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Diskussion:Cholesterin

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Letzter Kommentar: vor 19 Jahren von Egaeci in Abschnitt Jede Menge innerer Widersprüche

Die Aussage: "Es kommt in den Organen in bedeutenden Mengen vor im Herzen zu 10%, im Gehirn bis zu 20%." halte ich für zu hoch gegriffen. Wenn mit % Gewichtsprozent gemeint ist, sollte eine Angabe erfolgen, ob im Trockengewicht oder im Urzustand des Gewebes gemessen wurde. Eine Quellenanagbe für die Messwerte ist hier notwendig. Benutzer:Rho Quelle weiß ich leider nimmer, bitte in deinem sinne ändern, mfg --nerd

Bitte Bemerkungen nicht in den artikel! Wer das verwenden will soll es reinschreiben http://de.wikipedia.org/w/wiki.phtml?title=Cholesterin&diff=526338&oldid=526335 --'~'

"Da das Cholesterin ein lebenswichtiger Stoff ist, hängt die Höhe des Cholesterinspiegels im Wesentlichen nicht von der Nahrungszufuhr ab, der Großteil wird synthetisiert. " ==> Diese Verknüpfung ist falsch, deswegen habe ich sie herausgestrichen. Es gibt eine Reihe lebenswichtiger Stoffe ( zb Vitamine) die unser Körper nicht selbst herstellen kann, sie müssen über die Nahrung aufgenommen oder künstlich intravenös zugeführt werden. Benutzer:Rho

Die Verknüfpung ist shcwach und nicht schlüsssig, stimmt schon...der Großteil wird (aber) synthetisiert.--'~' 01:40, 29. Feb 2004 (CET)

Jede Menge innerer Widersprüche

Letzter Kommentar: vor 19 Jahren2 Kommentare2 Personen sind an der Diskussion beteiligt

Dieser Artikel liest sich ja stellenweise wie eine Werbebroschüre der Milch- und Eiwirtschaft. Vor allem aber widerspricht er sich laufend selbst. Beispiele (für beide Vorwürfe):

  1. Von der äußeren Zufuhr mit der Nahrung hängt der Cholesterinspiegel bei einem Großteil der Menschen nicht in längerem Maßstab ab. -- Richtig, nur impliziert der Absatz, dass nur eine verschwindende Minderheit überhaupt (was den Blutspiegel angeht) auf Nahrungscholesterin reagieren würde. Das stimmt nicht, eine signifikante Minderheit von 15-20% der Probanden erfährt sehr wohl einen Ausschlag auf der Cholesterinskala. Das wirft die interessante Frage für jeden Einzelnen auf: Zu welcher Gruppe gehöre ich?
  2. Dies belegt eine Studie an der Universität Missouri-Columbia, bei der selbst ein Verzehr von 24 Eiern in der Woche den Cholesterinspiegel nicht steigern konnte. Bei der Mehrzahl der Menschen mit erhöhtem Cholesterinwert ist dieser sowohl einer erhöhten Zufuhr mit der Nahrung als auch eines verminderten Verbrauches bei mangelnder körperlicher Bewegung zuzuschreiben. -- Zum Einen widerspricht der zweite Satz dem ersten - wenn Nahrungscholesterin grundsätzlich irrelevant ist, warum ist es in Zusammenhang mit Bewegungsmangel doch relevant? Dies ist auch insofern abstrus, als dass sich die meisten Menschen in der westlichen Welt zu wenig bewegen. Dann müssten die doch alle stärker auf Nahrungscholesterin reagieren. Zweitens gehört IMO erwähnt, dass auch die im Mittel viel zu geringe Ballaststoffzufuhr für einen reduzierten Verbrauch sorgt.
  3. Cholesterin-Gegner -- klingt mir nicht so recht nach NPOV. Vielleicht könnte man das besser formulieren?

