Hepatitis

Hepatitis (v. griech. ἡπαρ „Leber“) bezeichnet eine Entzündung der Leber. Dieser Artikel beschäftigt sich mit virusbedingter Hepatitis und sogenannter autoimmuner Hepatitis. Die Hepatitisviren, die allerdings verschiedenen Virusfamilien angehören, werden von A bis G bezeichnet.

Klinisch unterscheidet man akute und chronische Verlaufsformen.

Hepatitis A

Erreger: Das Hepatitis A-Virus (HAV) ist ein unbehülltes Einzel(+)-Strang RNA-Virus aus der Gruppe der Hepatoviren und zu den Picornaviren gehörig. Es ist die häufigste Ursache der akuten viralen Hepatitis weltweit. Dieses Virus ist in Ländern mit hohen hygienischen Standards selten anzutreffen. Das Virus ist sehr resistent gegen hohe Temperaturen, Säuren und Laugen (beispielsweise Seifen und andere Reinigungsmittel). Es verbreitet sich per Kontaktinfektion bzw. Schmierinfektion.

Vorkommen: Dieses Virus kommt in Südostasien, Russland, im vorderen Orient, Mittelmeerraum, in gesamt Afrika, Mittel- und Südamerika vor und wird häufig von Reisen aus diesen Ländern mitgebracht. Erst vor wenigen Jahren wurde im Nürnberger Raum ein Fall bekannt, in dem ein Metzger ohne Impfung nach einem Mallorca-Urlaub eine Hepatitis A-Epidemie ausgelöst hatte.

Übertragung: Die Übertragung der Hepatitis A-Viren erfolgt fäkal-oral (beispielsweise Kot/Urin - Hand - Mund) durch eine Kontaktinfektion oder Schmierinfektion. Das bedeutet, dass sowohl durch engen Personenkontakt als auch durch verunreinigtes Trinkwasser, Säfte oder ungenügend gegarte Nahrungsmittel die Viren übertragen werden können. Ein erhöhtes Risiko stellen fäkaliengedüngtes Gemüse (z. B. Salate) oder auch Meeresfrüchte (z. B. Muscheln) dar.

Diagnose: Die Diagnose wird klinisch gestellt, der Nachweis erfolgt durch Anti-HAV-IgM.

Verlauf: Die Inkubationszeit dieses Virus beträgt 15 bis 50 Tage. Die Hepatitis A kann akut über mehrere Wochen bis Monate verlaufen. Verglichen mit anderen Hepatitiden ist diese Erkrankung aber relativ milde. Besonders bei Kindern verläuft sie in der Regel harmlos, oft ganz asymptomatisch. Sie wird niemals chronisch und führt deshalb auch nicht zu einer dauerhaften Schädigung der Leber. Die Zeit der höchsten Infektiösität liegt etwa ein bis zwei Wochen vor dem Ausbruch. Die Patienten sind jedoch bis eine Woche nach Ausbruch infektiös. Obwohl die meisten Erkrankten sich wieder gut erholen, muss doch jeder Zehnte im Krankenhaus behandelt werden. Die Ausheilung geschieht in der Regel in 4 bis 8 Wochen (selten bis zu 18 Monaten).

Symptome: Nach einer Zeit von circa 28 Tagen entwickeln sich Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Fieber, Durchfall, Abgeschlagenheit, häufig anikterisch (ohne Gelbsucht), selten schwer ikterisch (schwere Gelbsucht) mit dunklem Urin und möglichem Gallestau.

Vorbeugung: Eine Impfung ist möglich und wird bei Reisen in Risikogebiete empfohlen (siehe Reiseregeln). Es ist eine passive und neuerdings auch aktive Immunisierung möglich. Trotzdem sollte man sich vor Reisen in Endemiegebiete (z. B. Südeuropa) impfen lassen. Der Impfstoff wird dreimal intramuskulär injiziert (in Muskelgewebe gespritzt), das zweite Mal nach etwa zwei Wochen, das dritte Mal nach etwa einem halben Jahr. Eine zweite Möglichkeit der Grundimmunisierung besteht darin, bei der ersten Teilimpfung die doppelte Dosis zu injizieren und die zweite und letzte Teilimpfung nach einem Jahr mit der einfachen Dosis fortzusetzen. Des Weiteren besteht die Möglichkeit einer zweimaligen Impfung im Abstand von 4 bis 6 Monaten, wobei die erste Impfung bei einer geplanten Reise schon Schutz bietet. Kinder können ab 12 Monaten geimpft werden.

