancro que mata máis xente no mundo, despois do cancro de pulmón e o cancro de mama.[50]Isto é debido non tanto a súa mortalidade relativamente moderada[51] como a súa alta incidencia na poboación. Este tumor atópase entre o tres máis comúns na maioría de países desenvolvidos, cousa que fai que mate máis xente que outros cancros máis letais pero menos comúns.

Unha das cousas que fan que o cancro colorrectal mate tanta xente é que a miúdo é diagnosticado cando a enfermidade xa está avanzada.[52] Como outros moitos cancros, non adoita dar síntomas ata que xa metastatizou e é incurable na gran maioría de casos. As autoridades sanitarias lanzaron campañas de concienciación sobre a importancia de que as poboacións con alto risco de cancro colorrectal (persoas maiores de 45 anos,[53] persoas con antecedentes familiares deste cancro, persoas con certas mutacións xenéticas e persoas que levan moitos anos padecendo enfermidade inflamatoria intestinal)[54] fáganse probas de diagnóstico periodicamente para detectar calquera tumor antes de que se haxa esparexido. Parte deste traballo de sensibilización concentrouse ao facer entender á xente que non se ten que esperar a ter síntomas, posto que entón a miúdo é demasiado tarde. As probas máis utilizadas para detectar o cancro colorrectal son a proba de detección de sangue en feces (máis barata e fácil de facer, pero menos eficaz)[55] e a colonoscopia, que é a estándar de referencia para diagnosticar este tumor.[56]

Os tumores carcinoides que se orixinan nas células caliciformes do colon son moi raros..[57]

Outras enfermidades do intestino groso

[editar | editar a fonte]

Entre as máis frecuentes pódense citar:

maxe endoscópica de colon sigmoide afecto de colite ulcerosa.
  • Colite ulcerosa: enfermidade inflamatoria do colon e do recto. Está caracterizada pola inflamación e ulceración da parede interior do colon.
  • Mal de Crohn: doenza inflamatoria crónica con manifestacións intermitentes que afectan principalmente ao tracto gastrointestinal.
  • Estrinximento: é unha condición que consiste na falla de movemento regular dos intestinos, o cal produce unha defecación infrecuente ou con esforzo, xeralmente de feces escasas e duras.[59]
  • Anxiodisplasia: pequena malformación que causa a dilatación e fraxilidade vascular do colon, dando como resultado unha perda intermitente de sangue desde o tracto intestinal.
  • Doenza de Hirschsprung: enfermidade conxénita que afecta ao intestino e consiste na formación dun megacolon (colon moi dilatado).[60]
  • Pólipos intestinais: tumoracións ou protuberancias circunscritas visibles macroscópicamente que se proxectan na superficie intestinal.[61]

Nalgúns casos, as enfermidades pódense curar ou aliviar mediante unha laparoscopia. Noutros, hai que efectuar unha colectomia ou unha hemicolectomia, intervencións cirúrxicas máis complexas que implican a extirpación da totalidade ou a metade do colon, respectivamente. Os humanos poden vivir sen colon, pero a miúdo necesitan un estoma e teñen complicacións por exemplo diarrea crónica.

Detalle dalgunhas malformacións do intestino groso

[editar | editar a fonte]

As malformacións desta porción do intestino, poden ser:

  • Anomalías dos mesenterios, como a hernia retrocólica.
  • Anomalías da parede abdominal, onde a máis común é o onfalocele.
  • Defectos na rotación, como o colon esquerdo (diferente posición á común).
  • Atresias, estenose e duplicacións.

Detállanse a continuación algúns exemplos das citadas malformacións:

  • Nunha estenose do intestino, a luz da porción caudal é máis estreita que a da cefálica.
  • Se a luz non se recanaliza, persiste unha obstrución total, entón preséntase unha atresia.
  • Das malformacións intestinais unha das máis frecuentes é o onfalocele, producido cando non regresan as asas á cavidade abdominal. Na hernia poden atoparse ademais do intestino, o fígado e o bazo, cubertos polo amnio a isto denomínaselle gastrosquise. Esta malformación acompáñase frecuentemente de defectos cardíacos e alteracións cromosómicas; nestes casos, xeralmente é incompatible coa vida.

