Grippe aviaire

La grippe aviaire, également connue sous le nom d'influenza aviaire ou anciennement de peste aviaire, provoquée par des souches A du virus grippal, est une maladie infectieuse affectant les oiseaux. L’infection peut causer toutes sortes de symptômes chez les oiseaux, depuis une maladie bénigne, qui passe souvent inaperçue, jusqu’à une maladie rapidement mortelle qui peut provoquer de graves épidémies.

La grippe aviaire est une maladie infectieuse qui touche les volailles et les oiseaux sauvages. Elle est causée par des virus de la grippe aviaire hautement pathogène (IAHP, HPAI en anglais) ou faiblement pathogène (IAFP, LPAI), qui appartiennent à la famille des Orthomyxoviridae et possèdent un génome d’ARN simple brin à polarité négative. Les virus de la grippe aviaire sont principalement classés sur la base de leurs protéines de surface, l’hémagglutinine (HA) et la neuraminidase (NA). La protéine HA présente à la surface du virion, principal site antigénique dans la conception des vaccins, provoque l’agglutination des érythrocytes in vitro et in vivo.

Les virus de la grippe aviaire continuent de poser des défis pour la santé animale et humaine. En 2025, les virus porteurs du gène de l’hémagglutinine des sous-types H5 et H7 ont provoqué 2 634 cas humains dans le monde, dont plus de 1 000 décès. Ces virus ont entraîné de nombreuses flambées de maladie chez les oiseaux sauvages et la volaille domestique, et sont responsables de la perte d’au moins 422 millions d’oiseaux domestiques depuis 2005.

Les virus grippaux H5 sont propagés par les oiseaux sauvages migrateurs et ont provoqué trois vagues de flambées de grippe sur plusieurs continents, la troisième vague, qui a débuté en 2020, étant toujours en cours. De nombreux pays d’Europe et d’Amérique du Nord contrôlent l’influenza aviaire hautement pathogène par l’abattage seul, tandis que certains pays, dont la Chine, ont adopté une stratégie combinant « abattage et vaccination ».

Le franchissement de la barrière d'espèce en 2024, par le virus hautement pathogène H5N1 B3.13 dérivant du virus hautement pathogène H5N1portant le gène HA du clade 2.3.4.4b, atteignant les mammifères et particulièrement les vaches laitières aux USA soulignent l'importance d'une surveillance génomique pour évaluer le risque d'une transmission humaine et d'une contamination inter-humaine.

Introduction

Les virus de la grippe A sont des agents pathogènes importants qui représentent en permanence un défi pour la santé humaine et animale. Le génome du virus de la grippe A comprend huit segments génétiques : la polymérase basique 2 (PB2), la polymérase basique 1 (PB1), la polymérase acide (PA), l’hémagglutinine (HA), la nucléoprotéine (NP), la neuraminidase (NA), la matrice (M) et la protéine non structurale (NS). Chacun de ces segments code une à trois protéines. Sur la base de l’antigénicité des protéines HA et NA, les virus grippaux sont divisés en différents sous-types.

À ce jour, 16 sous-types de HA et neuf sous-types de NA ont été détectés chez les espèces aviaires. Les virus H1N1, H2N2 et H3N2 ont provoqué quatre pandémies grippales depuis 1918, et les virus H1N1 et H3N2 continuent de co-circuler chez l’être humain à l’échelle mondiale. Des virus de plusieurs autres sous-types circulant chez les animaux ont également franchi la barrière d’espèce vers l’homme à de multiples reprises^[1]^,^[2]^,^[3]^,^[4]^,^[5]^,^[6]^,^[7]^,^[8], et certains d’entre eux ont montré un potentiel pandémique^[9]^,^[10]^,^[11]^,^[12].

Les virus de la grippe aviaire sont maintenus et circulent principalement chez les oiseaux sauvages. Bien que différents sous-types aient été détectés chez la volaille domestique, en particulier chez les oiseaux aquatiques en contact étroit avec les oiseaux sauvages, seuls trois sous-types de HA — H5, H7 et H9 — se sont largement propagés et ont été détectés dans la volaille domestique sur de vastes zones géographiques. Certaines souches portant le gène HA des sous-types H5 ou H7 sont hautement pathogènes pour la volaille et ont causé de graves problèmes à l’industrie avicole mondiale.

Histoire

Les chroniqueurs de l'Antiquité en ont conservé la mémoire, pour quelques épisodes marquants de mortalité conjointe humaine, du bétail, et d’oiseaux sur le continent européen^[13]. De nombreux chroniqueurs du Moyen Âge, et dès le VII^e siècle, ont rapporté des épisodes de mortalité aviaire massive chez les volailles (ou pigeons, probablement souvent domestiqués ou semi-domestiqués) ont été décrit par Charles Frédéric Heusinger. Les descriptions antiques ou médiévales ne permettent donc pas d’identifier la peste aviaire avec certitude. Les chroniqueurs ont cependant gardé la trace d’épizooties parfois impressionnantes dont l’étude rétrospective peut être utile à la compréhension de l’écoépidémiologie de la grippe à virus Influenza A, B ou C. Peu d’indices permettent de quantifier le nombre d’oiseaux d’élevage ou sauvages morts ou malades, mais des textes évoquent des hécatombes d’oiseaux sauvages, la disparition des chants des coqs, le silence qui remplaçait les chants des oiseaux, et surtout la puanteur des cadavres.

Ces indices rapportés à quelques reprises, surtout en Europe au XVII^e siècle et plus encore au XVIII^e siècle laissent penser que des quantités très importantes d’oiseaux ont été touchées par ces épizooties..

Les données scientifiques et historiques sont rares avant la fin du XIX^e siècle (1880). Certaines épidémies ont décimé de vastes populations d'oiseaux domestiques, de pigeons ou de volailles. Dans 3 cas au moins, les chroniqueurs ont noté une mortalité conjointe humaine et animale dès 1200 av. J.-C. On ne connaît pas d'importantes pandémies grippales humaines qui auraient touché tous les continents avant celle de 1918.

Dès 2003, certains ont volontiers incriminé les migrations aviaires comme vecteur principal de diffusion de la maladie, mais ceci n'était et ne reste qu'une hypothèse. En 2003, la FAO écrivait : « Aucune évidence jusqu'ici n'indique que les oiseaux sauvages sont la source des présentes éruptions épizootiques du virus hautement pathogène de la grippe aviaire H5N1. Les oiseaux sauvages ne doivent pas être éliminés »^[14]. Les faits récents, dont l'épizootie roumaine de début juin 2006 montre l'importance de l'élevage industriel comme facteur de risque quand les mesures de biosécurité ne sont pas respectées.