Hepatitis B

Mit etwa 350 Millionen chronisch infizierter Menschen gehört es neben der Tuberkulose und der HIV-Infektion zu den häufigsten Infektionskrankheiten der Welt.

Erreger: Das Hepatitis B-Virus (HBV) ist ein behülltes doppelsträngiges DNA-Virus und gehört zu der Familie der Hepadnaviridae.

Vorkommen: Dieses Virus kommt endemisch in Südostasien und im tropischen Afrika vor. Dank der seit einigen Jahren durchgeführten Impfkampagnen ist das Vorkommen in Nord- und Westeuropa, USA, Kanada, Mexiko und südlichen Regionen Südamerikas auf unter 0,1% der chronischen Virusträger gefallen.

Übertragung: Die Infektion erfolgt durch Kontakt mit Blut oder anderen Körperflüssigkeiten eines anderen infizierten Menschen. Eine Übertragung ist deshalb durch Blut, bluthaltigen Speichel, Samenflüssigkeit und Scheidensekret möglich. Jede Berührung mit einer virushaltigen Flüssigkeit kann den Erreger übertragen. Die Eintrittspforten sind kleinste Verletzungen der Haut oder Schleimhaut. Als Risikofaktoren sind zu nennen: ungeschützter Geschlechtsverkehr, intravenöser Drogenkonsum, berufliche Tätigkeit im Gesundheitswesen, Erhalt von Blutprodukten ohne vorherigen HBV-Testung, weiterhin zahnärztliche und invasive medizinische oder kosmetische Maßnahmen (Tätowierung, Piercing). Unter Kleinkindern kann die Infektion etwa durch Kratzen oder Beißen weitergegeben werden. Aber auch die Gegenstände des täglichen Lebens, wie zum Beispiel Rasierapparate oder Nagelscheren, mit denen man sich häufig geringfügig verletzt, können Auslöser der Infektion sein. Häufigster Übertragungsweg ist aber der Geschlechtsverkehr. Spenderblut wird auf Hepatitisviren getestet, deshalb sind Ansteckungen durch Transfusionen nahezu ausgeschlossen.

Verlauf: Die Inkubationszeit beträgt beim HBV-Virus 40 bis 160 Tage. Der Verlauf wird vor allem von der Immunantwort des jeweiligen betroffenen menschlichen Organismus bestimmt. Chronisch verläuft diese Erkrankung in 5 bis 10% der Fälle. Es kann aber zu erheblichen Folgeschäden wie beispielsweise Leberkarzinom oder Leberzirrhose führen. Spätestens bei Auftreten von Bewusstseinsveränderungen (so genannte Enzephalopathie) ist die Verlegung in ein Zentrum für Lebererkrankungen angebracht. Bis zu 25% der Erkrankten sterben an den Folgekrankheiten des HBV (Leberzirrhose, Leberkarzinom). Etwa 5% der HBV-Infizierten sind zusätzlich an Hepatitis D erkrankt.

Symptome: Die Krankheit äußert sich in einer Gelbsucht, die von Fieber, Abgeschlagenheit, Bauchschmerzen und Verdauungsbeschwerden begleitet ist.

Therapie: Eine Therapie ist möglich mit Interferon-alpha und Lamivudin, allerdings nicht kurativ (keine vollständige Heilung).

Vorbeugung: Eine Impfung (aktive Immunisierung) ist möglich, wird bei allen Kindern und Jugendlichen empfohlen und ist als Bestandteil in den Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (StIKo) der Bundesrepublik Deutschland im Impfkalender enthalten. Vor allem Personen in Heil- und Pflegeberufen, Dialysepatienten, Promiskuitive, Drogenabhängige, nach HBV-Exposition (Stichverletzung) und Reisende in Risikogebiete sollten nicht auf den Impfschutz verzichten. Siehe auch die aktuellen Empfehlungen des Robert-Koch-Institutes.

Hepatitis C

Erreger: Das Hepatitis-C-Virus (HCV) wurde im Jahre 1988 mit Hilfe gentechnischer Methoden (Nachweis des Erbmaterials) erstmals identifiziert (vorher Hepatitis non A non B). Es ist ein 45 nm großes behülltes Einzel(+)-Strang-RNA-Virus und gehört zu den Hepaciviren aus der Familie der Flaviviren. Es hat sechs Genotypen und 30 Subtypen. So findet man beispielsweise in Europa und in den USA vorwiegend die Genotypen 1, 2 und 3 und in Afrika Typ 4. Der Mensch ist einziger Wirt des HCV.