Outros animais

[editar | editar a fonte]
Intestino en espiral da quenlla ama de cría do Caribe (“”Ginglymostoma cirratum“”), parcialmente seccionado. Entrada desde o estómago á dereita, saída cara ao intestino recto á esquerda da imaxe.

O intestino groso só é verdadeiramente distinguible nos tetrápodos, nos que case sempre está separado do intestino delgado por unha válvula ileocaecal. Non obstante, na maioría dos vertebrados é unha estrutura relativamente curta que vai directamente ao ano, aínda que sensiblemente máis larga có intestino delgado. Aínda que o cego está presente na maioría dos amniotas, só nos mamíferos o resto do intestino groso se converte nun verdadeiro colon.[63]

Nalgúns pequenos mamíferos, o colon é recto, como noutros tetrápodos, mais na maioría das especies de mamíferos, divídese en porcións ascendentes e descendentes; un colon transverso distinto normalmente só está presente nos primates. O recto dos mamíferos que non son monotremas deriva da cloaca doutros vertebrados e, polo tanto, non é verdadeiramente homólogo do "recto" atopado nestas especies.[63]

Nos peixes non hai verdadeiro intestino groso, senón simplemente un recto curto que conecta o extremo da parte dixestiva do intestino coa cloaca. Nos tiburóns, inclúe unha glándula rectal que segrega sal para axudar o animal a manter o equilibrio osmótico coa auga do mar. A glándula aseméllase un pouco á estrutura do cego mais non é unha estrutura homóloga.[63]