Épidémies causées par le sous-type H5

Au XX^e siècle

Des flambées de grippe aviaire causées par différents virus H5 se sont produites dans huit pays ou régions. La première flambée documentée d’influenza aviaire hautement pathogène a été provoquée par le virus H5N1 chez des poulets en Écosse en 1959^[15] ; en 1966, une flambée de grippe aviaire chez des dindes au Canada a été causée par le virus H5N9^[16] ; un virus H5N2 a provoqué de multiples flambées chez des poulets et des dindes aux États-Unis de 1983 à 1985^[17] ; en 1983, un virus H5N8 a causé des flambées de maladie chez des dindes, des poulets et des canards en Irlande^[18] ; en 1991, un virus H5N1 a provoqué une flambée de maladie chez des dindes en Angleterre^[19] ; un virus H5N2 a causé de multiples flambées chez des poulets et des dindes au Mexique de 1994 à 1995^[20] ; et en 1997, un virus H5N1 et un virus H5N2 ont provoqué des flambées chez des poulets à Hong Kong et en Italie, respectivement^[21]^,^[22].

Au XXI^e siècle

La première flambée de grippe aviaire H5 s’est produite à Hong Kong en 2002, causée par un virus H5N1^[22]. En 2003 et 2004, des flambées de grippe aviaire dues à des virus H5N1 ont été signalées dans plusieurs pays asiatiques, notamment le Vietnam, la Thaïlande, l’Indonésie, la Chine, le Japon, la Corée du Sud, le Cambodge et le Laos^[23]. Le nombre de volailles perdues lors des flambées survenues avant 2004 n’est pas disponible ; toutefois, entre janvier 2005 et novembre 2022, les virus de la grippe aviaire hautement pathogène H5 ont provoqué 8 534 flambées et la perte de 389 millions de volailles dans le monde ((a)), selon les informations rapportées dans le système mondial d’information sur la santé animale de l’OIE .

Ces virus ont provoqué trois vagues de flambées dans de nombreux pays d’Asie, d’Afrique, d’Europe et d’Amérique du Nord. La première vague, survenue entre 2005 et 2010, était due à des virus H5N1 et a entraîné la mort ou l’abattage de 55,2 millions de volailles. Les flambées de cette période ont été principalement signalées dans les pays asiatiques, bien que certains pays africains et européens aient également été touchés.

La deuxième vague, qui s’est déroulée de 2011 à 2019, était causée par plusieurs sous-types de virus H5 et a entraîné la mort ou l’abattage de 139,9 millions de volailles. Les flambées de cette période ont été rapportées en Asie, en Europe, en Afrique et en Amérique du Nord.

La troisième vague a débuté en 2020 et était principalement due aux virus H5N8 et H5N1 ; 193,9 millions de volailles étaient mortes ou avaient été abattues à la fin novembre 2022. Les flambées de cette période ont été principalement signalées en Europe et en Amérique du Nord, bien que certaines aient également été rapportées dans des pays asiatiques et africains .

Parmi les 389 millions de volailles mortes ou abattues, les virus H5N1 étaient responsables de 204 millions de pertes, les virus H5N8 de 111 millions, et les 74 millions restantes étaient dues à d’autres virus H5 . Depuis 2020, 92,6 millions, 54 millions, 39,6 millions et 7,7 millions de volailles sont mortes ou ont été abattues respectivement en Europe, en Amérique du Nord, en Asie et en Afrique. Le nombre élevé d’oiseaux morts ou abattus lors de la troisième vague sur une période relativement courte suggère que cette vague en cours sera beaucoup plus grave que les précédentes.

Épidémies causées par le sous-type H7

Au XX^e siècle

Des flambées de grippe aviaire causées par différents virus H7 se sont produites dans cinq pays. La première flambée a été provoquée par le virus H7N3 chez des dindes en Angleterre en 1963^[24]. Cinq flambées sont survenues dans la volaille domestique en Australie en 1976, 1985, 1992, 1994 et 1997, et étaient respectivement causées par les virus H7N7 (1975 et 1985), H7N3 (1992 et 1994) et H7N4 (1997)^[25]^,^[26]^,^[27]. En 1979, le virus H7N7 a provoqué des flambées dans la volaille domestique en Allemagne et en Angleterre^[28] ; en 1995, un virus H7N3 a causé des flambées chez des poulets au Pakistan^[29] ; et en 1999–2000, le virus H7N1 a provoqué des flambées chez plusieurs espèces de volailles domestiques en Italie^[30].

Au XXI^e siècle

En 2002, des flambées chez des poulets causées par le virus H7N3 sont survenues au Chili^[31] ; en 2003, des flambées touchant différentes volailles domestiques causées par le virus H7N7 ont été signalées aux Pays-Bas, en Belgique et en Allemagne^[32] ; et en 2004, un virus H7N3 a provoqué des flambées chez des poulets au Canada [Référence 31]. Le nombre d’oiseaux abattus ou détruits lors des flambées survenues avant 2004 n’est pas disponible^[33].

Entre janvier 2005 et novembre 2022, différents virus de la grippe aviaire hautement pathogène H7 ont provoqué 106 flambées et la perte de plus de 33 millions de volailles dans le monde, selon les données rapportées dans l’OIE. Ces flambées sont survenues dans 10 pays d’Asie, d’Europe, d’Amérique du Nord et d’Océanie, notamment l’Australie, le Canada, le Mexique, les États-Unis, la république populaire démocratique de Corée, la Chine, le Royaume-Uni, l’Espagne, l’Italie et l’Allemagne. À noter que 77 flambées dans des pays d’Amérique du Nord ont été causées par des virus H7N3, entraînant la perte de plus de 29 millions d’oiseaux. Les virus H7N7 ont provoqué 10 flambées dans des pays européens et en république populaire démocratique de Corée, et les virus H7N9 ont causé des flambées aux États-Unis et en Chine. Au moins trois sous-types différents de virus H7 étaient responsables des flambées en Australie. Ces faits indiquent que les virus H7 circulent activement dans la nature et continuent de représenter une menace pour l’industrie avicole mondiale.

Infections humaines causées par les sous-types

Les milliers de cas humains d’infection par des virus H5 ou H7 indiquent que l’être humain est hautement sensible à ces virus. Les études épidémiologiques ont montré que l’infection humaine survient principalement à la suite d’une exposition à des volailles infectées par le virus ou à un environnement contaminé^[34] ; la transmission interhumaine est restée très limitée. Par conséquent, avant que les virus H5 et H7 n’acquièrent la capacité de se transmettre d’homme à homme, leur contrôle chez les animaux est essentiel et constitue un moyen efficace de prévenir les infections humaines.