Übertragung: Bei etwa der Hälfte der Erkrankungen lässt sich im Nachhinein der Infektionsweg nicht mehr nachvollziehen. Erhöhte Infektionsgefahr besteht für Konsumenten von illegalen Drogen wie Heroin, die iv (intravenös) konsumieren und dasselbe Spritzbesteck mit anderen Konsumenten teilen. Tätowierungen und Piercing sind bei Verwendung verunreinigter Instrumente ein Risikofaktor. Häufige Infektionswege sind die Verletzung mit spitzen und scharfen Instrumenten (Nadelstichverletzung (NSV)) bei gleichzeitiger Übertragung von kontaminiertem Blut. Das Risiko der Ansteckung nach einer NSV mit bekannt positivem „Spender“ wird in der Literatur mit 3 bis 10 Prozent angegeben, erscheint aber stark abhängig vom Genotyp.

Auch betroffen waren bis etwa zum Jahr 1990 Hämophilie-Patienten, die bei z.B. operativen Eingriffen auf Spenderblut/-plasma oder auf aus Menschenblut hergestellte Gerinnungspräparate angewiesen waren. Damals wurde Hepatitis C und auch B vielfach unbemerkt auf diese Patienten übertragen. Mit der Einführung moderner Testverfahren, mit deren Hilfe heute über 99 % Hepatitis C positiver Spender identifiziert werden können, besteht nur noch ein minimales Risiko einer Ansteckung durch eine Blutübertragung.

Eine Übertragung des Virus durch andere Körperflüssigkeiten als Blut (z. B. Speichel) wurde bisher nicht beobachtet. Das Risiko einer Übertragung beim Sexualverkehr ist abhängig vom Sexualverhalten, wird jedoch als niedrig gewertet. Das Risiko für eine Übertragung des Virus von der schwangeren Mutter auf das ungeborene Kind liegt bei unter 5 %.

Verbreitung: Zur epidemiologischen Situation der Hepatitis C werden jedes Jahr durch das Robert-Koch-Institut Zahlen veröffentlicht. Diese belaufen sich für das Jahr 2002 auf 6.600 gemeldete Erstdiagnosen in Deutschland. Davon wurden etwas mehr als 50% labordiagnostisch festgestellt und waren ohne typisches klinisches Krankheitsbild. Hierbei muss aber darauf hingewiesen werden, dass die Unterscheidung zwischen akuten und schon länger bestehenden HCV-Infektionen nicht möglich ist.

Zitat: „Im Jahr 2003 wurden dem RKI insgesamt 6.961 Fälle einer Hepatitis-C-Infektion übermittelt.“

Diagnostik: Die Diagnose erfolgt durch Nachweis virusspezifischer Antikörper gegen Struktur-und Nichtstrukturproteine mittels Enzymimmunoassays und Immunoblots sowie durch Nachweis von Teilen des Virusgenoms (HCV-RNA) mittels Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) zusammen mit dem Nachweis auffällig erhöhter Leberwerte, die nicht durch verstärkten Alkoholkonsum bedingt sind. Lediglich eine Leberbiopsie vermag zuverlässige Aussagen über das Stadium der Krankheit (Stadium der Gewebsschädigung) treffen. Anders als bei anderen Hepatiten sind die Transaminase-Werte des Blutes (GGT, GOT, GPT) häufig von der Schwere bzw. dem Stadium der Erkrankung entkoppelt.

Verlauf: Die Hepatitis C ist eine der Infektionskrankheiten, die in der Akutphase aufgrund des meist symptomlosen oder symptomarmen Verlaufs oftmals nicht diagnostiziert werden können. Die Erkrankung wird nach einer Inkubationszeit von 20 bis 60 Tagen in vielen Fällen vom Betroffenen gar nicht oder lediglich als vermeintlich grippaler Infekt wahrgenommen. Die Akutphase geht jedoch in mehr als 50 % der Fälle meist aufgrund eines von vorne herein geschwächten Immunsystems in eine chronische Verlaufsform über. Hier ist es dem körpereigenen Gewebehormon Interferon nicht gelungen, das Virus auszuschalten oder zu inaktivieren. Bleibt die Infektion dann unbehandelt, so führt sie bei ca. 1/4 der Patienten im Langzeitverlauf nach etwa 20 Jahren zur Leberzirrhose. Außerdem besteht ein erhöhtes Risiko für ein Leberzellkarzinom.