  1. "large intestine". NCI Dictionary of Cancer Terms. National Cancer Institute, National Institutes of Health. 2011-02-02. Consultado o 2014-03-04. 
  2. "large intestine". Mosby's Medical Dictionary (8th ed.). Elsevier. 2009. ISBN 9780323052900. 
  3. "intestine". Concise Medical Dictionary. Oxford University Press. 2010. ISBN 9780199557141. 
  4. "large intestine". A Dictionary of Biology. Oxford University Press. 2013. ISBN 9780199204625. 
  5. Kapoor, Vinay Kumar (13 de xullo de 2011). Gest, Thomas R., ed. "Large Intestine Anatomy". Medscape. WebMD LLC. Consultado o 2013-08-20. 
  6. Gray, Henry (1918). Gray's Anatomy. Philadelphia: Lea & Febiger. 
  7. Hill, MA. "Colon Histology". Gastrointestinal Tract, UNSW Embryology (en inglés). 2017; Ag 29 (rev): págs: 6. Consultado o 22 de decembro do 2025. 
  8. Megías M, Molist P, Pombal MA. "Intestino grueso". A: Atlas de histología vegetal y animal: Tejidos animales. Facultad de Biología, Universidad de Vigo (en español). 2019; Jun 20 (rev): págs: 4. Consultado o 22 de decembro do 2025. 
  9. Azzouz, LL; Sharma, S. "Physiology, Large Intestine". StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC (en inglés). 2018 Oct 27; NBK507857 (rev): páxs: 6. PMID 29939634. Consultado o 22 de decembro do 2025. 
  10. Girard-Madoux, MJH; Gomez de Agüero, M; Ganal-Vonarburg, Sc; Mooser, C; et al. "The immunological functions of the Appendix: An example of redundancy?" (PDF). Semin Immunol (en inglés). 2018 Abr; 36: pp: 31-44. ISSN 1044-5323. PMID 29503124. doi:10.1016/j.smim.2018.02.005. Consultado o 22 de decembro do 2025. 
  11. Laurin, M; Everett, ML; Parker, W. "The Cecal Appendix: One More Immune Component With a Function Disturbed By Post‐Industrial Culture". Anat Rec (Hoboken) (en inglés). 2011 Abr; 294 (4): pp: 567-579. ISSN 1932-8494. PMID 21370495. doi:10.1002/ar.21357. Consultado o 22 de decembro do 2025. 
  12. Phillips, M; Patel, A; Meredith, P; Will, O; Brassett, C. "Segmental colonic length and mobility". Ann R Coll Surg Engl (en inglés). 2015 Set 1; 97 (6): 439–444. PMC 5126238. PMID 26274737. doi:10.1308/003588415X14181254790527. Consultado o 22 de decembro do 2025. 
  13. Wilhelm Gemoll, Karl Vretska: Griechisch-Deutsches Schul- und Handwörterbuch. 9. Auflage. Hölder-Pichler-Tempsky, Wien; R. Oldenbourg, Múnic 1991, ISBN 3-209-00108-1.
  14. Friedrich Kluge: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 24., durchgesehene und erweiterte Auflage. Walter de Gruyter, Berlín 2002, s. v. Kolik, Etymologie.
  15. Kolon. Duden.de; Consultado o 17 de xuño de 2019.
  16. Gerhard Aumüller et al.: Anatomie, 2. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010, ISBN 978-3-13-152862-9, S. 636 f.
  17. Wilson, DJ; Bordoni, B. "Embryology, Bowel". StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC (en inglés). 2019 Ag 8; NBK545247 (rev): págs: 5. PMID 31424831. Consultado o 22 de decembro do 2025. 
  18. Hill, MA. "The development of the rectum in the human embryo". Embryology, Historic Papel (en inglés). 2020; Jun 24 (rev): págs: 23. Consultado o 22 de decembro do 2025. 
  19. Medical dictionary. 
  20. "Spiral colon and caecum". Arquivado dende o orixinal o 04 de marzo de 2016. Consultado o 2014-04-02. 
  21. "Answers – The Most Trusted Place for Answering Life's Questions". 
  22. "Anatomy of Colon and Rectum | SEER Training". training.seer.cancer.gov. Consultado o 2021-04-14. 
  23. "Peritoneum". Mananatomy.com. 2013-01-18. Arquivado dende o orixinal o 08 de outubro de 2018. Consultado o 2013-02-07. 
  24. "Untitled". 
  25. 25,0 25,1 Horton, K. M.; Corl, F. M.; Fishman, E. K. (marzo de 2000). "CT evaluation of the colon: inflammatory disease". Radiographics 20 (2): 399–418. ISSN 0271-5333. PMID 10715339. doi:10.1148/radiographics.20.2.g00mc15399. 
  26. Rossini, Francesco Paolo (1975). "The normal colon". En Rossini, Francesco Paolo. Atlas of coloscopy. Springer New York. pp. 46–55. ISBN 9781461596509. doi:10.1007/978-1-4615-9650-9_12. 