Sous-types H5

En 1997, des virus de la grippe aviaire H5N1 transmis des oiseaux à l’homme à Hong Kong ont causé la mort de 6 des 18 personnes infectées^[3] ; il s’agissait du premier signalement d’infections humaines par un virus H5N1 létal et cela a suscité une large attention. Depuis 2003, 865 cas humains d’infection par le virus H5N1 ont été rapportés dans plus de 20 pays d’Asie, d’Afrique, d’Europe et d’Amérique du Nord. Soixante-quinze cas humains d’infection par le virus H5N6 ont été signalés en Chine et au Laos, tandis que sept cas humains d’infection par le virus H5N8 ont été rapportés en Russie.

Parmi les 947 cas humains impliquant différents virus rapportés entre 2003 et avril 2022, 488 ont été mortels. Des études ont identifié plusieurs acides aminés clés dans l’hémagglutinine des virus H5N1 qui augmentent l’affinité de ces virus pour les récepteurs de type humain^[10]^,^[11]^,^[35], et plusieurs groupes de recherche ont démontré que le virus H5N1 peut devenir transmissible par gouttelettes respiratoires chez les furets ou les cobayes après l’acquisition de certaines mutations ou après un réassortiment avec des virus grippaux humains^[10]^,^[11]^,^[12].

Pays	Infections
Infections humaines causées par le virus aviaire H5 de janvier 2003 à avril 2022
	Nombre total	Année	Sous type	Nombre	Nombre de décès
Azerbaïdjan	8		H5N1	8	5
Bangladesh	8		H5N1	8	1
Cambodge	56		H5N1	56	37
Canada	1		H5N1	1	1
Chine	127		H5N1	53	31
Chine	127		H5N6	74	32
Djibouti	1		H5N1	1	0
Égypte	359		H5N1	359	120
Inde	1		H5N1	1	1
Indonésie	200		H5N1	200	168
Irak	3		H5N1	3	2
Laos	4		H5N1	3	2
Laos	4		H5N6	1	0
Myanmar	1		H5N1	1	0
Népal	1		H5N1	1	1
Nigèria	1		H5N1	1	1
Pakistan	3		H5N1	3	1
Russie	7		H5N8	7	0
Thaïlande	25		H5N1	25	17
Turquie	12		H5N1	12	4
United-Kingdom (Royaume -Unie)	1		H5N1	1	0
U.S.A	1		H5N1	1	0
Vietnam	127		H5N1	127	64
Total	947				488

Sous-types H5N2

Par ailleurs, un premier cas humain de grippe A(H5N2) est relevé au Mexique^[36].

Sous-types H5N6

En Chine, trois infections humaines mortelles par le virus H5N6 ont été signalées en 2024 (deux dans la province du Fujian et une dans celle de l’Anhui), les enquêtes épidémiologiques ayant confirmé un contact direct avec des volailles domestiques^[37].

Sous-types H7

Différents sous-types de virus de la grippe hautement pathogène H7 ont provoqué des flambées de maladie chez la volaille à travers le monde. Historiquement, des virus grippaux H7 faiblement et hautement pathogènes ont tous deux causé des infections humaines, et un total de 1 687 cas humains a été documenté dans huit pays entre 1959 et 2019. Les cas signalés en Australie, au Canada, en Italie, au Mexique, au Royaume-Uni et aux États-Unis allaient d’un à dix cas, et toutes les personnes infectées ont survécu à l’infection^[5]^,^[38]^,^[39].

Quatre-vingt-neuf cas humains infectés par le virus hautement pathogène H7N7 ont été rapportés aux Pays-Bas en 2003, et un vétérinaire est décédé des suites de l’infection^[6]. Un cas humain infecté par le virus H7N4 et 1 568 cas humains infectés par des virus H7N9 ont été rapportés en Chine^[4]; 616 des infections par le virus H7N9 ont été mortelles.

Pays	Infections
Infections humaines causées par le virus aviaire H7 de janvier 2003 à avril 2022
	Nombre total	Année	Sous type	Pathogénicitè	Nombre	Nombre de décès
Australie	1		H7N7	Haute	1	0
Canada	2		H7N3	Haute	2	0
Chine	1569		H7N9	Haute/Base	1564	615
			H7N9	Haute	3	1
			H7N4	Base	1	0
			H7N9	Haute	1	0
Italie	10		H7N3	Base	7	0
Italie	10		H7N7	Haute	3	0
Mexique	2		H7N3	Haute	2	0
Pays-Bas	89		H7N7	Haute	89	1
United-Kingdom (Royaume-Uni)	6		H7N7	Base	1	0
			H7N3	Base	1	0
			H7N2	Base	4	0
U.S.A	8		H7N7	Haute	1	0
			H7N7	Base	4	0
			H7N2	Base	3	0
Total	1687					617

Sous-types H9

En Asie, des décès humains causés par des souches A(H9N2) sont signalés^[40]^,^[41].

Symptômes et pathogénicité chez les oiseaux

Symptômes

Les symptômes sont peu spécifiques et par exemple proches de ceux de la maladie de Newcastle^[42]. Si l'infection n'est pas totalement asymptomatique, dans le cas d'une influenza « faiblement pathogène », avec des variantes selon la souche virale et le degré de résistance immunitaire des oiseaux infectés, les symptômes sont chez la volaille des comportements généraux modifiés (« frilosité, tassement des oiseaux, dépression, sous-consommation d’aliment et d’eau de boisson, plumage ébouriffé »), des troubles respiratoires (larmoiement, écoulement nasal, sinus infra-orbitaires gonflés, toux, râles plus ou moins sévères, pouvant parfois conduire à une suffocation mortelle). Des diarrhées sont possibles. Les pondeuses voient leur productivité chuter brutalement (de 5 à 20 % pour les poules, de 30 à 80 % pour les dindes, et le nombre d’œufs malformés ou décolorés augmente^[42]).

Les souches FP (faiblement pathogènes) tuent de 2 à 3 % des volailles infectées ; 2 à 3 % des poulets industriels, mais en cas de co-infections bactériennes ou virales jusqu'à plus de 40 % chez les jeunes dindonneaux (de moins de 35 jours) et jusqu’à 20 % chez les dindes reproductrices^[42].

Les souches HP (hautement pathogènes) induisent les mêmes symptômes mais beaucoup plus sévères, avec éventuellement pétéchies et hémorragies généralisées à tous les organes, œdèmes de la tête et du cou (visibles) et des poumons (moins visibles). Si la souche est très contagieuse, ou que les conditions se prêtent à la contagion, jusqu'à 100 % (en 48 à 72 h) d'un cheptel peut alors mourir. La mort peut aussi être brutale et sans signe clinique l'annonçant^[42].

Plus que chez la dinde, on observe parfois aussi chez la pintade des signes neurologiques (torsion du cou, torticolis, paralysie de membres…). Une forme respiratoire d'influenza correspond à l'infection des ratites^[42].

