Pneumozystose
Die Pneumozystose oder Pneumocystis-Pneumonie (PCP) ist eine opportunistische Infektionskrankheit, die durch Pilze der Gattung Pneumocystis, beim Menschen insbesondere durch Pneumocystis jirovecii, hervorgerufen wird. Er verursacht vor allem bei immungeschwächten Patienten eine schwere Lungenentzündung. Während früher meist AIDS-Patienten betroffen waren, dominieren heute ältere Patienten, die ein immunsuppressive Behandlung wegen anderer Erkrankungen erhalten. Die Behandlung erfolgt mit hochdosiertem Cotrimoxazol, nur bei Unverträglichkeit oder Kontraindikation werden andere Wirkstoffe eingesetzt.
Ursache und Krankheitsentstehung
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Pneumocystis-Arten werden heute nicht mehr den Protozoen, sondern den Schlauchpilzen (Ascomycota) zugeordnet. Pneumocystis jirovecii ist überall (ubiquitär) vorkommend.[1]
Aufgrund der primär geringen krankheitsauslösenden Wirkung des Erregers kommen Erkrankungen vorwiegend bei Menschen mit unzureichender Immunabwehr wie Säuglingen, AIDS-Kranken oder immunsupprimierten Patienten vor. Die PCP ist mit 50 % die häufigste Erstmanifestation und mit 85 % die häufigste opportunistische Infektion bei AIDS-Patienten. Auch bei einer gleichzeitigen Infektion mit dem Cytomegalievirus kann es zu Krankheitserscheinungen kommen.[2]
Durch die Fortschritte in der antiviralen Therapie von AIDS gibt es in den Industrieländern seit den 2000er Jahren eine Verschiebung im betroffenen Personenkreis und es erkranken zunehmend Patienten ohne AIDS an einer Pneumozystose. Mittlerweile dominieren Patienten mit hämatologischen oder bösartigen Tumorerkrankungen, Langzeitbehandlung mit Glucocorticoiden, unter Chemotherapie oder Immunmodulation sowie Empfänger von Organ- oder Stammzelltransplantationen. Es sind daher zunehmend ältere Menschen mit schweren Begleiterkrankungen betroffen.[3][4][5]
Die Zahl der Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner im Zeitraum eines Jahres (Jahresinzidenz) betrug in einer spanischen Studie 1,4.[3] In anderen Studien wird sie bei HIV-negativen Patienten auf 6,5 % geschätzt.[5]
Klinik
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Infizierte Patienten klagen häufig über Atemnot, Tachypnoe und trockenen Husten. Meist besteht Fieber. Die Auskultation ist unauffällig, das Röntgenbild der Lunge zeigt erst im späteren Verlauf retikulo-noduläre Verdichtungen des Interstitiums. Typisch ist auch eine Erhöhung der LDH im Blut.[6]
Bei HIV-negativen Patienten verläuft die Erkrankung akuter und ist häufiger mit einem Atemversagen verbunden als bei AIDS-Patienten. Dies ist durch die stärkere Entzündung der Lungenbläschen trotz niedrigerer Pilzlast bedingt.[5]
Nachweis
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Der Nachweis erfolgt durch Mikroskopie eines Direktpräparates von induziertem Sputum, einer Bronchoalveolären Lavage (BAL) oder einer transbronchialen Biopsie. Zur besseren Darstellung der Pneumocysten wird dabei eine Färbemethode verwendet (z. B. mit optischen Aufhellern, Toluidinblau oder Immunfluoreszenz). Alternativ wird zunehmend die quantitative Real-Time-PCR als Nachweisverfahren eingesetzt, wobei ein positiver Nachweis hier nicht immer einfach zu interpretieren ist, da der Pilz auch bei Gesunden die Atemwege in geringer Menge kolonisieren kann. Im Vergleich zum Direktpräparat ist die PCR sensitiver, aber weniger spezifisch. Auf den üblichen Kulturmedien kann Pneumocystis jirovecii nicht angezüchtet werden.[7]
Als nichtinvasiver Hinweis kann eine erhöhte Konzentration (über 60 pg/ml) von 1,3-β-D-Glucan dienen, einem Zellwand-Polysaccharid, das bei den meisten Pilzen vorkommt. Der Test hat für eine PCP eine generelle Sensitivität von 91 % und eine generelle Spezifität von 79 %. Bei HIV-negativen Patienten ist die Sensitivität aber aufgrund der oftmals geringeren Pilzmenge geringer.[8]
Therapie