Therapie: Die Standardbehandlung besteht inzwischen (Stand 2004) aus einer kombinierten Therapie mit pegyliertem Interferon Alpha (PEG Interferon alpha) und dem Virostatikum Ribavirin über eine Dauer von 24 bis 48 Wochen. Abhängig von dem beim Patienten vorliegenden Genotyp des Virus besteht mit dieser Therapie eine Chance von etwa 50 bis 80% das Virus dauerhaft zu eliminieren. Allerdings ist bei dieser Behandlung mit zahlreichen Nebenwirkungen zu rechnen. Insbesondere RIBAVIRIN kann durchaus heftige psychische Nebenwirkungen verursachen. Hierbei sind insbesondere Aggressivität, Depressionen und Angstzustände zu vermerken. Weitere wichtige Faktoren für einen Therapieerfolg sind Alter, Virusmenge, Dauer der Erkrankung, Körpergewicht und Schädigungsgrad der Leber.

Vorbeugung: Trotz intensiver Bemühungen wurde bis heute kein wirksamer Impfstoff zur aktiven Immunisierung gegen Hepatitis C gefunden. Schutzmaßnahmen bestehen vor allem darin, Blut-zu-Blut-Kontakte mit Infizierten zu vermeiden.

Es gibt keine Postexpositionsprophylaxe nach einer Infektion mit Hepatitis C, wie sie z. B. bei Hepatitis B oder HIV bekannt ist. Wird eine Hepatitis C jedoch im ersten halben Jahr nach der Infektion entdeckt und behandelt, kann eine 24-wöchige Interferon-Therapie in bis zu 98% der Fälle zur Heilung führen, bevor die Erkrankung einen chronischen Verlauf nimmt.

Forschung: 2004 gelang es jeweils einer Forschergruppe aus Japan (Takaji Wakita, Tokyo) und Deutschland (Ralf Bartenschlager, Heidelberg), infektiöse Hepatitis-C-Viren in Zellkultur herzustellen und damit neue Zellen zu infizieren. Dieselben beiden Gruppen sowie die Gruppen um Charles M. Rice (Rockefeller University, New York) und Frank V. Chisari (Scripps Research Institute, San Diego) stellten 2005 eine effiziente Weiterentwicklung des ursprünglichen Systems vor. Dadurch kann die Forschung an neuen Behandlungswegen wie Medikamenten und Impfungen eröffnet werden.

Hepatitis D

Erreger: Das Hepatitis D-Virus (HDV) ist eine Rarität der Natur. Es besteht nur aus einem (negativen) RNA-Ring. Es versteckt sich in leeren Hüllen des Hepatitis-B-Virus und führt zu einer chronischen Infektion. Folglich kann nur jemand mit Hepatitis D infiziert werden, der bereits mit Hepatitis B infiziert ist oder gleichzeitig infiziert wird.

Verbreitung: Das HDV ist im Mittelmeerraum, in Rumänien, auf der arabischen Halbinsel, in Teilen von Afrika und Mittel- und Südamerika endemisch.

Übertragung: Beide Viren, Hepatitis B und D, werden besonders durch infizierte Spritzen übertragen. Entsprechend findet man Hepatitis D oft bei Drogenabhängigen.

Verlauf: Für die Prognose des Patienten ist es von Bedeutung, ob die Infektion mit Hepatitis D gleichzeitig mit Hepatitis B erfolgte (Coinfektion) oder nachträglich (Superinfektion). Im letzteren Fall leidet die Leber deutlich stärker. Das entspricht der allgemeinen Beobachtung bei Hepatitis, dass der „second hit“, der zweite schwere Schädigungseinfluss, oft das Fass zum Überlaufen bringt und schnell zu einer Leberzirrhose führen kann.

Vorbeugung: Wer gegen Hepatitis B geimpft ist, ist damit gleichzeitig auch gegen Hepatitis D geschützt.

Hepatitis E

Erreger: Es handelt sich um ein unbehülltes Einzel(+)-Strang RNA-Virus aus der Familie Caliciviren, zu den Caliciviridae gehörig. Es kommt meist in anikterischer Form vor und wurde erstmals 1980 in Indien entdeckt. Vieles spricht dafür, dass das HEV eine Zoonose ist, da ähnliche Viren auch bei Schweinen, Affen, Rehen, Mäusen und Schafen nachgewiesen werden konnten.

Vorkommen: Die Hepatitis E ist die zweithäufigste Hepatitis in Nordafrika und Vorderasien, speziell im Sudan und Irak. In Deutschland wurden 2001 insgesamt 34 Fälle gemeldet. Die Erkrankungen waren nach Auslandsreisen in Endemiegebiete aufgetreten.

