Pergi ke kandungan

Streptococcus pyogenes

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.

Streptococcus pyogenes ialah bakteria aerotolerant spesies Gram-positif daripada genus Streptococcus . Bakteria ini adalah ekstraselular dan terdiri daripada cocci tidak bergerak dan tidak berspora (sel bulat) yang cenderung membentuk rantai. Ia penting secara terapeutik untuk manusia kerana ia adalah komponen mikrobiota kulit yang jarang tetapi patogenik yang boleh menyebabkan jangkitan streptokokus kumpulan A. S. pyogenes yang merupakan spesies paling biasa yang membawa antigen kumpulan A Lancefield dan juga dikenali sebagai streptokokus kumpulan A (GAS). Walau bagaimanapun, kedua-dua Streptococcus dysgalactiae dan Streptococcus anginosus boleh membawa antigen kumpulan A. Apabila dibiakkan pada agar darah, streptokokus Kumpulan A menghasilkan zon beta-hemolisis yang kecil (2-3 mm), mengakibatkan kemusnahan lengkap sel darah merah. Oleh itu, nama kumpulan A (beta-hemolytic) Streptococcus juga digunakan. [1]

Epidemiologi

[sunting | sunting sumber]
Rantaian bakteria S. pyogenes (oren) pada pembesaran 900×
Pewarnaan gram Streptococcus pyogenes .

Tidak seperti kebanyakan patogen bakteria, S. pyogenes hanya akan menjangkiti manusia. Oleh itu, kes zoonosis daripada haiwan (atau produk haiwan) kepada manusia jarang-jarang sekali berlaku. [2]

S. pyogenes biasanya menyerang tekak, mukosa alat kelamin, rektum dan kulit. Dalam kalangan orang dewasa yang sihat, 1% hingga 5% mempunyai serangan pada tekak, faraj atau rektum, dengan kanak-kanak menjadi pembawa yang paling biasa. Cara penularan yang paling biasa dari seseorang kepada orang lain ialah penyedutan titisan pernafasan yang dihasilkan oleh bersin dan batuk individu yang dijangkiti. Cara penularan yang mungkin tetapi luar biasa termasuk sentuhan kulit, sentuhan dengan objek yang dijangkiti bakteria, dan pengambilan makanan yang tercemar. Faringitis streptokokus paling kerap berlaku pada akhir musim sejuk hingga awal musim bunga di kebanyakan negara, kerana tempat dalam rumah menjadi lebih sesak. Bilangan kes penyakit paling rendah berlaku sepanjang musim luruh. [3]

Jangkitan S. pyogenes pada ibu mengandung biasanya berlaku pada fasa-fasa akhir kehamilan, antara 30 minggu kehamilan hingga empat minggu selepas bersalin. Jangkitan terhadap ibu mengandung telah menyumbang diantara 2 hingga 4 peratus daripada semua jangkitan S. pyogenes yang didiagnosis secara klinikal. [3] Risiko sepsis agak tinggi jika dibandingkan dengan jangkitan bakteria lain yang diperoleh semasa kehamilan, dan S. pyogenes adalah penyebab utama kejutan septik dan kematian pada wanita hamil dan selepas bersalin. [4]

Bakteriologi

[sunting | sunting sumber]
Imej mikroskop elektron pengimbasan warna palsu Streptococcus pyogenes (oren) semasa fagositosis dengan neutrofil manusia (biru)

Serotaip

[sunting | sunting sumber]

Pada tahun 1928, Rebecca Lancefield menerbitkan kaedah bagi membuat proses serotaip terhadapa S. pyogenes berdasarkan polisakarida dinding selnya, [5] satu faktor virulensi yang boleh dilihat pada permukaannya. [6] Kemudian, pada tahun 1946, Lancefield menerbitkan klasifikasi serologi bagi isolat S. pyogenes berdasarkan komponen pili permukaan (yang juga dikenali sebagai T-antigen) [7] yang digunakan oleh bakteria untuk melekat pada sel perumah. [8] Sehingga 2016, sejumlah 120M protein telah dikenal pasti. Protein M ini dikodkan oleh 234 jenis gen jenis emm dengan lebih daripada 1,200 alel. [3]

Lisogeni

[sunting | sunting sumber]