Évolution et propagation des virus H5 par les oiseaux sauvages migrateurs

Les virus grippaux évoluent principalement par l’accumulation de mutations dans leur génome et par le réassortiment entre différentes souches. Les gènes de l’hémagglutinine (HA) des virus H5 détectés depuis 2003 peuvent être globalement divisés en neuf clades distincts, certains clades ayant été ensuite subdivisés en différents sous-clades^[43]. Les virus portant le gène HA d’un même clade peuvent posséder des gènes de neuraminidase (NA) et des gènes internes différents et, par conséquent, appartenir à des génotypes distincts. La plupart des virus H5 n’ont été détectés que dans certains pays ou régions, et seules les souches capables d’infecter des oiseaux migrateurs effectuant de longues distances se sont propagées entre différents continents et ont entraîné des conséquences désastreuses. Parmi les quatre transmissions intercontinentales à grande échelle des virus H5 survenues au cours des 20 dernières années, deux ont pris leur origine en Asie (H5N1 en 2005 et H5N8 en 2014) et deux en Europe (H5N8 en 2020 et H5N1 en 2021).

Le premier virus H5 largement disséminé par les oiseaux sauvages migrateurs était le virus H5N1 dit « de type lac Qinghai ». En mai 2005, des oies à tête barrée migratrices, porteuses d’au moins trois génotypes différents de virus H5N1 dotés du gène HA du clade 2.2, ont franchi l’Himalaya pour atteindre l’île aux œufs du lac Qinghai, dans l’ouest de la Chine, un site majeur de reproduction pour les oiseaux migrateurs^[23]^,^[44]. Les virus se sont propagés à plusieurs autres espèces présentes sur l’île, notamment les mouettes à tête noire géantes, les mouettes à tête brune, les grands cormorans, les tadornes casarca et les cygnes chanteurs, et ont provoqué la mort de plus de 6 000 oiseaux sauvages au lac entre le 4 mai et le 29 juin 2005^[23]. Les virus ont ensuite été disséminés par des cygnes chanteurs vers la Mongolie et la Russie en août 2005, puis ont été largement détectés chez les oiseaux sauvages et la volaille domestique dans des pays européens et africains en 2006^[45]. Ces virus ont été éradiqués en Chine et dans de nombreux pays européens en un laps de temps relativement court, mais ils ont continué à circuler pendant de nombreuses années chez la volaille et ont causé des maladies graves chez la volaille et l’homme en Égypte^[46].

Le deuxième virus H5 largement propagé par les oiseaux migrateurs était le virus H5N8 portant le gène HA du sous-clade 2.3.4.4. Au début de l’année 2014, un nouveau virus H5N8 doté de ce gène HA a provoqué de multiples flambées chez les oiseaux migrateurs et les canards domestiques en Corée du Sud^[47], avant d’être disséminé vers l’Europe, l’Amérique du Nord et l’Asie de l’Est par les oiseaux migrateurs^[48]. Les virus H5N8 ont continué d’évoluer et de se propager, provoquant de nombreuses flambées chez les oiseaux sauvages et la volaille domestique dans des pays d’Asie, d’Europe et d’Afrique^[49]. Bien que des virus H5N8 similaires aient également été détectés chez des cygnes et des oies à pattes grises en Chine à la fin de l’année 2016 et au début de l’année 2017^[50], ils n’ont pas infecté ni circulé chez la volaille domestique en Chine, probablement parce que le vaccin utilisé chez la volaille dans ce pays était efficace contre ces virus H5N8^[51].

Le troisième virus H5 largement disséminé par les oiseaux migrateurs était le virus H5N8 portant le gène HA du sous-clade 2.3.4.4b. En janvier 2020, un nouveau virus H5N8 doté du gène HA du clade 2.3.4.4b a provoqué des flambées chez des poulets en Pologne, puis a déclenché une nouvelle vague de flambées chez la volaille et les oiseaux sauvages dans des pays d’Europe, d’Afrique et d’Asie^[52]. À la fin du mois de mars 2022, les virus H5N8 avaient été signalés dans plus de 42 pays, et près de 60 millions de volailles domestiques étaient mortes ou avaient été abattues [2]. Les gènes HA de ces virus H5N8 formaient deux branches distinctes qui se seraient séparées au début de l’année 2018^[53].

Les virus appartenant à la branche I du gène HA ont circulé chez la volaille domestique et les oiseaux sauvages en Pologne, en Hongrie, en Allemagne et en République tchèque au printemps et à l’été 2020, puis ont été détectés chez la volaille domestique et les oiseaux sauvages au Japon et en Corée durant l’hiver de la même année. En janvier 2021, un virus portant le gène HA de la branche I a été détecté chez un cygne chanteur dans la province du Shandong, en Chine.

Le virus portant le gène HA de la branche II a été détecté pour la première fois chez des poulets en Irak en mai 2020, puis a provoqué de multiples flambées chez la volaille domestique en juillet et août 2020 en Russie, avant d’être responsable de flambées largement répandues chez les oiseaux sauvages et la volaille domestique en Russie et dans de nombreux pays du Moyen-Orient, d’Europe, d’Afrique et d’Asie. Le virus portant le gène HA de la branche II a commencé à être détecté chez les cygnes et d’autres oiseaux sauvages en Chine à partir d’octobre 2020, et a également été détecté chez des canards et des oies en 2021. À noter que des virus H5N8 portant le gène HA de la branche II ont également été détectés chez l’homme en Russie, ainsi que chez des phoques et un renard au Royaume-Uni^[54]^,^[55]^,^[56].

Émergence, évolution et dissémination mondiale récente des virus grippaux H5N1 portant le gène HA du clade 2.3.4.4b

Au cours de leur circulation dans la nature, les virus H5N8 se sont réassortis avec d’autres virus grippaux et ont généré plusieurs autres sous-types de virus H5 portant le gène HA du clade 2.3.4.4b. Des virus H5N2 ont été détectés chez des oiseaux sauvages en Serbie et chez la volaille domestique à Taïwan, en Chine et en Bulgarie^[52]^,^[57] ; des virus H5N3 ont été détectés chez des oiseaux sauvages au Danemark, en France, en Allemagne, en Irlande et aux Pays-Bas^[52] ; des virus H5N4 ont été détectés chez des oiseaux sauvages en Allemagne, aux Pays-Bas et en Suède^[52] ; des virus H5N5 ont été détectés chez des oiseaux sauvages et la volaille domestique en Iran et dans de nombreux pays européens^[52] ; et des virus H5N6 ont été détectés chez des canards en Chine et ont provoqué de multiples cas d’infection humaine^[2]^,^[58].

