Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0°C, 1000hPa).
Perphenazin ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der Phenothiazine, der in der Behandlung von Psychosen eingesetzt wird. Perphenazin wurde 1957 auf den Markt gebracht.[5] Aufgrund der Verfügbarkeit neuerer Neuroleptika findet es jedoch zunehmend seltener Anwendung. In der CATIE-Studie wurde Perphenazin als Vergleichssubstanz zu den atypischen Neuroleptika eingesetzt.[6]
Die Dosierung beträgt bis zu dreimal täglich 4 bis 8mg. Perphenazin kann zur Langzeitbehandlung eingesetzt werden, allerdings steigt hierbei das Risiko von Spätdyskinesien.
Perphenazin ist bei gleicher Dosierung 10- bis 15-mal stärker wirksam als das Vergleichsneuroleptikum Chlorpromazin und gilt daher als sog. hochpotentes Neuroleptikum. Perphenazin wirkt zudem als FIASMA (funktioneller Hemmer der sauren Sphingomyelinase).[8]
Aufnahme und Verteilung im Körper (Pharmakokinetik)
Die Bioverfügbarkeit beträgt 40%, die Plasmahalbwertszeit 8–12Stunden. Perphenazin wird deshalb üblicherweise zwei- bis dreimal täglich verabreicht mit Dosisschwerpunkt gegen Abend aufgrund des sedierenden und blutdrucksenkenden Effekts. Perphenazin wird über die Leber verstoffwechselt.
Bei Perphenazin handelt es sich um ein Phenothiazin mit einer Piperazinylalkyl-Seitenkette am Ring 2. Perphenazin besitzt daher eine strukturchemische Gemeinsamkeit mit dem ersten überhaupt entdeckten Neuroleptikum, dem Chlorpromazin.
Der Wirkstoff wurde durch die Verwendung des Präparats Decentan im Rahmen der Aufarbeitung des Schicksals von Heimkindern publik. Demnach sollen an Kindern Ende der 1950er Jahre Medikamentenversuche vorgenommen worden sein.[9] Die betroffene Einrichtung hat erwidert, dass das Medikament zwar eingesetzt worden sei, jedoch im Rahmen der Behandlung „besonderer Unruhe“. Ob auch Versuche an den Betroffenen stattgefunden haben, sei Gegenstand noch andauernder Untersuchungen mit Hilfe der an den Konzern Merck übermittelten Unterlagen, die der betroffenen Einrichtung nun wieder vorliegen.[10]
12The Merck Index: An Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals, 14. Auflage (Merck & Co., Inc.), Whitehouse Station, NJ, USA, 2006; ISBN 978-0-911910-00-1.
↑Mathkar, S.; Kumar, S.; Bystol, A.; Olawoore, K.; Min, D.; Markovich, R.; Rustum, A.: The use of differential scanning calorimetry for the purity verification of pharmaceutical reference standards in J. Pharm. Biomed. Anal. 49 (2009) 627–631, doi:10.1016/j.jpba.2008.12.030.
↑Alejandro Gutierrez, Li Pan, Richard W. J. Groen, Frederic Baleydier, Alex Kentsis:Phenothiazines induce PP2A-mediated apoptosis in T cell acute lymphoblastic leukemia. In: The Journal of Clinical Investigation. Band124, Nr.2, Februar 2014, S.644–655, doi:10.1172/JCI65093, PMID 24401270, PMC3904599(freier Volltext) – (englisch).
↑Kornhuber J, Muehlbacher M, Trapp S, Pechmann S, Friedl A, Reichel M, Mühle C, Terfloth L, Groemer T, Spitzer G, Liedl K, Gulbins E, Tripal P:Identification of novel functional inhibitors of acid sphingomyelinase. In: PLoS ONE. 6. Jahrgang, Nr.8, 2011, S.e23852, doi:10.1371/journal.pone.0023852 (englisch).
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