Semua strain S. pyogenes adalah polylysogenized, yang bermaksud mereka mempunyai satu atau lebih bakteriofaj pada genomnya. [9] Sesetengah faj mungkin rosak, tetapi satu faj aktif boleh mengimbangi kelemahan yang lain. [10] Secara umum, genom strain S. pyogenes yang diasingkan semasa penyakit adalah > 90% sama, ia berbeza mengikut faj yang dibawanya. [11]

Faktor virulensi

[sunting | sunting sumber]

S. pyogenes mempunyai beberapa faktor virulensi yang memberikannya kelebihan untuk melekat pada tisu perumah, mengelakkan daripada tindak balas sistem imunisasi, dan berkembang biak dengan menembusi lapisan tisu perumah. [12] Kapsul bakteria berasaskan karbohidrat yang terdiri daripada asid hyaluronik yang mengelingi bakteria, melindunginya daripada fagositosis oleh neutrofil . [13] Di samping itu, kapsul yang tertanam dalam dinding sel, termasuk protein M, asid lipoteichoic, dan protein F (SfbI) memudahkanya untuk melekap pada dinding perumah yang berbeza. [14] Protein M menyekat opsonisasi melalui laluan pelengkap alternatif dengan mengikat pengawal pelengkap hos. [13] Walau bagaimanapun, protein M juga merupakan titik paling lemah didalam sistem pertahanan patogen ini, kerana antibodi yang dihasilkan oleh sistem imunisasi terhadap protein M akan menyasarkan untuk menyerang bakteria untuk dihapuskan oleh fagosit . Protein M adalah unik untuk setiap variasi, dan jujukanya boleh dikaji melalui ujian klinikal untuk mengesahkan variasi yang menyebabkan berlakunya jangkitan pada pesakit. [15]

Nama Ringkasan
Streptolysin O Eksotoksin, salah satu asas beta-hemolitik organisma, streptolysin O menyebabkan tindak balas imun dan pengesanan antibodi kepadanya; antistreptolysin O (ASO) boleh digunakan secara klinikal untuk mengesahkan jangkitan terbaru ini. Ia akan rosak jika terdedah terhadap oksigen.
Streptolysin S Eksotoksin kardiotoksik, satu lagi komponen beta-hemolitik, tidak imunogenik dan O2 stabil: Racun sel kuat yang menjejaskan pelbagai jenis sel termasuk neutrofil, platelet dan organel subselular.
Streptococcal pyrogenic exotoxin A (SpeA) Superantigen yang dirembeskan oleh banyak strain S. pyogenes: Eksotoksin pirogenik streptokokus ini bertanggungjawab terhadap ruam demam merah dan banyak gejala sindrom kejutan toksik streptokokus, juga dikenali sebagai sindrom seperti kejutan toksik (TSLS).
Streptococcal pyrogenic exotoxin C (SpeC)
Streptococcal pyrogenic exotoxin B (SpeB) Protease sistein dan protein rembesan yang dominan. Pelbagai tindakan, termasuk merendahkan matriks ekstraselular, sitokin, komponen pelengkap dan imunoglobulin. Juga dipanggil streptopain.[1][16]
Streptokinase Secara enzimatik mengaktifkan plasminogen, enzim proteolitik, menjadi plasmin, yang seterusnya mencerna fibrin dan protein lain
Hyaluronidase Hyaluronidase diandaikan secara meluas berfungsi memudahkan penyebaran bakteria melalui tisu dengan memecahkan asid hyaluronik, komponen penting tisu penghubung. Walau bagaimanapun, sangat sedikit pencilan S. pyogenes yang mampu merembeskan hyaluronidase aktif akibat mutasi dalam gen yang mengekod enzim. Selain itu, beberapa isolat yang mampu merembeskan hyaluronidase nampaknya tidak memerlukannya untuk merebak melalui tisu atau menyebabkan lesi kulit.[17]
Streptodornase Kebanyakan strain S. pyogenes merembeskan sehingga empat DNase berbeza, yang kadangkala dipanggil streptodornase. DNases melindungi bakteria daripada terperangkap dalam perangkap ekstraselular neutrofil (NETs) dengan mencerna web DNA NETs, ​​yang terikat dengan protease neutrofil serin yang boleh membunuh bakteria. [18]
C5a peptidase C5a peptidase membelah kemotaksin neutrofil kuat yang dipanggil C5a, yang dihasilkan oleh sistem pelengkap.[19] C5a peptidase adalah perlu untuk meminimumkan kemasukan neutrofil pada awal jangkitan kerana bakteria cuba menjajah tisu perumah.[20] C5a peptidase, walaupun diperlukan untuk merendahkan neutrophil chemotaxin C5a pada peringkat awal jangkitan, tidak diperlukan untuk S. pyogenes untuk menghalang kemasukan neutrofil apabila bakteria merebak melalui fascia.[21]
Streptococcal chemokine protease Tisu terjejas pesakit dengan kes teruk fasciitis necrotizing tidak mempunyai neutrofil.[22] Serine protease ScpC, yang dikeluarkan oleh S. pyogenes, bertanggungjawab untuk menghalang penghijrahan neutrofil kepada jangkitan yang merebak. ScpC merendahkan kemokin IL-8, yang sebaliknya akan menarik neutrofil ke tapak jangkitan.[20][21]