Le descendant le plus important du virus H5N8 est le nouveau virus H5N1, détecté pour la première fois aux Pays-Bas^[59]. Contrairement aux virus H5N2, H5N3, H5N4, H5N5 et H5N6, qui n’ont chacun été détectés que dans des pays d’un ou deux continents, le virus H5N1 portant le gène HA du clade 2.3.4.4b a supplanté le virus H5N8 et a déclenché la quatrième propagation intercontinentale à grande échelle. Ce nouveau virus H5N1 a provoqué 4 284 flambées de maladie, jusqu’à la fin mars 2022, dans de nombreux pays d’Europe, d’Afrique, d’Asie et des Amériques depuis son émergence aux Pays-Bas en octobre 2020^[52].

L’analyse génétique a révélé que le nouveau virus H5N1 index A/Eurasian wigeon/Netherlands/1/2020 (H5N1) est un réassortant de cinq virus différents : un virus H5N8 a fourni les gènes HA et M ; un virus de type A/gadwall/Chany/893/2018 (H3N8) a fourni les gènes PB2 et NP ; un virus de type A/duck/Mongolia/217/2018 (H3N8) a fourni le gène PB1 ; un virus de type A/anas platyrhynchos/Belgium/10402-H195386/2017 (H1N1) a fourni les gènes PA et NS ; et un virus de type A/anas platyrhynchos/Belgium/9594H191810/2016 (H1N1) a fourni le gène NA^[60].

Franchissement de la barrière d'espèce par le virus H5N1

Depuis la première détection du virus de la grippe aviaire hautement pathogène H5N1 en Amérique du Nord au début de l’année 2022, la surveillance des oiseaux sauvages migrateurs a révélé une circulation généralisée du virus H5N1 hautement pathogène parmi les espèces aviaires. Il est à noter que de multiples génotypes — des réassortants issus de lignées eurasiatiques et américaines de H5N1 — ont rapidement émergé et circulé chez les oiseaux sauvages dans différents États. La saison de migration automnale des oiseaux sauvages (d’août à novembre) en 2023 a probablement contribué à de nombreux événements de réassortiment du H5N1 chez les oiseaux sauvages, aboutissant finalement à l’émergence du génotype H5N1 B3.13. La première détection du H5N1 B3.13 a eu lieu en novembre 2023 chez une bernache du Canada (Branta canadensis) dans le Colorado, suivie de détections chez une bernache du Canada dans le Wyoming et chez un faucon pèlerin (Falco peregrinus) en Californie en janvier 2024. La migration printanière des oiseaux sauvages (de janvier à avril) a probablement favorisé la circulation étendue du H5N1 B3.13 chez les oiseaux sauvages, facilitant son passage à d’autres espèces et, à terme, aux bovins laitiers^[61]^,^[62].

Les voies de transmission du H5N1 vers les bovins laitiers, ainsi que sa propagation ultérieure entre les vaches, sont complexes et encore imparfaitement comprises. Bien que les oiseaux sauvages soient probablement la principale source du virus, des lacunes dans la surveillance compliquent l’identification définitive de l’espèce hôte responsable de la transmission du virus aux bovins. Le mode de transmission demeure également inconnu. Compte tenu de la nature respiratoire des virus de la grippe A, une voie d’entrée plausible serait la voie respiratoire, à la suite d’un contact direct avec un hôte infecté ou d’un contact indirect avec le virus via un environnement, des aliments ou de l’eau contaminés. Une autre voie plausible, compte tenu du tropisme du virus pour la glande mammaire^[61]^,^[62]et de sa capacité à établir une infection après une inoculation intramammaire , serait une infection directe de la glande mammaire par le canal du trayon. Cela pourrait se produire, par exemple, à la suite de la contamination de la peau de la mamelle ou des trayons (ou des deux) par du virus présent dans l’environnement (sols, litière, etc.), entraînant l’entrée du virus dans la glande mammaire lors de la traite.

Les données actuelles reliant les mouvements entre les différents états de vaches provenant d’exploitations touchées par la grippe aviaire hautement pathogène H5N1 vers de nouveaux sites, y compris des élevages laitiers situés à des milliers de kilomètres, suggèrent une transmission efficace de vache à vache, conduisant à des flambées de maladie^[62]. Dans ce contexte, les animaux infectés de manière subclinique pourraient jouer un rôle dans la dissémination du virus^[62]. L’excrétion abondante de virus H5N1 infectieux dans le lait des vaches atteintes^[62] pourrait contribuer à de multiples voies de transmission du virus entre les vaches et des vaches vers d’autres espèces sensibles^[62], y compris l’homme, dans les exploitations touchées.

La preuve la plus directe reliant le lait cru à la transmission du H5N1 provient de chats (Felis catus) retrouvés morts dans plusieurs exploitations laitières lors d’épidémies de H5N1 chez les bovins laitiers^[61]^,^[62]. Les séquences génomiques comparatives des virus détectés chez les bovins laitiers et les chats dans ces exploitations ont révélé une étroite parenté génétique entre les virus présents chez ces espèces, ce qui est étayé par des données épidémiologiques indiquant la pratique consistant à nourrir les chats avec du lait cru dans ces exploitations^[61]^,^[62]. Ces observations soulignent la nécessité d’une désinfection ou d’un traitement approprié du lait cru avant son élimination ou son utilisation pour l’alimentation d’autres animaux.

En outre, l’aérosolisation du lait dans la salle de traite lors des opérations de traite ou de nettoyage pourrait jouer un rôle dans la transmission du H5N1 aux vaches, aux chats, aux oiseaux et aux humains. Des niveaux élevés de contamination environnementale résultant de l’aérosolisation dans la salle de traite ou de l’élimination du lait cru de rebut provenant d’animaux atteints pourraient entraîner la contamination de fomites (véhicules, camions, équipements, chaussures et vêtements du personnel de l’exploitation, etc.), qui pourraient ensuite servir de vecteurs à la propagation du virus au sein des exploitations touchées et d’exploitations touchées vers d’autres exploitations (y compris des élevages avicoles) de la région. Ces voies de transmission complexes soulignent la nécessité de mesures de biosécurité strictes afin de limiter la propagation et la transmission du virus H5N1 à partir des exploitations laitières affectées.

Rôle du récepteur du virus H5N1

La sensibilité des espèces et le passage interespèces des virus de la grippe A sont liés à l’expression et à la distribution du récepteur de l’acide sialique (AS). L’expression, la distribution anatomique et l’accessibilité des récepteurs de l’acide sialique sont des facteurs clés déterminant le site de prédilection de la réplication virale. Les virus de la grippe A d’origine aviaire présentent un tropisme préférentiel pour l’acide N-acétylneuraminique lié au galactose selon une configuration α2,3 (aviaire). En revanche, les virus de la grippe A d’origine humaine reconnaissent préférentiellement l’acide N-acétylneuraminique lié au galactose selon une configuration α2,6 (humaine)^[63].