Übertragung: Der Übertragungsweg ist per Kontaktinfektion bzw. Schmierinfektion fäkal-oral und über das Wasser möglich. Die Transmission von Person zu Person (Tröpfcheninfektion) ist nicht nachgewiesen, sodass eine Verbesserung der sanitären Situation sowie das Aufkochen des Wassers bzw. eine chemische Desinfektion die Krankheit verdrängt.

Verlauf: Die Erkrankung hat eine Inkubationszeit von 30 bis 40 Tagen und ist klinisch nicht von der Hepatitis A zu unterscheiden. Sie ist jedoch schwerer im Verlauf, in 0,5 bis 4% der Fälle sogar tödlich. Besonders Schwangere sollten nicht in Endemiegebiete reisen, da eine Infektion während der Schwangerschaft mit einer Sterblichkeit von ca. 20% bei der werdenden Mutter verbunden ist.

Vorbeugung: Eine Impfung (aktive Immunisierung) existiert zurzeit noch nicht. Ein Impfstoff ist in Nepal in Erprobung.

Näheres siehe: Info der WHO

Hepatitis F

Das Erregervirus dieser Hepatitisart wurde erst im Herbst 1995 in Indien entdeckt und weist Ähnlichkeiten mit den Hepatitis A- und Hepatitis E-Viren auf. Möglicherweise erfolgt eine Infektion über die selben Übertragungswege wie bei Hepatitis A und E, genauere Erkenntnisse liegen jedoch noch nicht vor.

Hepatitis G

Erreger: Der Erreger der Hepatitis G (HGV) ist ein behülltes Einzel(+)-Strang-RNA-Virus aus der Familie Flaviviren zu den Flaviviridae gehörig und stammt damit aus der selben Familie wie die Heptitis C-Viren (HCV).

Übertragung: Die Übertragung geschieht über Blut und Blutprodukte, per Kontaktinfektion beziehungsweise Schmierinfektion und durch Austausch von Körperflüssigkeiten.

Die meist milde Erkrankung kommt häufig in Zusammenhang mit einer Hepatitis C vor und ist vor allem unter Drogenabhängigen verbreitet. Zirka 80% der Hepatitis-G-Infizierten haben zusätzlich eine Hepatitis C, umgekehrt haben 10% der Hepatitis-C-Patienten eine Hepatitis G. Unklar ist, welche Bedeutung dieses Virus beim Menschen hat, denn es gilt als unwahrscheinlich, dass es eine eigenständige Erkrankung verursacht.

Diagnose: Zum Nachweis der spezifischen Antikörper existiert ein selten angeforderter Bluttest.

Hepatitis GB

Diese Hepatitisart wurde erst im Januar 1996 entdeckt. Verursacht wird sie von drei verschiedene Viren: GB-A-, GB-B- und dem GB-C-Virus. Alle diese Viren zeigen eine Ähnlichkeit mit dem Hepatitis-C-Virus. Eine Übertragung erfolgt wahrscheinlich wie bei der Hepatitis C, doch auch hier liegen genauere Erkenntnisse bislang noch nicht vor.

Autoimmun(e) Hepatitis

Bei der Autoimmunhepatitis handelt es sich um eine früher häufig, jetzt seltener gesehene chronische Autoimmunkrankheit der Leber. Etwa 10 bis 20% aller chronisch Leberkranken leiden an einer Autoimmunhepatitis. Die Krankheit befällt Frauen im Alter zwischen 20 und 40 Jahren dreimal häufiger als Männer. Als Ursache der Autoimmunhepatitis werden Umwelttoxine, bakterielle Antigene (z. B. Salmonellen-Antigene) und Viren diskutiert, wie z. B. die Viren der Hepatitis A, B, C und D oder auch Masern- und Herpesviren, die zwar als Induktoren der Krankheit in Frage kommen, in der Phase der Autoimmunhepatitis aber nicht nachweisbar sind. Möglicherweise handelt es sich auch um heute noch unbekannte hepatotrope Viren.

Bei der Autoimmunhepatitis hat die Leber ihre Immuntoleranz verloren.