Genom

[sunting | sunting sumber]

Genom bagi strain yang berbeza telah dijujukan (saiz genom ialah 1.8–1.9 Mbp) [23] pengekodan kira-kira 1700-1900 protein (1700 dalam strain NZ131, [24] [25] 1865 dalam strain MGAS5005 [26] [27] ). Jujukan genom lengkap bagi jenis strain S. pyogenes ( NCTC 8198 T = CCUG 4207 T ) boleh didapati dalam Bank Data DNA Jepun, Arkib Nukleotida Eropah dan GenBank di bawah nombor penyertaan LN831034 dan CP028841 . [28]

Rujukan

[sunting | sunting sumber]
  1. ^ "Streptococcus pyogenes - Pathogen Safety Data Sheets". Government of Canada, Public Health Agency of Canada. September 26, 2001.
  2. ^ "Laboratory growth and maintenance of Streptococcus pyogenes (the Group A Streptococcus, GAS)". Current Protocols in Microbiology. 30: 9D.2.1–9D.2.13. October 2013. doi:10.1002/9780471729259.mc09d02s30. PMC 3920295. PMID 24510893.
  3. ^ a b c Androulla E, Theresa L (February 10, 2016). "Epidemiology of Streptococcus pyogenes". Streptococcus pyogenes : Basic Biology to Clinical Manifestations. Oklahoma City, United States: University of Oklahoma Health Sciences Center. PMID 26866237. Dicapai pada February 24, 2018.
  4. ^ "The most common causative bacteria in maternal sepsis-related deaths in Japan were group A Streptococcus: A nationwide survey". Journal of Infection and Chemotherapy. 25 (1): 41–44. January 2019. doi:10.1016/j.jiac.2018.10.004. PMID 30377069. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  5. ^ "A rare case of infant sepsis due to the emm-89 genotype of Group A Streptococcus within a community-acquired cluster". The New Microbiologica. 38 (4): 589–592. October 2015. PMID 26485019.
  6. ^ "The Antigenic Complex of Streptococcus Hæmolyticus". The Journal of Experimental Medicine. 47 (1): 91–103. January 1928. doi:10.1084/jem.47.1.91. PMC 2131344. PMID 19869404.
  7. ^ "The Properties of T Antigens Extracted from Group a Hemolytic Streptococci". The Journal of Experimental Medicine. 84 (5): 449–471. October 1946. doi:10.1084/jem.84.5.449. PMC 2135665. PMID 19871581.
  8. ^ "Group A Streptococcus produce pilus-like structures containing protective antigens and Lancefield T antigens". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (43): 15641–15646. October 2005. Bibcode:2005PNAS..10215641M. doi:10.1073/pnas.0507808102. PMC 1253647. PMID 16223875. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  9. ^ "Complete genome sequence of an M1 strain of Streptococcus pyogenes". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 98 (8): 4658–4663. April 2001. Bibcode:2001PNAS...98.4658F. doi:10.1073/pnas.071559398. PMC 31890. PMID 11296296. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  10. ^ "Genome analysis of an inducible prophage and prophage remnants integrated in the Streptococcus pyogenes strain SF370". Virology. 302 (2): 245–258. October 2002. doi:10.1006/viro.2002.1570. PMID 12441069.
  11. ^ "Structure and distribution of an unusual chimeric genetic element encoding macrolide resistance in phylogenetically diverse clones of group A Streptococcus". The Journal of Infectious Diseases. 188 (12): 1898–1908. December 2003. doi:10.1086/379897. PMID 14673771.
  12. ^ Patterson MJ (1996). "Streptococcus". Dalam Baron S; dll. (penyunting). Streptococcus. In: Baron's Medical Microbiology (ed. 4th). University of Texas Medical Branch. ISBN 978-0-9631172-1-2.
  13. ^ a b Ryan KJ, Ray CG, penyunting (2004). Sherris Medical Microbiology (ed. 4th). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  14. ^ "Molecular basis of group A streptococcal virulence". The Lancet. Infectious Diseases. 3 (4): 191–200. April 2003. doi:10.1016/S1473-3099(03)00576-0. PMID 12679262.