....... diese Diskussion ist etwas veraltet. Mittlerweile glaubt kaum noch wer an die Nahrunscholesterine. Was die Blutfette betrifft, dürfte der Schutzeffekt des HDL-Cholesterins mittlerweile als wichtigster Schutzfaktor gelten, und ein im Vergleich zu HDL zu hoher LDL als Risikofaktor für Herz- und Kreislauf und weitere Erkrankungen.

  1. Andererseits zeigt z.B. die Behandlung mit Antibiotika oder Grippemittel nach einem Herzinfarkt einen signifikant höheren Schutz gegen einen zweiten Herzinfarkt als z.B. Statine. Diese Untersuchungen deuten auf die Bedeutung von Bakterien oder Viren im Zusammenhang mit Arteriosklerose bzw. Herzinfarkt und unterstützen die Hypothese, dass Cholesterin als Art "Feuerwehrmann" bei der Heilung im Körper eine Rolle spielt -- Nein, das tun sie nicht, weil das hier gar nicht untersucht wurde!

..... sehe ich auch so! Es wird wohl verschiedene Mechanismen geben, die Schutzwirkung haben, der Bakterienzusammenhang ist völlig aus der Luft gegriffen.

  1. Generell sollten bei der Behandlung zu hoher Cholesterin-Spiegel zunächst die Lebensgewohnheiten des Patienten geändert werden. Durch eine geringere Kalorienzufuhr und vermehrte Bewegung ist in den meisten Fällen eine Besserung zu erwarten -- nach den vorangegangenen Ausführungen kann es doch gar keinen "zu hohen Cholesterin-Spiegel" geben. Also noch ein Selbstwiderspruch.

... ja!

  1. Das American National Heart, Lung and Blood-Institute führte Metastudien zum gesundheitlichen Nutzen der Cholesterinsenkung durch. 19 Studien wurden analysiert. Untersucht wurden 650 000 Menschen und 70 000 Todesfälle: Geringe Cholesterinspiegel gehen nicht mit einer allgemeinen Erhöhung der Lebenserwartung einher, sondern beziehen sich nur auf Herz-Kreislauferkrankungen, sie erhöhen das Risiko von Schlaganfällen und das Krebsrisiko. -- Das ist alles komplett wischi-waschi. Wurden jetzt die Effekte von Cholesterinsenkern untersucht, oder die Auswirkungen von ohne Medikamentengabe niedrigen Cholesterinspiegeln? Mir scheint, ersteres, nur, dass zweiteres einfach in denselben Topf geworfen wird. Was hier auch nicht angemerkt wird, ist, dass das NHLBI auf seiner Website mehrere Broschüren veröffentlicht, die alle zur Reduktion des Cholesterinspiegels ermuntern, allerdings über Ernährung und Sport, und nicht unbedingt mittels Pharmaka. Es ist nicht nur plausibel, sondern gilt als Allgemeinwissen, dass gesunde Ernährung und Bewegung das Risiko z.B. von Schlaganfällen und Krebs senken, und nicht steigern.

.... Genau! Kleine Änderung in Hinblick auf Olivenöl, Walnüsse, Fischöl, der völlige Verzicht auf gehärtete Fette, plus Kräuter und Tees, Obst, Gemüse, wenig Zucker, soll wahre Wunder wirken! Es dürfte dadurch auch der Cholesterinspiegel gesenkt und HDL erhöht werden.


  1. Die niedrigen Cholesterinspiegel bei Vegetariern und Veganer beruhen wahrscheinlich einerseits auf ihrer geringen Cholesterinaufnahme mit der Nahrung, gleichzeitig auch auf ihrer sonstigen gesundheitsförderlichen Lebensweise. -- Die Hypothese, die "sonstige gesundheitsförderliche Lebensweise" sei dafür verantwortlich steht im Widerspruch der sonst positiven Darstellung von Cholesterin in Bezug auf die menschliche Gesundheit. Schlimmer ist aber, dass der heute als belegt geltende Einfluss der Fettsäurezusammensetzung auf Herzgesundheit und Cholesterinspiegel außen vor gelassen wird. Eine geringere Zufuhr an gesättigten Fettsäuren und Transfettsäuren, und eine in Relation erhöhte Zufuhr an ungesättigten Fettsäuren schützt vor Gefäßerkrankungen und reduziert langfristig den LDL-Cholesterinspiegel. Da Milchprodukte, Eier und rotes Fleisch die wichtigsten "Lieferanten" für gesättigte Fettsäuren sind, und Milchfett die einzige natürliche Quelle für Transfettsäuren, ist es naheliegend, dass Vegetarier i.A. deutlich geringere Cholesterinspiegel aufweisen. (Eine Ausnahme sind natürlich solche Laktovegetarier, die selbst ihr Obst mit Käse überbacken.)