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Zur Therapie und Prophylaxe (z. B. bei AIDS-Patienten) kommt standardmäßig das eigentlich gegen Bakterien wirksame Antibiotikum Cotrimoxazol zur Anwendung, für die Therapie der Pneumozystose wird es in sehr hoher Dosierung eingesetzt. Bei kritisch kranken Patienten erfolgt die Therapie intravenös, bei milderen Verläufen auch oral. Andere Therapieformen werden gewöhnlich nur bei Unverträglichkeitsreaktionen gegenüber Cotrimoxazol oder bei Kontraindikation gewählt. Unterstützend ist häufig die Gabe von Sauerstoff erforderlich.[3]
Alternativ kommt die Gabe von Primaquin und Clindamycin oder die Gabe antiparasitärer Mittel wie Pentamidin oder Atovaquon in Betracht.[9]
Echinocandine wie Caspofungin, Rezafungin oder Micafungin können als 1,3-β-D-Glucan-Synthetase-Hemmer ebenfalls zur Therapie von Pneumocystis-jirovecii-Infektionen verwendet werden, sie wirken aber nur auf die zystische Form und sind ineffektiv bei der trophischen Form. Daher können sie die Infektion nicht komplett eradizieren.
Antimykotika aus den Klassen der Polyene und der Triazole sind gegen Pneumocystis unwirksam, da sie die Synthese von Ergosterin hemmen, welches bei dieser Art nicht vorkommt (siehe oben).
Die zusätzliche Therapie mit Glucocorticoiden wurde vor allem bei AIDS-Patienten mit PCP untersucht und kann bei frühzeitiger Gabe die Risiken für eine Zunahme der Hypoxämie, für ein Lungenversagen und für einen tödlichen Verlauf reduzieren.[8] Der Einsatz von Glucocorticoiden bei Patienten ohne AIDS erbrachte keine eindeutigen Resultate in Hinblick auf den Krankheitsausgang.[3] Ursache ist vermutlich das heterogene Patientengut mit einer Vielzahl verschiedener Ursachen einer Immunsuppression. Eine kurzzeitige Glucocorticoid-Therapie in moderater Dosis kann den Behandlungserfolg erhöhen, während eine längere oder hochdosierte Glucocorticoid-Gabe ihn bei Nicht-AIDS-Patienten eher verschlechtert.[4][10]
Die reine Pneumozystose-Mortalität betrug in einer größeren Studie an spanischen Universitätskliniken bei AIDS-Patienten 9,4 %, bei den älteren Nicht-AIDS-Patienten 12,4 %. Insgesamt starben aber etwa 30 % der Patienten an den Begleiterkrankungen. In anderen Studien lag die Sterblichkeit, vor allem bei schweren Blutkrankheiten, zwischen 30 und 50 %.[3]
Prophylaxe
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Bei AIDS-Patienten, deren Konzentration von CD4-positiven T-Helferzellen unter 200/µl liegt, ist eine Prophylaxe mit Trimethoprim-Sulfamethoxazol Standard. Leitlinien empfehlen auch eine Prophylaxe bei Patienten mit hämatologischen Tumoren (wie Lymphomen und Leukämie), mit soliden Tumoren unter zytotoxischer Chemotherapie und Patienten, die eine Organ- oder Knochenmark-Transplantation erhalten. Bei Immunsuppression aufgrund chronisch-entzündlicher Krankheiten (wie rheumatischer Krankheiten, Sarkoidose oder chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen) existieren keine Leitlinien, aber es gibt Empfehlungen zur Prophylaxe, wenn eine Behandlung mit einem Glucocorticoid in einer Dosierung über 20 mg Prednisolon-Äquivalent täglich über mindestens vier Wochen erfolgt. Bei Methotrexat-Therapie wird in der Regel keine Prophylaxe gegeben, da eine PCP sehr selten ist.[8]
Bei Unverträglichkeiten gegenüber Cotrimoxazol können auch Echinocandine wie Rezafungin prophylaktisch eingesetzt werden.[11]
In einer spanischen Studie erhielten weniger als 10 % der Erkrankten zuvor eine Pneumozystose-Prophylaxe, obwohl sie die Kriterien für eine solche erfüllten.[3]
Siehe auch
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Weblinks
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Einzelnachweise
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- ↑ Stringer, J. R. et al.: A new name (Pneumocystis jiroveci) for Pneumocystis from humans. In: Emerg Infect Dis. 8. Jahrgang, Nr. 9, 2002, S. 891–898, PMID 12194762 (englisch).
- ↑ H. Huang, Z. Liu, X. Liu, Q. Li, X. Yang, L. Chen, W. Ye: Coinfection of Human Cytomegalovirus and Caused Severe Pneumonia in a Non-HIV Elderly Patient: A Case Report. In: Annals of clinical and laboratory science. Band 56, Nummer 1, Januar 2026, S. 122–129, PMID 41927118.
- 1 2 3 4 5 6 R. Parra-Fariñas, M. A. Bermúdez, C. S. Benito, I. I. Pérez, M. E. Rebollo, E. Álvarez, J. P. Ulerio, M. P. Mesones, C. González-Rico, M. Belhassen-García, J. P. Lledías: Pneumocystis jirovecii pneumonia in patients with and without HIV infection: a multicentre comparative study. In: International Journal of Infectious Diseases. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] März 2026, doi:10.1016/j.ijid.2026.108577, PMID 41864263.
- 1 2 B. Gaborit: Beyond Yes-or-No: Tailoring Corticosteroid Therapy in Non-HIV Pneumocystis Pneumonia. In: Chest. Band 169, Nummer 3, März 2026, S. 567–569, doi:10.1016/j.chest.2025.12.002, PMID 41813288.
- 1 2 3 Virginie Lemiale et al.: Adjunctive corticosteroids in non-AIDS patients with severe Pneumocystis jirovecii pneumonia (PIC): a multicentre, double-blind, randomised controlled trial. In: The Lancet Respiratory Medicine, Band 13, Nummer 9, September 2025, S. 800–808.
- ↑ Herold G. „Innere Medizin 2017“ S. 387.
- ↑ Reinhard Rüchel: Pneumocystis jiroveci. In: Birgid Neumeister, Heinrich K. Geiss, Rüdiger W. Braun, Peter Kimmig (Hrsg.): Mikrobiologische Diagnostik. 2. Auflage. Thieme, Stuttgart – New York 2009, ISBN 978-3-13-743602-7. S. 668–672.
- 1 2 3 Margaret M. Chapman, Victorine V. Muse, James E. Mojica, Melis N. Anahtar: Case 35-2021: A 50-Year-Old Woman with Pain in the Left Upper Quadrant and Hypoxemia New England Journal of Medicine 2021, Band 385, Ausgabe 21 vom 18. November 2021, Seiten 1995–2001, DOI:10.1056/NEJMcpc2107356
- ↑ Marianne Abele-Horn: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 222 f. und 293.
- ↑ A. M. Pulsipher, H. R. Vikram, M. B. Gotway, R. Cartin-Ceba, E. R. Thompson, A. H. Limper, A. Sen, A. Lee, K. Ham: Adjunctive Corticosteroid Use and Clinical Outcomes in Non-HIV Pneumocystis jirovecii Pneumonia. In: Chest. Band 169, Nummer 3, März 2026, S. 616–625, doi:10.1016/j.chest.2025.10.036, PMID 41205908.
- ↑ Martina Bottanelli et al.: Rezafungin as Primary Prophylaxis of Pneumocystis jirovecii Pneumonia in a Critically Ill Person Presenting with AIDS with Trimethoprim/Sulfamethoxazole Allergy: A Case Report. In: J Fungi (Basel) 2026, Band 12, Nummer 3, S. 189. doi:10.3390/jof12030189