  15. ^ "Group A streptococcal emm type prevalence among symptomatic children in Cape Town and potential vaccine coverage". The Pediatric Infectious Disease Journal. 33 (2): 208–210. February 2014. doi:10.1097/INF.0b013e3182a5c32a. PMC 3947201. PMID 23934204.
  16. ^ "Cysteine proteinase SpeB from Streptococcus pyogenes - a potent modifier of immunologically important host and bacterial proteins". Biological Chemistry. 392 (12): 1077–1088. December 2011. doi:10.1515/BC.2011.208. PMID 22050223.
  17. ^ "Role of hyaluronidase in subcutaneous spread and growth of group A streptococcus". Infection and Immunity. 74 (1): 40–48. January 2006. doi:10.1128/IAI.74.1.40-48.2006. PMC 1346594. PMID 16368955.
  18. ^ "DNase expression allows the pathogen group A Streptococcus to escape killing in neutrophil extracellular traps". Current Biology. 16 (4): 396–400. February 2006. Bibcode:2006CBio...16..396B. doi:10.1016/j.cub.2005.12.039. PMID 16488874. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  19. ^ "Mechanism of action of the group A streptococcal C5a inactivator". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 82 (23): 8144–8148. December 1985. Bibcode:1985PNAS...82.8144W. doi:10.1073/pnas.82.23.8144. PMC 391459. PMID 3906656.
  20. ^ a b "C5a peptidase alters clearance and trafficking of group A streptococci by infected mice". Infection and Immunity. 64 (2): 503–510. February 1996. doi:10.1128/IAI.64.2.503-510.1996. PMC 173793. PMID 8550199.
  21. ^ a b "A streptococcal protease that degrades CXC chemokines and impairs bacterial clearance from infected tissues". The EMBO Journal. 25 (19): 4628–4637. October 2006. doi:10.1038/sj.emboj.7601327. PMC 1589981. PMID 16977314. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  22. ^ "Effect of a bacterial pheromone peptide on host chemokine degradation in group A streptococcal necrotising soft-tissue infections". Lancet. 363 (9410): 696–703. February 2004. doi:10.1016/S0140-6736(04)15643-2. PMID 15001327. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  23. ^ "Molecular genetic anatomy of inter- and intraserotype variation in the human bacterial pathogen group A Streptococcus". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (18): 7059–7064. May 2006. Bibcode:2006PNAS..103.7059B. doi:10.1073/pnas.0510279103. PMC 1459018. PMID 16636287.
  24. ^ "Streptococcus pyogenes NZ131".
  25. ^ "Genome sequence of a nephritogenic and highly transformable M49 strain of Streptococcus pyogenes". Journal of Bacteriology. 190 (23): 7773–7785. December 2008. doi:10.1128/JB.00672-08. PMC 2583620. PMID 18820018. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  26. ^ "Evolutionary origin and emergence of a highly successful clone of serotype M1 group a Streptococcus involved multiple horizontal gene transfer events". The Journal of Infectious Diseases. 192 (5): 771–782. September 2005. doi:10.1086/432514. PMID 16088826. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  27. ^ "Streptococcus pyogenes MGAS5005".
  28. ^ "Complete genome sequences of Streptococcus pyogenes type strain reveal 100%-match between PacBio-solo and Illumina-Oxford Nanopore hybrid assemblies". Scientific Reports. 10 (1): 11656. July 2020. doi:10.1038/s41598-020-68249-y. PMC 7363880. PMID 32669560. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)

Templat:Gram-positive bacterial diseases

Diambil daripada "https://ms.wikipedia.org/w/index.php?title=Streptococcus_pyogenes&oldid=6496515"