.... Aber das macht überhaupt nichts. Das wichtigste ist der Verzicht auf künstliche Transfettsäuren. Auch bei hohem Konsum von Milchfetten und Eiern kann der Cholesterinspiegel unten bleiben.

  1. Eine an Makaken durchgeführte Studie konnte zeigen, dass cholesterinarm ernährte Individuen bei gleicher Kalorienaufnahme erheblich öfter zu Gewalttätigkeit neigen als Tiere aus einer Vergleichsgruppe mit sehr cholesterinhaltiger Nahrung. -- Makaken sind in der freien Wildbahn fast reine Pflanzenfresser. Verhalten die sich dort auch so aggressiv? Solche Fütterungsstudien sind mitunter recht sinnfrei, weil es zu viele Variablen gibt. So ist es z.B. naheliegend, dass mit weißem Reis und Fleisch gefütterte Tiere gesünder und weniger aggressiv sind, als solche, die nur Reis zu fressen bekommen. Woher will man aber wissen, ob das am Cholesterin liegt, und nicht an einem Mangel an Nährstoffen, die in weißem Reis ungenügend enthalten sind - oder auch mit der sehr eintönigen Ernährung an sich, die logischerweise Unmut erzeugt?

... das ist allerdings eine blödsinnige Studie!

  1. Die großen Cholesterin-Studien, die mit Menschen durchgeführt wurden, zeigen bei Individuen mit einem niedrigen Cholesterinspiegel eine erheblich und trotz der geringen Gesamtanzahl statistisch signifikant erhöhte Anzahl von Suiziden. -- Das ist nun wirklich im krassen Gegensatz zu meinen persönlichen Erfahrungen, aber nun gut. Im indischen Kastensystem essen beispielsweise traditionell nur die Krieger Fleisch. Warum? Weil nur Fleisch ihnen die nötige Aggressivität verleiht. Anderswo werden Strafgefangene weitgehend oder rein pflanzlich ernährt, weil sich diese Vorgehensweise insofern bewährt hat, dass die Gefangenen friedlicher werden und die Zahl von Gewalttaten und Aufständen sinkt. Ein aggressivitätssteigernder Einfluss hoher Cholesterinwerte ist auch von physiologischen Aspekt her nicht ganz unplausibel, speziell bei Männern. Denn Cholesterin und SHBG sind negativ korreliert. Eine Zunahme von Cholesterin geht mit einer Reduktion von SHBG einher, welche wiederum eine Zunahme von freiem Testosteron bewirkt. Freies Testosteron ist aggressivitätssteigernd (und nebenbei fördert es Haarausfall bei dafür anfälligen Menschen, kein Wunder hat der Pollmer nur noch drei Haare auf'm Kopp. :o>).
  2. Dass die Pharmaindustrie ein Interesse daran hat, ihre Produkte zu verkaufen, leuchtet ein. Die hier beschriebene Motivlage "der Lebensmittelindustrie" ist aber abstrus und grenzt an eine Verschwörungstheorie. Ohne Frage sind Hersteller von cholesterinarmen oder -freien Lebensmitteln daran interessiert, ihren Absatz zu steigern. Aber der Gesamtumsatz der Äste der Lebensmittelindustrie, die ihren Profit mit cholesterinhaltigen Lebensmitteln machen, d.h. so ziemlich allen tierischen Fett- und Eiweißprodukten, ist viel größer. Deswegen ist es mehr als absurd, anzunehmen, dass die Lebensmittelindustrie im Ganzen ein Interesse daran hätte, Nahrungscholesterin zu verteufeln, im Gegenteil. Übrigens sind nicht nur "teure Lifestyle-Produkte" cholesterinarm oder -frei, sondern pflanzliche Lebensmittel aller Art und aller Preisklassen. So müsste ja die Lebensmittelindustrie z.B. geheimhalten, dass auch Vollkornbrot und Hülsenfrüchte cholesterinfrei sind und cholesterinsenkende Ballaststoffe enthalten. Denn mit denen sind nämlich nur geringe Margen zu erzielen.