  27. FitzSimmons J; Chinn A; Shepard TH (1988). "Normal length of the human fetal gastrointestinal tract" (resumen). Pediatr Pathol (en inglés) 8 (6): páx. 633–41. 
  28. Edmund S. Crelin (1973). Functional anatomy of the newborn (en inglés) (Edición ilustrada ed.). Yale University Press. pp. pág. 57. ISBN 9780300016338. 
  29. Takizawa, P. "Crypts of Lieberkuhn". Gastrointestinal Histology. Department of Cell Biology, Yale University (en inglés). 2018 (rev): págs: 1. Arquivado dende o orixinal o 27 de novembro de 2021. Consultado o 22 de decembro do 2025. 
  30. Bristol JB; Williamson RC (1984). "Large bowel growth". Scand J Gastroenterol Suppl (en inglés) 93: pág. 25–34. 
  31. Detlev Drenckhahn (Hrsg.): Anatomie, Band 1. 17. Auflage. Urban&Fischer, München 2008, ISBN 978-3-437-42342-0, S. 691.
  32. Marchesi J R, Adams D H, Fava F, Hermes G D A, Hirschfield G M, Hold G, Nabil Quraishi M, Kinross J, Smidt H, Tuohy K M, Thomas LV, Zoetendal E G, Hart A (2016). "The gut microbiota and host health: a new clinical frontier". Gut (Revisión) (British Society of Gastroenterology) 65: 330–339. 
  33. Eric C. Martens, Elisabeth C. Lowe, Jeffrey I. Gordon (2011). "Recognition and Degradation of Plant Cell Wall Polysaccharides by Two Human Gut Symbionts". PLoS Biol. 9 (12): e1001221. Consultado o 24 de decembro do 2025. 
  34. Inman M (2011). "How Bacteria Turn Fiber into Food". PLoS Biol (Sinopsis) 9 (12): e1001227. 
  35. Megías. "Intestino grueso". Atlas de histología vegetal y animal. Depto. de Biología Funcional y Ciencias de la Salud. Facultade de Bioloxía. Universidade de Vigo. Consultado o 25 de decembro do 2025. 
  36. "Histología básica para patólogos". conganat. Consultado o 25 de decembro do 2025. 
  37. Eduardo García Poblete, Héctor Fernández García, José Ernesto Moro Rodríguez, José Antonio Uranga Ocio, María Paz Nieto Bona, Mª Soledad García Gómez de las Heras, Nora Sánchez Mora (2006). "cap.17 Aparato digestivo". Histología humana práctica: Enfermería. Editorial Universitaria Ramon Areces,. pp. 437–439. Consultado o 25 de decembro do 2025. 
  38. Universidad de los Andes (ed.). "Tejido nervioso". Consultado o 25 de decembro do 2025. 
  39. Alfredo Rubiano Caballero. "Sistema nervioso visceral (autónomo)" (PDF). Universidad Nacional de Colombia. Arquivado dende o orixinal o 16 de abril de 2019. Consultado o 25 de decembro do 2025. 
  40. Ulrich Welsch, Johannes Sobotta (2008). "cap.10 Intestino grueso". Histología. Médica Panamericana. pp. 380–385 . Consultado o 25 de decembro do 2025. 
  41. Asamoah, N; Naik, A. "Crohn's Disease vs. Ulcerative Colitis: What's the Difference?". Loyola Medicine (en inglés). 2018; Junio 4: págs: 4. Consultado o 23 de decembro do 2025. 
  42. Ellen S. Pierce (2010). "Ulcerative colitis and Crohn's disease: is Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis the common villain?". Gut Pathogens (en inglés) 2: pág. 21. doi:10.1186/1757-4749-2-21. 
  43. Rolhion N, Darfeuille-Michaud A (2007). "Adherent-invasive Escherichia coli in inflammatory bowel disease". Inflamm Bowel Dis (en inglés) 13 (10): pág. 1.277–83. 
  44. W. Domschke (editor) (1999). Intestinal Mucosa and Its Diseases - Pathophysiology and Clinics (en inglés) (Edición ilustrada ed.). Springer. pp. pág. 471. ISBN 9780792387541. 
  45. Kalischuk LD, Buret AG (2010). "A role for Campylobacter jejuni-induced enteritis in inflammatory bowel disease?". Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (en inglés) 298 (1): pág. G1–9. doi:10.1152/ajpgi.00193.2009. 
  46. Saebo A, Vik E, Lange OJ, Matuszkiewicz L (2005). "Inflammatory bowel disease associated with Yersinia enterocolitica O:3 infection". Eur J Intern Med (en inglés) 16 (3): pág. 176–182. 