Le récepteur aviaire AS-α2,3 présente deux formes supplémentaires spécifiques à l’espèce : AS-α2,3-gal-β1,4, exprimée chez le poulet, et AS-α2,3-gal-β1,3, exprimée chez le canard^[64]. Chez l’homme (Homo sapiens), des niveaux élevés d’expression du récepteur AS-α2,6 sont observés dans les voies respiratoires supérieures et les cellules épithéliales iléales, tandis que l’expression des récepteurs AS-α2,3 est limitée aux voies respiratoires inférieures et au système digestif^[65].

Chez le porc, le récepteur AS-α2,6 (humain) est exprimé dans l’ensemble du système respiratoire, alors que les récepteurs AS-α2,3 (aviaires) sont présents dans les voies respiratoires inférieures (bronchioles et alvéoles)^[65]. Cette distribution rend les porcs sensibles à l’infection par des virus grippaux humains et aviaires, ce qui leur confère un rôle potentiel de « creuset » dans lequel différents sous-types de virus de la grippe A peuvent co-infecter un même hôte et conduire à l’émergence de nouveaux virus réassortis.

Des études récentes chez les bovins ont révélé que cette espèce exprime des récepteurs AS-α2,3 (aviaires) dans la trachée, tandis que les récepteurs AS-α2,6 (humains) n’y sont pas exprimés. Il est à noter que les récepteurs AS-α2,6 (humains) et AS-α2,3 (aviaires), y compris les sous-types AS-α2,3-gal-β1,4 (poulet) et AS-α2,3-gal-β1,3 (canard), sont exprimés dans la glande mammaire des bovins laitiers ^[66], ce qui pourrait expliquer l’augmentation du tropisme tissulaire et les niveaux élevés de réplication virale observés dans la glande mammaire ^[66]^,^[61]^,^[62]. Cela a conduit à l’hypothèse selon laquelle les bovins laitiers pourraient également agir comme des « creusets » pour les virus de la grippe A.

Manifestations chez les mammifères

La pathogenèse de la maladie chez les espèces de mammifères terrestres et aquatiques semble différente de celle observée chez les oiseaux, car l’infection chez les canidés (renard roux) et les félidés (chat domestique et lynx roux [Lynx rufus]) entraîne souvent une invasion neurologique associée à une encéphalite sévère et à la mort^[67]. Une salivation excessive, une écume à la bouche, la cécité, des convulsions, une ataxie, une perte de conscience et des tremblements, ainsi que des comportements anormaux tels que le fait de se rouler au sol, font partie des signes cliniques observés chez les renards, les chats, les visons et les mouffettes infectés par le virus de la grippe aviaire hautement pathogène H5N1^[68]. Il convient toutefois de souligner que, dans la plupart des cas, seuls les mammifères gravement atteints ou morts sont testés, et que des formes plus légères présentant des tableaux cliniques différents peuvent ne pas être détectées par les programmes actuels de surveillance de la faune sauvage.

Chez la vache

Chez les bovins laitiers, la maladie et la présentation clinique associée sont liées au tropisme du virus pour la glande mammaire^[61]^,^[62]. Les infections naturelles de bovins laitiers par le virus de la grippe aviaire hautement pathogène H5N1 ont été associées à des signes respiratoires légers, à une léthargie, une déshydratation, des fèces sèches ou collantes ou une diarrhée, et surtout à une diminution marquée de la production laitière, avec un lait jaunâtre et épaissi, d’aspect proche du colostrum^[61]^,^[62].

Les premières évaluations de la dynamique de réplication virale chez les bovins laitiers atteints ont révélé des niveaux élevés d’excrétion virale dans le lait, tandis que des niveaux faibles et inconstants d’excrétion virale ont également été détectés dans les sécrétions respiratoires et l’urine^[62]. Ces résultats ont été récemment confirmés à la suite d’une inoculation intramammaire expérimentale de bovins laitiers avec le virus H5N1 B3.13. L’excrétion de virus infectieux n’a été détectée qu’au début de l’infection (jusqu’à 7–8 jours post-infection^[62], tandis que l’ARN viral a été détecté jusqu’à 3 à 5 semaines après l’infection^[62]. Cela pourrait résulter de l’augmentation des niveaux d’anticorps neutralisants détectés dans le lait à partir d’environ 7 à 8 jours post-infection.

En cohérence avec l’excrétion virale dans le lait, le virus hautement pathogène H5N1 présente un fort tropisme pour la glande mammaire chez les bovins laitiers^[62], ce qui est corrélé à l’expression des récepteurs de l’acide sialique^[66], plus spécifiquement dans les cellules épithéliales sécrétrices de lait^[66], qui constituent la principale cellule cible du virus^[62]^,^[66]. La réplication virale semble être limitée au quartier mammaire initialement infecté, aucune excrétion virale n’ayant été détectée dans les quartiers qui n’avaient pas été inoculés expérimentalement avec le virus.

La réplication du virus dans les voies respiratoires, y compris la trachée et les poumons, a également été démontrée chez des bovins infectés naturellement^[62]^,^[66]et expérimentalement ; toutefois, la réplication extramammaire semble limitée^[62]. Une réplication virale limitée a également été observée dans d’autres organes extramammaires et respiratoires, notamment les ganglions lymphatiques supramammaires, la rate et le côlon^[62].

La principale conséquence physiopathologique de l’infection par le virus H5N1 chez les vaches laitières semble être liée à la réplication virale dans les cellules sécrétrices de lait de la glande mammaire, ce qui entraîne une mammite virale sévère^[62]. La réplication du virus dans ces cellules provoque une dégénérescence et une nécrose de l’épithélium, pouvant à leur tour conduire à une diminution de la production et de la sécrétion de lait^[62]. Les pertes rapportées varient de 10 % à 100 % de la production laitière quotidienne et semblent persister bien au-delà de la phase clinique de la maladie. Il reste à déterminer si ces pertes de production se prolongent lors des lactations ultérieures chez les vaches affectées.

La circulation généralisée du virus de la grippe aviaire hautement pathogène H5N1 du clade 2.3.4.4b chez les hôtes aviaires et mammifères, associée à sa transmission efficace entre les vaches, pose des défis majeurs pour un contrôle efficace de la maladie. La capacité du virus GAHP H5N1 à circuler chez des hôtes mammifères avec une transmission efficace d’animal à animal souligne la menace importante qu’il représente pour la santé publique. Bien que le nombre d’événements documentés de transmission zoonotique demeure faible, la circulation continue du virus chez un hôte mammifère accroît le risque d’infection humaine. Par conséquent, l’intensification des tests et de la surveillance génomique est essentielle pour suivre les adaptations virales susceptibles de conduire à une augmentation de la transmissibilité du virus chez l’homme.