... hier muss man sagen: es wird tatsächlich die Information zurückgehalten, wie groß der Effekt weniger billiger einfach durchzuführender Maßnahmen ist.

  1. Es wäre also ratsam, künstlich hergestellter Säuglingsmilch Cholesterin zuzusetzen, zumal Cholesterin beim Aufbau des Gehirns und Nervensystems eine wesentliche Rolle spielt. -- Diese Behauptung steht im eklatanten Widerspruch zur obigen Feststellung, dass Cholesterin die Blut-Hirn-Schranke gar nicht überwindet.
  2. Ob der höhere Cholesterinanteil der Muttermilch dafür verantwortlich ist, dass gestillte Kinder später im Mittel einen höheren IQ entwickeln, ist noch ungeklärt. -- Auch das steht im Widerspruch zum obigen Satz "Es wäre also ratsam ...". Auch sonst ist die Beweislage für einen Zusammenhang von Nahrungscholesterin und Intelligenz sehr dünn. In einer Studie zur streng vegetarischen Ernährung wiesen rein pflanzlich ("vegan") ernährte Kinder einen um 19 Punkte höheren IQ auf als ihre Altersgenossen. Dafür kann es natürlich viele Gründe geben, z.B. haben (erwachsene) Veganer im Mittel ein überdurchschnittliches Einkommen, so dass ihre Kinder in den Genuss besserer Bildung kommen. Trotzdem müsste sich ein klarer Zusammenhang zwischen Cholesterin und Intelligenz ja negativ bemerkbar machen. Allerdings sollte man dazusagen, dass die meisten streng vegetarisch lebenden Frauen ihre Kinder normal lange stillen, schließlich ist das Stillen natürlich und es kommt - für ethisch motivierte strenge Vegetarier d.h. Veganer relevant - dabei kein Tier zu Schaden.

Und zu guter Letzt zur Quellenangabe: Dort finden sich Referenzen wie "Mythos Cholesterin", "Die Cholesterin-Lüge" und "Die Krankheitserfinder. Wie wir zu Patienten gemacht werden". Allein der Wahl der Titel lässt Zweifel an der Objektivität dieser Bücher aufkommen. Zu Udo Pollmer sag' ich lieber gar nichts... Aragorn2 22:06, 1. Apr 2005 (CEST)

Nur musst du diesen Büchern ganz klar mehr vertrauen als was dir DGE und alle anderen u.a. Ärtze sagen. Nur weil es bekannter ist ist es noch lange nicht richtig. Von der Industrie wurde wirklich eine Angst vor zu hohem Cholesterin gemacht. Und wenn einer dieses Buch gelesen hat sollte er viel davon in den Artikel einfließen lassen. Werbung und Lügen kann ich auch wo anders lesen. Hier sollte die Warheit hin! 80.138.51.106

Nur musst du diesen Büchern ganz klar mehr vertrauen - Ach weißt Du, Glaube ist was für religiöse Leute. Wie wär's, wenn Du auf meine Kritikpunkte eingehst, oder ist das nicht Dein Stil? Aragorn2 15:40, 1. Mai 2005 (CEST)Beantworten
hallo 80.138.51.106, wie schon auf Diskussion:Fett gesagt: mach dich bitte mit dem wikipedia-prinzip des neutralen standpunkts vertraut; es ist sicherlich nicht falsch, auch alternativmeinungen darzustellen, jedoch kann es nicht angehen, eine der angesehensten institutionen in diesem bereich pauschal der lüge zu bezichtigen und ihre aussagen zu ignorieren. grüße, Hoch auf einem Baum 15:03, 28. Apr 2005 (CEST)


