Morte celular programada

A morte celular programada (MCP) é un programa intracelular que leva á morte dunha célula de diversas formas.^[1]^[2] A morte celular programada lévase a cabo por medio dun proceso biolóxico regulado, que xeralmente confire vantaxes durante o ciclo de vida dun organismo. Por exemplo, a diferenciación dos dedos e dedas durante o desenvolvemento embrionario humano ocorre porque as células situadas entre os dedos (que inicialmente están unidos) sofren apoptose, e o resultado é que os dedos quedan separados. A MCP desempeña funcións fundamentais durante o desenvolvemento dos tecidos e plantas e animais.

A apoptose e a autofaxia son as principais formas de morte celular programada, mentres que a necrose considérase un procesonon fisiolóxico que ocorre como resultado dunha infección ou lesión.^[3] A necrose é a morte dunha cáleula causada por factores externos, como traumas ou infeccións e ocorre de diferentes maneiras. Recentemente descubriuse unha forma de necrose programada, chamada necroptose,^[4] que foi considerada como unha forma alternativa de norte celular programada. Hipotetízase que a necroptose pode servir como un seguro de reserva da morte celular por apoptose, usado cando a sinalización da apoptose é bloqueada por factores externos e internos, como virus ou mutacións. Máis recentemente, descubríronse outros tipos de necrose regulada, que comparten varios eventos de sinalización coa necroptose e a apoptose.^[5]

Historia

Notas

↑ Engelberg-Kulka H, Amitai S, Kolodkin-Gal I, Hazan R (2006). "Bacterial Programmed Cell Death and Multicellular Behavior in Bacteria". PLoS Genetics 2 (10): e135. PMC 1626106. PMID 17069462. doi:10.1371/journal.pgen.0020135.
↑ Green, Douglas (2011). Means To An End. New York: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-887-4.
↑ Kierszenbaum, Abraham (2012). Histology and Cell Biology - An Introduction to Pathology. Philadelphia: ELSEVIER SAUNDERS.
↑ Degterev, Alexei; Huang, Zhihong; Boyce, Michael; Li, Yaqiao; Jagtap, Prakash; Mizushima, Noboru; Cuny, Gregory D.; Mitchison, Timothy J.; Moskowitz, Michael A. (2005-07-01). "Chemical inhibitor of nonapoptotic cell death with therapeutic potential for ischemic brain injury". Nature Chemical Biology 1 (2): 112–119. ISSN 1552-4450. PMID 16408008. doi:10.1038/nchembio711.
↑ Vanden Berghe T,Linkermann A, Jouan-Lanhouet S, Walczak H, Vandenabeele P, (2014). "Regulated necrosis: the expanding network of non-apoptotic cell death pathways". Nat Rev Mol Cell Biol 15 (2): 135–147. doi:10.1038/nrm3737.

Outros artigos

Véxase tamén

= Bibliografía

Srivastava, R. E. in Molecular Mechanisms (Humana Press, 2007).
Kierszenbaum, A. L. & Tres, L. L. (ed Madelene Hyde) (ELSEVIER SAUNDERS, Philadelphia, 2012).

Ligazóns externas

[1] Engelberg-Kulka H, Amitai S, Kolodkin-Gal I, Hazan R (2006). "Bacterial Programmed Cell Death and Multicellular Behavior in Bacteria". PLoS Genetics 2 (10): e135. PMC 1626106. PMID 17069462. doi:10.1371/journal.pgen.0020135.

[2] Green, Douglas (2011). Means To An End. New York: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-887-4.

[3] Kierszenbaum, Abraham (2012). Histology and Cell Biology - An Introduction to Pathology. Philadelphia: ELSEVIER SAUNDERS.

[4] Degterev, Alexei; Huang, Zhihong; Boyce, Michael; Li, Yaqiao; Jagtap, Prakash; Mizushima, Noboru; Cuny, Gregory D.; Mitchison, Timothy J.; Moskowitz, Michael A. (2005-07-01). "Chemical inhibitor of nonapoptotic cell death with therapeutic potential for ischemic brain injury". Nature Chemical Biology 1 (2): 112–119. ISSN 1552-4450. PMID 16408008. doi:10.1038/nchembio711.

[5] Vanden Berghe T,Linkermann A, Jouan-Lanhouet S, Walczak H, Vandenabeele P, (2014). "Regulated necrosis: the expanding network of non-apoptotic cell death pathways". Nat Rev Mol Cell Biol 15 (2): 135–147. doi:10.1038/nrm3737.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]