  47. Ezzie Hutchinson (2009). "IBD: Risk of IBD increases after Salmonella oro Campylobacter gastroenteritis". Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology (en inglés) 6: páx. 561. doi:10.1038/nrgastro.2009.152. 
  48. Boorom, KF; Smith, H; Nimri, L; Viscogliosi, Eric; et al. (outubro de 2008). "Oh my aching gut: irritable bowel syndrome, Blastocystis, and asymptomatic infection". Parasit Vectores (en inglés) 1 (1): 40. PMC 2627840. PMID 18937874. doi:10.1186/1756-3305-1-40. 
  49. Feng-ying Li; Mao-de Lai (2009). "Colorectal cancer, one entity or three". J Zhejiang Univ Sci B (en inglés) 10 (3): pp: 219–229. PMC 2650032. PMID 19283877. doi:10.1631/jzus.B0820273. 
  50. Ferlay, J; Shin, HR; Bray, F; Forman, D; et al. "Estimates of Worldwide Burden of Cancer in 2008: GLOBOCAN 2008". Int J Cancer (en inglés). 2010 Des 15; 127 (12): pp: 2893–2917. ISSN 1097-0215. PMID 21351269. doi:10.1002/ijc.25516. Consultado o 23 de decembro do 2025. 
  51. Cancer Research UK, ed. (25 setembro 2009). "Survival statistics for the most common cancers" (en inglés). Arquivado dende o orixinal o 17 de maio de 2013. Consultado o 23 de decembro do 2025. 
  52. Nick Mulcahy (29 noviembre 2009). Medscape, ed. "Late-Stage Cancer Diagnoses Are Common, Says CDC Report" (en inglés).  Parámetro descoñecido |fechaacceso= ignorado (suxírese |data-acceso=) (Axuda)
  53. J. Sans-Sabrafen (2000). L'Exercici de la medicina entre la mort inevitable i la recerca de la immortalitat: fonaments biològics (en catalán). Institut d'Estudis Catalans. pp. pàg 21. ISBN 9788472835443. 
  54. Cancer Research UK, ed. (26 marzo 2012). "High risk groups for bowel cancer" (en inglés). Arquivado dende o orixinal o 18 de maio de 2013. Consultado o 24 de decembro do 2025. 
  55. Generalitat de Catalunya. Departamento de Salud, ed. (21 enero 2010). "Programa de detecció precoç de càncer de còlon i recte" (en catalán e español). Consultado o 24 de decembro do 2025. 
  56. John Lazarou (2 marzo 2011). Johns Hopkins Medicine, ed. "Colonoscopy Still ‘Gold Standard' For Preventing Colon Cancer, Johns Hopkins Expert Says" (en inglés). Consultado o 24 de decembro do 2025. 
  57. Abdalla, AS; Khan, KA; Shah, A; Asaad, A et al. "Colonic Goblet Cell Carcinoid: Rarity of a Rarity! A Case Report and Review of Literature" (PDF). Chirurgia (Bucur) (en inglés). 2020 Gen-Feb; 115 (1): pp: 102–111. ISSN 1221-9118. PMID 32155405. doi:10.21614/chirurgia.115.1.102. Consultado o 24 de decembro do 2025. 
  58. Farooq, PD; Urrunaga, NH; Tang, DM; von Rosenvinge, EC. "Pseudomembranous Colitis". Dis Mon (en inglés). 2015 Maio; 61 (5): pp: 181?206. PMC 4402243. PMID 25769243. doi:10.1016/j.disamonth.2015.01.006. Consultado o 24 de decembro do 2025. 
  59. Sarna, SK. "Colonic Motility Dysfunction". A: Colonic Motility: From Bench Side to Bedside, Morgan & Claypool Life Sciences (en inglés). 2010; NBK53473: págs: 26. PMID 21452445. Consultado o 24 de decembro do 2025. 
  60. Magallón-Tapia, M; Ceniceros, RA; Arenas-Osuna, J; Juarez-Leal, CL; Peralta-Empapo, Al. "Frecuencia, evolución clínica y pronóstico del megacolon tóxico" (PDF). Rev Med Inst Mex Seguro Zoco (en español). 2015; 53 (Supl 1): pp: S88-S93. ISSN 2448-5667. Consultado o 24 de decembro do 2025. 
  61. Lieske, B; Meseeha, M. "Large Bowel Obstruction". StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC (en inglés). 2020 Abr 20; NBK441888 (rev): págs: 5. PMID 28722918. Consultado o 24 de decembro do 2025. 
  62. Evrengül, H; Yüksel, S; Orpak, S; Özhan, B; Ağladıoğlu, K. "Chilaiditi Syndrome" (en inglés). 2016 Jun; 173. J Pediatr: pp: 260. ISSN 1097-6833. PMID 27016047. doi:10.1016/j.jpeds.2016.02.060. Consultado o 24 de decembro do 2025. 
  63. 63,0 63,1 63,2 Romer, Alfred Sherwood; Parsons, Thomas S. (1977). The Vertebrate Body. Philadelphia, PA: Holt-Saunders International. pp. 351–354. ISBN 978-0-03-910284-5. 

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Bibliografía

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]