Hallo Aragorn, ich stimme dir völlig zu: der Artikel ist ein einziges Chaos. Ich spiele schon lange mit dem Gedanken, ihn mal grundsätzlich zu überarbeiten oder gar neu zu fassen. Allerdings ist es da bisher bei dem Gedankenspiel geblieben. Wenn du Lust hast, das mal anzugehen: nur zu! --Hansele (Diskussion) 10:46, 2. Apr 2005 (CEST)

Das Problem wird sich nicht mit Überarbeiten erledigen. Ich habe sieben Biochemie-Bücher (Fachbücher) und einige hundert Veröffentlichungen zum Thema Cholesterin aus Eigeninteresse gelesen und das Ergebnis ist, dass hier keine einheitliche Meinung existiert. Zum einem spielt ein hohes kommerzielles Interesse eine wichtige Rolle und demgegenüber, stehen viele Veröffentlichungen, die den Studien z.B. der Pharmafirmen widersprechen. Ebenso wie die unterschiedliche Bewertung von Studien. Nicht umsonst sollte man bei Studien immer den Auftraggeber bedenken. Dies Unzahl an Veröffentlichungen und Interessen führt zu Widersprüchen. Als ein Beispiel will ich dies an Hand eines Biochemie-Fachbuch (Löffler) aufführen. Dort wird klar gesagt und ist auch biochemisch unzweifelhaft, dass Cholesterin seine eigene Systhese hemmt. Auf gut Deutsch, je mehr Cholesterin im Blut desto weniger wird produziert, das heisst der Cholesterinspiegel bleibt auf Dauer konstant. Auch beschreibt das Buch klar, das nur eine bestimmte Menge Cholesterin mit der Nahrung aufgenommen wird (eben ca. 0,3 g/l)(Emugation mit Gallensäure). Nur mittendrin fällt ein, meines Erachtens völlig unüberdachter Satz:" Je 100 mg mehr Cholesterin in der Nahrung führt zu einer Erhöhung von 5 mg/dl an Cholesterin im Blut". Für Leute die Rechnen können wird sehr schnell klar sein, das dieser Mensch nur 3 Liter Blut haben kann (Ansatz: ca. 1 l im Gehirn wg. Blut-Hirn-Schranke), selbst wenn das komplette Cholesterin aufgenommen wird. Allein in diesem punkt liegt das ganze Dilemma mit Cholesterin. Es gibt hier keine Neutralität, sondern Interessenkonflikte und meines Erachtens sollte dieser Artikel, um halbwegs neutral zu sein, gerade auch diese Widersprüche aufführen und abwarten bis die Forschung sich hier einigt. Ich könnte noch viele weitere derartige Widersprüche aus der Fachliteratur (keine Popularwissenschaft) auflisten. Ich habe deshalb z.B. auch auf eine aktuelle Veröffentlichung hingewiesen, das mittlerweile der Framingham Score (2004) bezüglich Cholesterin wieder mehr vom Alters abhängig ist, was eine zeitlang nicht der Fall war. Hier scheint langsam ein Umdenken stattzufinden, basierend auf entsprechende Veröffentlichungen/Untersuchungen. Aber wie viele bekommen gerade im hohen Alter Statine. Dasselbe gilt übrigens auch für Frauen. Solange die aufgeführten Artikel nicht faktisch falsch sind, sollte man ruhig die Widersprüche oder unterschiedlichen Informationen stehenlassen. Wissenschaft ist nicht eindeutig und bedarf oft einer langen Diskussion bis sich vielleicht eine "Wahrheit" herauskristallisiert.

