Osteosklerose

Krankheit
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Klassifikation nach ICD-10
Q78.2 Marmorknochenkrankheit
M85.9 Veränderung der Knochendichte und -struktur, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Als Osteosklerose (Synonym: Eburnisation, Eburneation, von altgriechisch ὀστούν ostoun, deutsch ‚Knochen‘ und σκληρός sklēros, deutsch ‚hart‘) wird eine Sklerose (Verhärtung) des Knochengewebes bezeichnet. Diese tritt als lokales oder generalisiertes übermäßiges Wachstum (Hypertrophie) von Knochengewebe auf, wobei die Belastbarkeit vermindert wird.

Primäre Form

Als primäre Form kommt sie (generalisiert) bei der Osteopetrose (Marmorknochenkrankheit), dem Engelmann-Syndrom, der Melorheostose und weiteren, seltenen Syndromen vor, so beim Lenz-Majewski-Syndrom, Trichothidystrophie Typ G oder dem Raine-Syndrom, ferner bei der infantilen malignen Osteopetrose[1], bei der Pyknodysostose, der Osteopoikilose (Buschke-Ollendorf-Syndrom) oder zusammen mit Leukozytenadhäsionsdefekten[2].

Weitere Syndrome finden sich unter Primäre Knochendysplasie mit erhöhter Knochendichte.

Sekundäre Form

Sekundäre Formen sind Folgen anderer Krankheitsbilder wie Entzündungen, Tumoren oder Nierenerkrankungen.

Ein Beispiel ist die renale Osteodystrophie, die Osteodystrophia deformans, die Osteomyelofibrose, die Hypervitaminose D, der Hypoparathyreoidismus oder das Schnitzler-Syndrom.[3]

Osteosklerose kann auch durch eine chronische, stark überhöhte Fluoraufnahme verursacht werden. Man spricht dann von einer Fluorose. Betroffen sind dabei hauptsächlich das Becken, die Wirbelsäule und die Rippen; im unteren Wirbelsäulen- und Kreuzbeinbereich können Schmerzen auftreten.[4]

Einzelnachweise

  1. Eintrag zu Osteosklerose. In: Orphanet (Datenbank für seltene Krankheiten)
  2. Eintrag zu Osteosklerose. In: Orphanet (Datenbank für seltene Krankheiten)
  3. Eintrag zu Osteosklerose. In: Orphanet (Datenbank für seltene Krankheiten)
  4. Bundesverband der Unfallkassen: Informationen für die Erste Hilfe bei Einwirken gefährlicher chemischer Stoffe, GUV-I 8504, 2007 (PDF; 607 kB)