Es ist bekannt, dass Betablocker die Wirkung von Vilanterol reduzieren kann (Abschwächung oder Aufhebung), adrenerge Wirkstoffe (wirken auf Adrenozeptoren) dagegen erhöhen diese. Die Metabolisierung von Vilanterol wird durch starke CYP3A4-Hemmer (Ketoconazol, Clarithromycin, Ritonavir) verlangsamt, so dass der Wirkstoff länger aktiv ist und damit das Risiko für Nebenwirkungen erhöht wird. Es ist ferner möglich, dass eine durch Vilanterol verursachter Kaliummangel durch Arzneimittel verstärkt wird, die diesen Mangel ebenfalls verursachen können (z.B. Methylxanthin-Derivate oder Steroide).
In tierexperimentelle Studien wurde für Vilanterol eine Reproduktionstoxizität nachgewiesen. Daher ist die Anwendung beim Menschen nur bei positiver Nutzen-Risiko-Abwägung angebracht.
Ob Vilanterol in die Muttermilch übergehen kann (analog anderer β2-Sympathomimetika) ist nicht bekannt.
In Kombination mit Umeclidiniumbromid (Anoro®) sind folgende Nebenwirkungen bekannt:
häufig: Kopfschmerzen, Husten, Entzündung der Nasen- und Rachen-Schleimhaut, Schmerzen in den oberen Atemwegen, Nasennebenhöhlenentzündung, Rachenentzündung, Infektion der Harnwege, trockenem Mund und Verstopfung.
Vilanterol (sowie Fluticasonfuroat bzw. Umeclidiniumbromid) wirken örtlich auf die Atemwege. In der Zellen der Atemwege bewirkt Vilanterol eine Aktivierung der Adenylylcyclase, so dass vermehrt cAMP verfügbar wird. cAMP ist ein Botenstoff, der zur Entspannung und Erschlaffen der glatten Muskulatur der Atemwege führt.
Daneben hemmt Vilanterol eine Entzündungsreaktion im Rahmen einer allergischen Sofortreaktion, insbesondere aus den sogenannten Mastzellen.
Aufnahme und Verteilung im Körper (Pharmakokinetik)
Vilanterol wird per Inhalation aufgenommen, die Bioverfügbarkeit liegt bei 27%. Im Körper wird der Wirkstoff mittels CYP3A4 weiter verstoffwechselt, so dass er dann als Substrat der PGP-Pumpe aus der Zelle gebracht wird. Schließlich wird Vilanterol in Form von Metaboliten durch den Urin ausgeschieden. Die Halbwertszeit beträgt etwa 11 Stunden.
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