Laborchemisch zeichnet sich die Krankheit durch Transaminasenerhöhung und durch einen Anstieg der Gammaglobuline, besonders von Immunglobulin (IgG) aus. Charakteristisch ist aber das Vorkommen von Antikörpern, wie Antikörper gegen Zellkerne (ANA), glatte Muskelfasern (SMA), Mikrosomen von Leber- und Nierenzellen (LKM) oder ein lösliches Leberprotein (SLA). Diese Antikörper finden sich gelegentlich auch bei anderen Krankheiten. Sie sind nicht für die Pathogenese der chronischen Autoimmunhepatitis verantwortlich, stellen aber für die Diagnose führende serologische Marker der Krankheit dar. Aufgrund verschiedener Antikörperspektren unterscheidet man heute drei Hepatitistypen, zwischen denen es allerdings Überlappungen gibt, die Behandlung der drei Typen unterscheidet sich nicht.

Typ I (am häufigsten) ANA (50 bis 80%), ASMA (50 bis 70%), AMA (niedrigtitrig <1:160) 20%, weiblich:männlich = 8:1, hohes Gamma-Globulin (IgG) 1,5-fach der oberen Normgrenze, begleitende Autoimmunerkrankungen (Thyreoiditis, Basedow, Coombs-pos. hämolytische Anämie, perniziöse Anämie, Colitis ulcerosa) in bis zu 50%, Zirrhose in 45% der Fälle.

Typ II (seltener) Anti-LKM-1-Antikörper, keine ANA, keine ASMA, typischerweise junge Mädchen (Beginn in 70 bis 80% der Fälle im Alter von 2 bis 14 Jahren, bei Erwachsenen in 20 bis 30%), in 40% der Fälle auch andere immunologische Erkrankungen; akuter Beginn und rasche Progredienz zur Zirrhose möglich. Zirrhose in 82% der Fälle.

Typ III In Anwesenheit von HCV-RNA; Patienten meist älter, männlich, niedrigtitrige Anti-LKM, milderer Verlauf, reagieren nicht gut auf Immunsuppression sondern gut auf alpha-Interferon; Anti-LKM-1 wird vielfach als Epiphänomen betrachtet; Typ IIb ist vielleicht keine eigene Autoimmunerkrankung. Zirrhose in 75% der Fälle.

Häufigkeit, Übertragung, Heilungsquote

Die Häufigkeit des Virustyps nimmt in folgender Reihenfolge ab: HBV > HAV > HCV > HDV > HEV

Übertragungswege einer Hepatitis sind:

Hepatitis       A   B   C   E   D
Fäkal-oral      +   +   -   +   +
Blut            -   +   +   -   +
Sexuell         -   +   -   -   +
Perinatal       -   +   +   -   +

Spontane Heilungsraten je nach Virus-Typ:

Hepatitis    Heilungsquote
HAV           100 %
HBV            90 %
HCV            15 %   (>50 % bei Therapie)
HDV            90 %
HEV            98 %

Aus der Tabelle geht hervor, dass die Therapie der Hepatitis C wichtig ist, da Spontanheilungen selten sind. Unbehandelt kann eine chronische Leberschädigung mit Leberzirrhose entstehen.

Selbsthilfegruppen

Literatur

Herrmann E, Sarrazin C. Hepatitis C-Virus – Viruskinetik und Resistenzmechanismen. Z Gastroenterol 1998;36:997-1008. PMID 15136939
Hadem J, Wedemeyer H, Manns MP. Hepatitis als Reisekrankheit. Internist 2004;45:655-668. PMID 15118829
Emerson SU, Purcell RH. Running like water--the omnipresence of hepatitis E. N Engl J Med. 2004;351:2367-8. PMID 15575050
Prof. Dr. med. Gert Frösner. Moderne Hepatitisdiagnostik ISBN 3-932091-50-7

Weblinks

Allgemein:

http://www.rki.de/INFEKT/INF_A-Z/RAT_MBL/RAT-MBL.HTM
Hepatitis, Differentialdiagnosen: medizinische Fachinformationen
http://www.uni-duesseldorf.de/gahepinf/hepatitis/hep_b.htm
Laborlexikon: Differentialdiagnostik Hepatitis
http://www.hepatitis-nrw.de – verständliche Texte von Ärzten zu den div. Hepatitisarten
http://www.hepatitis-abc.de – verständliche Infos zu den div. Hepatitisarten
http://www.leberhilfe.org – verständliche Informationen über die verschiedenen Hepatitisarten und andere Lebererkrankungen
http://www.hepatitis-care.de
http://www.zct-berlin.de/neueinfuehrungen/lamivudinhep.html
Deutsches Grünes Kreuz e.V. – Impfen und Infektionen

Speziell zu Hepatitis C: