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De-Ritis-Quotient

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Der De-Ritis-Quotient, eingeführt 1957 von Fernando de Ritis, Mario M. Coltorti und Guiseppe Giusti,[1][2][3] gibt in der Medizin das Verhältnis der Leberenzyme Aspartat-Aminotransferase (ASAT bzw. GOT) und Alanin-Aminotransferase (ALAT bzw. GPT) an, das Hinweise auf die zugrunde liegende Erkrankung der Leber geben kann.[4][5][6] Eine andere Bezeichnung ist Ritis-Quotient (englisch Ritis ratio).[7][8][9]

Berechnung

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Es werden jeweils Serumkonzentrationen eingesetzt.

Der Normalbereich liegt für GOT < 52 U/l und für GPT (bei Männern) < 50 U/l (bei Frauen < 35 U/l). U/l bedeutet Units per Liter. Unit ist die Enzymeinheit, also die Einheit der Enzymaktivität. Nach anderer Meinung liegt der Referenzbereich für GOT und auch für GPT sowohl für Männer als auch für Frauen bei unter 50 U/l.[10] Nach neueren Angaben soll GOT bei Frauen kleiner als 31 U/l und bei Männern kleiner als 35 U/l sein. GPT soll bei Frauen kleiner als 34 U/l und bei Männern kleiner als 45 U/l sein.[11] Für Kinder gelten altersabhängige Normalwerte.

Der Referenzbereich des dimensionslosen De-Ritis-Quotienten beträgt 0,6–0,8.[12]

Bewertung

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Ein kleiner De-Ritis-Quotient (< 1) spricht für einen geringen Leberschaden (zum Beispiel eine Virushepatitis), ein großer Quotient (> 1) für einen schwerwiegenderen Leberschaden (zum Beispiel chronische Hepatitis, Leberzirrhose, oft bei Alkoholismus).[12]

Auch extrahepatische Erkrankungen können einen abnormen De-Ritis-Quotienten verursachen. So kann beim akuten Herzinfarkt ein erhöhter Quotient zu finden sein (ASAT/ALAT > 1,3).[13]

„Schwere Leberschäden führen zusätzlich zu einem Anstieg mitochondrialer Enzyme. Hierbei verschiebt sich der de Ritis-Quotient zugunsten der GOT.“[14] GOT-Erhöhungen sind im Vergleich zur GPT deutlich weniger leberspezifisch.[15]

Bei einer Virushepatitis ist „die GPT stärker erhöht als die GOT (DeRitis-Quotient kleiner als 1).“[16]

Der De-Ritis-Quotient beschreibt aber ausschließlich das Verhältnis der Serumaktivitäten von GOT und GPT und erlaubt für sich allein keine Aussage über deren absolute Höhe. Ein erhöhter Quotient kann sowohl auf eine relativ stärkere Freisetzung von GOT als auch auf eine relativ verminderte GPT-Aktivität zurückzuführen sein. Ursachen für einen stärkeren Anstieg von GOT sind unter anderem eine mitochondriale Zellschädigung, ein Pyridoxalphosphatmangel und Unterschiede in der Eliminationskinetik der beiden Enzyme. Die Halbwertszeit der zirkulierenden GOT beträgt ungefähr 18 Stunden, die der GPT etwa 36 Stunden. Die Interpretation erfordert deshalb stets die Berücksichtigung der absoluten Enzymaktivitäten und des klinischen Zusammenhangs.[17]

Bei normalen Leberwerten GOT und GPT ist ein erhöhter oder erniedrigter De-Ritis-Quotient nicht aussagekräftig.

Anwendung

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Der De-Ritis-Quotient findet vor allem Anwendung in der Leberdiagnostik, um eine Aussage über die Schwere einer Leberzellschädigung beziehungsweise einer Leberzellnekrose treffen zu können. ASAT ist zwar nicht leberspezifisch,[18] liegt aber zu ca. 80 % in Mitochondrien und zu ca. 20 % im Zytoplasma vor. ALAT ist nahezu leberspezifisch[18] und weist seine höchste Aktivität in den Hepatozyten auf: Es liegt zu 20 % in den Mitochondrien und zu 80 % im Zytoplasma vor. Je mehr mitochondriale Enzyme also freigesetzt werden, desto schwerwiegender ist die Hepatozytenschädigung.

Wenn die Leberwerte ansonsten im Referenzbereich liegen, ist ein erhöhter De-Ritis-Quotient wenig aussagekräftig.

Der De-Ritis-Quotient wird auch heute noch in der klinischen Diagnostik von Lebererkrankungen verwendet. Wegen seiner begrenzten Sensitivität und Spezifität ist seine alleinige diagnostische Aussagekraft jedoch eingeschränkt. Zur nichtinvasiven Beurteilung einer Leberfibrose werden heute bevorzugt kombinierte Verfahren wie der FIB-4-Index sowie elastographische Untersuchungen eingesetzt.[19]

Außerhalb der Hepatologie wird seine prognostische Bedeutung bei verschiedenen extrahepatischen Erkrankungen untersucht, insbesondere bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, bei malignen Tumoren[20] und bei schweren systemischen Erkrankungen.[21]

Literatur

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  • Juan Rodés, Jean-Pierre Benhamou, Andres T. Blei, Jürg Reichen, Mario Rizzetto (Hrsg.): Textbook of Hepatology. From Basic Science to Clinical Practice. 3. Auflage, 2 Bände, Blackwell Publishing, Malden (Massachusetts) / Oxford 2007, ISBN 978-1-4051-2741-7, DOI:10.1002/9780470691861
  • James William Keyser: Human Plasma Proteins: Their Investigation in Pathological Conditions. Wiley, Chichester 1987, ISBN 0-471-91587-4.

Einzelnachweise

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  1. ↑ Fernando de Ritis, Mario M. Coltortí, Giuseppe Giusti: Transaminase Activity in Liver Disease. In: The Lancet. Band 272, Nummer 7039, 26. Juli 1958, S. 214 f., DOI:10.1016/S0140-6736(58)91556-3.
  2. ↑ Human Plasma Proteins: Their Investigation in Pathological Conditions. Wiley, Chichester 1987, ISBN 0-471-91587-4, S. 77.
  3. ↑ Fernando de Ritis, Mario M. Coltorti, Guiseppe Giusti: An enzymic test for the diagnosis of viral hepatitis: The transaminase serum activities. In: Clinica Chimica Acta. Band 369, Nr. 2, 1957, S. 148–152, doi:10.1016/j.cca.2006.05.001, PMID 16781697.
  4. ↑ Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch, 270. Auflage, Verlag Walter de Gruyter, Berlin 2026, ISBN 978-3-11-131898-1, S. 372.
  5. ↑ Duden: Wörterbuch medizinischer Fachbegriffe. 10. Auflage. Dudenverlag, Berlin 2021, ISBN 978-3-411-04837-3, S. 229.
  6. ↑ Heinz Walter, Günter Thiele (Hrsg.): Reallexikon der Medizin und ihrer Grenzgebiete, Verlag Urban & Schwarzenberg, 5. Band (Mem–Rz), München / Berlin / Wien 1973, ISBN 3-541-84005-6, S. R 132. Systemwidrig wurde hier der de Ritis Quotient alphabetisch unter R statt unter D eingeordnet.
  7. ↑ Peter Reuter: Springer Klinisches Wörterbuch 2007 / 2008, Springer-Verlag, 1. Auflage, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-34601-2, S. 1617 f.
  8. ↑ Maxim Zetkin, Herbert Schaldach: Lexikon der Medizin, 16. Auflage, Ullstein Medical Verlag, Wiesbaden 1999, ISBN 3-86126-126-X, S. 1752.
  9. ↑ Firma Roche: Roche Lexikon Medizin. 5. Auflage. Urban & Fischer, München / Jena 2003, ISBN 3-437-15156-8, S. 1608.
  10. ↑ Bertin Dufaux, Michael Zimmer, Angelika Vogel, Dieter Münstermann: Labor Krone: Laboratoriumsuntersuchungen. 7. Auflage, Bad Salzuflen / Herford 2010, S. 377.
  11. ↑ Neuere Werte vom Labor Krone, im Internet; abgerufen am 15. Oktober 2026.
  12. 1 2 Arno Dormann, Thomas Wege, Claus Luley: Laborwerte. 4. Auflage. Urban & Fischer bei Elsevier, München / Jena 2005, ISBN 3-437-22022-5, S. 72.
  13. ↑ Matthias Lohr, Bernhard K. Keppler: Innere Medizin. 4. Auflage. Elsevier, Urban & Fischer-Verlag, München 2005, ISBN 3-437-42451-3, Kapitel 4, S. 341.
  14. ↑ Gerd Harald Herold: Innere Medizin 2019. Eigenverlag, Köln 2019, ISBN 978-3-9814660-8-9, S. 515. Dieser Hinweis fehlt in den neueren Auflagen.
  15. ↑ Labor Krone, im Internet; abgerufen am 15. Oktober 2026.
  16. ↑ Walter Siegenthaler, Werner Kaufmann, Hans Hornbostel, Hans Dierck Waller (Hrsg.): Lehrbuch der inneren Medizin. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1992, ISBN 3-13-624303-X, S. 942.
  17. ↑ Mona Botros, Kenneth A. Sikaris: The De Ritis Ratio: The Test of Time. In: Clinical Biochemist Reviews. Band 34, Nummer 3, November 2013, S. 117–130. PMID 24353357, PMCID PMC3866949.
  18. 1 2 Klaus Dörner, Hans-Jürgen Battista: Klinische Chemie und Hämatologie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 2006, ISBN 3-13-129716-6, Kapitel 14, S. 386.
  19. ↑ European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO): EASL–EASD–EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). In: Journal of Hepatology. Band 81, Nummer 3, 2024, S. 492–542. DOI:10.1016/j.jhep.2024.04.031.
  20. ↑ Jiayuan Wu, Lin Chen, Yufeng Wang, Wenkai Tan, Zhe Huang: Prognostic Value of Aspartate Transaminase to Alanine Transaminase (De Ritis) Ratio in Solid Tumors: A Pooled Analysis of 9,400 Patients. In: OncoTargets and Therapy. Band 12, 2. Juli 2019, S. 5201–5213. DOI:10.2147/OTT.S204403, PMID 31308692, PMCID PMC6612963.
  21. ↑ Suhail Maqbool Shaikh, Anuj Varma, Sunil Kumar, Sourya Acharya, Rajvardhan Patil: Navigating Disease Management: A Comprehensive Review of the De Ritis Ratio in Clinical Medicine. In: Cureus. Band 16, Nummer 7, 2024, Artikel e64447. DOI:10.7759/cureus.64447.
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