Lutte contre la maladie

Position de l'OMS

L'Organisation mondiale de la santé (OMS) craignait que la grippe aviaire, si elle concernait les humains, puisse d'une panzootie évoluer en pandémie susceptible de tuer jusqu'à 100 millions de personnes parmi plusieurs milliards de malades. D'autres évaluations envisageaient de 7,4 à 320 millions de morts en un à deux voire trois ans, selon que la morbidité du virus serait semblable à celle des pandémies de 1957 ou 1968 (très faible mortalité), ou comparable à celle de 1918. (Ces données sont obtenues en multipliant les évaluations de la mortalité due à la grippe espagnole par le facteur correspondant à l'augmentation de la population depuis 88 ans).

Pour limiter le problème du manque de vaccin en cas de pandémie, en mai 2007, il a été annoncé que six pays (Brésil, Inde, Indonésie, Mexique, Thaïlande et Viêt Nam), recevraient jusqu'à 2,5 millions de dollars du Japon et des États-Unis (financement immédiat) pour lancer l'industrie de production locale de vaccins.

Sur la base de preuves scientifiques^[69]^,^[70], l’EPA a enregistré le peroxyde d’hydrogène et l’acide peracétique comme produits actifs contre le virus^[71]. La méthode de prévention avec du peroxyde d’hydrogène est simple : vaporiser la solution diluée sur les surfaces potentiellement infectées. Contrairement à l’hypochlorite et au dioxyde de chlore, le peroxyde d’hydrogène dilué est un agent antimicrobien non toxique. De plus, le peroxyde d’hydrogène peut également être préparé dans des zones reculées pour répondre à la demande locale de prévention virale^[72].

Moyens de protection

Masques

Article détaillé : Masque de protection FFP.

Il n'existe que deux types de masques protégeant du virus de la grippe aviaire. Il s'agit des modèles filtering face-piece particules FFP2 et FFP3. Un masque de protection n'offre une protection efficace que s'il est bien utilisé, notamment au niveau de l'étanchéité par rapport au visage.

Vaccins et traitements

Humain

Normalement, la grippe aviaire ne touche pas l’humain. Mais il est arrivé que des souches hautement pathogènes provoquent une maladie respiratoire grave chez l’être humain. Dans la plupart des cas, les personnes contaminées avaient eu des contacts rapprochés avec des volailles infectées ou avec des objets contaminés par leurs déjections. Malgré les recherches et quelques promesses^[73], en 2022, aucun vaccin contre la grippe aviaire pour l’homme n'a été mis au point et commercialisé.

Le vaccin ordinaire contre la grippe saisonnière hivernale ne serait d'aucune efficacité contre le H5N1 directement, mais éviterait les recombinaisons dans le cadre d'une grippe classique opportuniste, ce qui en augmenterait le facteur aggravant, tout en augmentant sa contagiosité.

Dans ces conditions, les seules mesures barrières disponibles sont, dans l'attente d'une nouvelle campagne de prévention, les masques et les médicaments anti-viraux (Tamiflu ou Relenza) qui ne pourraient pas guérir la maladie elle-même, mais pourraient réduire la gravité des symptômes et ralentir la propagation du virus.

Animal

En décembre 2005, l'Union européenne approuve « la vaccination des volailles comme mesure de prévention à court terme, voire à long terme », pour l'Italie, la France et les Pays-Bas^[74].

En 2023, deux vaccins testés sur des canards destinés à produire du foie gras se révèlent concluants selon l'ANSES, ouvrant la voie à une vaccination nationale en France^[75].

Grippe aviaire par pays

Recommandations des organismes internationaux

L'Organisation mondiale de la santé, l'FAO et l'OIE recommandent une vaccination des volailles et d'animaux de zoos et de faire suffisamment de stocks d'antiviraux pour pouvoir traiter au moins 25 % de leur population, afin de limiter la propagation du virus de la grippe aviaire au cas où une pandémie se déclencherait.

Antarctique

En janvier 2024, la grippe aviaire atteint l'Antarctique et au moins deux manchots ont succombé au virus H5N1, les scientifiques redoutent « un des plus gros désastre écologique des temps modernes »^[76]. En janvier et février 2025, une expédition inspecte 27 sites côtiers de la péninsule Antarctique pour y prélever des échantillons sur les animaux et tester les carcasses : le virus est trouvé dans 24 de ces sites, affectant 13 espèces d'oiseaux et de mammifères^[77].

Asie

Japon

Sur la saison 2022/2023, le Japon connaît sa pire épizootie de grippe aviaire jamais enregistrée, avec plus de 10 millions de volailles abattues en date du 10 janvier 2023, dont plus de 90 % de poules pondeuses. Cela entraine une forte hausse du prix des œufs, qui passe de 150 à 260 yens le kilo en un an^[78].

Amérique

U.S.A

En 2025, la situation des États-Unis est cependant préoccupante : depuis 3 ans, le virus H5N1 s'y étend dans les élevages (158 millions de dindes, de poulets et, surtout, de poules pondeuses éliminées)^[79]. En outre, Robert Francis Kennedy Jr. (ministre de la Santé nommé par Donald Trump) inquiète les experts en suggèrant de laisser le virus circuler dans les élevages de volaille pour y identifier les oiseaux immunisés ; une idée qui est reprise par Brooke Rollins (secrétaire d'État à l'Agriculture) qui estime que des agriculteurs seraient prêts à tester cette approche dans un cadre sécurisé^[80]. Cette idée suscite de vives critiques chez les médecins, vétérinaire et écoépidémiologistes. En effet les virus grippaux produisent spontanément de nombreux variants mutés ; et quand ils sont hautement pathogènes, ils tuent la grande majorité, voire toutes les volailles infectées des poulailler. D'éventuels survivants peuvent alors transporter (et/ou produire) des variants mutants dotés nouvelles caractéristiques les rendant encore plus contagieux et/ou plus létaux et/ou plus transmissibles à d'autres espèces^[80]. C'est ce qui a notamment déjà conduit à des infections bovines aux États-Unis depuis 2024^[80]. Plus de 90 millions d'oiseaux ont été touchés dans ce pays où les volailles d'élevages industriels sont particulièrement pauvres du point de vue de leur diversité génétique, ce qui réduit fortement les chances d'y trouver des individus résistants^[80], et ces derniers peuvent s'avérer être des porteurs sains. De telles pratiques risqueraient d'aggraver les risques environnementaux, la souffrance animale et la transmission à d'autres espèces, comme les bovins, porcs, chats, chiens et humains^[80].

Europe

En février 2006, l'UE qui s'est notamment prononcée pour la mise en place d'un périmètre de quarantaine et de surveillance de 10 km autour des foyers suspects ou confirmés de la maladie chez des oiseaux sauvages ou de basse-cour, dans ce dernier cas, les volailles sont tuées dans un rayon de 3 km autour du foyer. Les vétérinaires européens ont estimé que des « zones-tampons » de la taille d'un département français ou d'une région devront être créées pour enrayer l'épizootie, comme cela a été fait avec succès pour des épizooties précédentes.

Le risque d'une persistance du virus et de foyers d'infections est plus grand dans les zones de l’UE où des populations importantes de canards et d'oies domestiques vivent. C'est le cas dans le delta du Danube où quatre millions de canards et quatre millions d'oies domestiques sont élevées en Roumanie avec des densités comparables à celles de zones asiatiques où le H5N1 est devenu endémique. Le pourtour de la mer Noire est une zone à risque ainsi 20 millions environ de canards sont élevés rien qu'en Ukraine.

Pour la saison 2021-2022, près de 46 millions d’animaux ont été tués dans l'Union européenne pour faire face à la grippe aviaire^[81].

Le collectif "Sauve qui poule" est créé en 2017 « par des consommateurs et des éleveurs soucieux de défendre l’élevage de volailles plein-air et le bien-être de leurs animaux », « constitué suite à l'obligation de confiner les volailles »^[82].

Entre l'automne 2021 et le printemps 2022, plus de 20 millions de volailles sont abattues « dans les élevages infectés ou de manière préventive pour stopper la progression du virus ». Les régions d'élevage, Pays de la Loire et Bretagne, épargnées jusqu'alors, sont particulièrement touchées^[83].

En mars 2022, le ministère de l'Agriculture déclare avoir supervisé l'abattage de plus de 10 millions de volailles pour tenter de stopper l'épidémie de grippe aviaire alors localisée dans les Pays-de-la-Loire. C'est l'épisode le plus sévère qu'a jamais connu le pays^[84].

En novembre 2022, alors que depuis l'été plus de 770.000 animaux ont été abattus, le niveau de risque passe de « modéré » à « élevé », impliquant « le confinement automatique des bêtes dans tout le pays »^[85]. L'épidémie de l'automne 2022 est la plus importante que l'Europe ait connu avec près de 400 foyers^[86].

La Confédération paysanne déplore que « la gestion sanitaire se limite une nouvelle fois à la claustration obligatoire généralisée et aux abattages préventifs massifs pour protéger les couvoirs et élevages de reproducteurs » et ne tienne pas compte de la spécificité et de la « résilience face à l’épidémie » de l'élevage en plein air.

Suisse

Le 12 novembre 2016, la Suisse est touchée par la grippe aviaire, en majorité chez les oiseaux. Le soir même, le journal de 19 h 30 de la (RTS) a interviewé le vétérinaire cantonal du canton de Vaud Giovanni Peduto. En 2022 la Suisse est à nouveau touchée.

France

En 2020, 46 départements français présentent un risque « élevé » et doivent prendre des mesures pour protéger les élevages de volailles^[87].

En janvier 2021 en France, malgré une conséquente modernisation des élevages et la mise en place de protocoles sanitaires sévères, à la suite notamment d'une crise similaire ayant eu lieu en 2016 aux graves conséquences économiques, le Sud-Ouest et ses élevages de canards sont une nouvelles fois gravement touchés par une souche de type H5N8 d'une virulence rarement observée, et la maladie se répand à nouveau rapidement malgré l'abattage de centaines de milliers de canards. Les autorités craignent de devoir recourir à un abattage massif comme 4 ans auparavant, quand 25 millions de canards avaient été abattus, occasionnant 350 millions d'euros de dédommagements. La Chine a immédiatement cessé les importations de foie gras en provenance de France et le Japon celles en provenance des Landes, où cette nouvelle épidémie s'est d'abord concentrée. On y dénombrait le 11 janvier 119 foyers de grippe parmi les 127 recensés, soit déjà 2 fois plus qu'une semaine auparavant^[88]^,^[89]. Les autorités décident de tuer préventivement 2,5 millions de volailles en janvier 2022^[90].

Fin octobre 2022, le député du Maine-et-Loire Philippe Bolo (MoDem) est nommé corapporteur de la mission d’information sur « la grippe aviaire et son impact sur les élevages »^[91].

En novembre 2022, trente-six foyers de la maladie sont recensés^[92] dans des sites d'élevage industriel de volailles français, comme dans la Sarthe ou l'Indre ; des milliers d'animaux sont euthanasiés^[93]^,^[94].

Espagne

Deux salariés agricoles sont atteints par la maladie en Espagne dans un élevage de volailles en 2022^[95].

Angleterre

En 2022, le confinement des oiseaux domestiques et des volailles est rendu obligatoire à partir du 7 novembre pour lutter contre la propagation du virus^[96].

Autres articles sur le sujet

Éléments d'épidémiologie concernant la grippe : Cet article traite des origines et ancêtres des virus grippaux actuels, du rôle de réservoir joué par certaines espèces, mais aussi de la durée de vie du virus, de la durée d'incubation, du phénomène de contagion, de la localisation du virus dans l'organisme.
Diagnostics et prophylaxie de la grippe aviaire : Cet article traite du diagnostic clinique (symptômes) pour diverses formes de grippe (suraiguës, aiguës, subaiguës, frustes ou asymptomatiques). Il évoque les différents types de lésions et le diagnostic différentiel (ce avec quoi il ne faut pas confondre la grippe aviaire en raison de symptômes proches ou semblables). Les Prophylaxies sanitaires et médicales y sont abordées, de même que certaines mesures de police sanitaire (en France).

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Voir aussi

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Articles connexes

Maladie de Newcastle (confusion possible avec la grippe aviaire)
H5N1
Risque pandémique lié à la grippe aviaire
Plan de crise pour une pandémie
Grippe de 1918

Liens externes

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Texte de Jean Blancou, Pdt Académie vétérinaire de France

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Introduction

Histoire

Épidémies causées par le sous-type H5

Au XXe siècle

Au XXIe siècle

Épidémies causées par le sous-type H7

Au XXe siècle

Au XXIe siècle

Infections humaines causées par les sous-types

Sous-types H5

Sous-types H5N2

Sous-types H5N6

Sous-types H7

Sous-types H9

Symptômes et pathogénicité chez les oiseaux

Symptômes

Évolution et propagation des virus H5 par les oiseaux sauvages migrateurs

Émergence, évolution et dissémination mondiale récente des virus grippaux H5N1 portant le gène HA du clade 2.3.4.4b

Franchissement de la barrière d'espèce par le virus H5N1

Rôle du récepteur du virus H5N1

Manifestations chez les mammifères

Chez la vache

Lutte contre la maladie

Position de l'OMS

Moyens de protection

Masques

Vaccins et traitements

Humain

Animal

Grippe aviaire par pays

Recommandations des organismes internationaux

Antarctique

Asie

Japon

Amérique

U.S.A

Europe

Suisse

France

Espagne

Angleterre

Autres articles sur le sujet

Notes et références

Voir aussi

Bibliographie

Articles connexes

Liens externes

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