Zu den Büchern. "Die Cholesterin-Lüge" und "Die Krankheitserfinder" sind eher kontraproduktiv und belegen ihre Meinung auch nur durch wenige Veröffentlichungen. Die Cholesterin Lüge ist meines Erachtens teilweise auch falsch. Uffe Ravsnkov "Mythos Cholesterin" ist dagegen sehr gut mit Veröffentlichungen ausgestattet. Er weist recht unterhaltsam auf die Widersprüche hin ohne dabei unsachlich zu werden oder falsch zu zitieren. Ich habe ihn erst am Ende meiner Recherchen gelesen und finde es für Nichtwissenschaftler, die sich nicht durch Hunderte von Papers arbeiten wollen, empfehlenswert. Seine Meinung entspricht zwar nicht der gängigen Lehrmeinung, aber die Veröffentlichungen die zitiert werden, sind in den selben Fachzeitschriften zu finden, wie die Studien, die die Lehrmeinung unterstützen.

Als Vorschlag für Neutralität besteht übrigens die Möglichkeit, die biochemischen Mechanismen, also das Meiste was am Anfang geschrieben wurde, hauptsächlich zu verwenden. Dabei darf eigentlich auch "gutes" und "schlechtes" Cholesterin als Begriff nicht existieren. Hier handelt es sich um Transportproteine, die beide notwendig sind und der Begriff ist bereits eine unzulässige Wertung. Die Studien, aber auch Empfehlungen der Interpreten (Lipid-Liga etc.), sollten dann möglicherweise als Kontroverse am Ende aufgeführt werden, da hier eine Wertung vorliegt. Bei einer Kennzeichnung der Auseinandersetzung, kann man den Leser, dann seine eigenen Schlüsse daraus ziehen lassen. Bei den Büchern wurde es ja z.T. gemacht. --Mstandt 2.5.2005

Ich habe die Neutralitätswarnung wieder entfernt, da mir der Artikel nun objektiv genug erscheint. -- Egaeci 18:16, 6. Mai 2005 (CEST)Beantworten

ABDA und Pharmaindustrie

Auch wenn das vielleicht von vermeintlichen Fachleuten als Lachnummer gesehen wird: Die ABDA ist der Bundesverband der deutschen Apotheker. Das hat absolut nichts mit Pharmaindustrie zu tun. Wenn das jemand anders sieht, hätte ich da gerne mal eine sachliche Erläuterung. --Hansele (Diskussion) 16:47, 24. Jun 2005 (CEST)

Der Zusammenhang ist doch so offensichtlich, dass man ihn eigentlich gar nicht hinschreiben muss. Die Apotheken verkaufen die Produkte der Pharmaindustrie. Sie sind prozentual am Umsatz beteiligt. Mehr Medikamentenumsatz, mehr Einnahmen. Weniger Medikamentenumsatz, weniger Einkommen. Claro? (Hans123)

Zur Information: Apothekenpersonal gibt Medikamente entweder im Rahmen der Selbstmedikation oder im Rahmen einer ärztlichen Verordnung ab. Und in den wenigsten Fällen (Krankenhaus augenommen) hat des pharmazeutische Personal eine Auswahl, von welcher Firma ein Präparat abgegeben wird. Fazit, die Apotheke hat mit der Pharmaindustrie vergleichsweise wenig zu tun. Eine Apotheke hat Medikamente der Firmen auf Lager, die von den umliegenden Ärzten verschrieben werden, da die Arzneimittelabgabe auf ärztliche Verordnung nach wie vor noch den größten Teil ausmacht. (Martin, pharmazeutisch-technischer Assistent)

Das ist auf den ersten Blick richtig. Dennoch beschränkt sich die Rolle der Apotheker nicht auf das neutrale Verteilen von vom Arzt bestimmten und verschriebenen Medikamenten. Insbesondere durch die ungefragt an alle Kunden verteilten Apothekerblättchen werden Kunden dazu ermuntert, sich bestimmte, wissenschaftliche fragwürdige Medikamente zu kaufen oder verschreiben zu lassen (z.B. Homöopathika, verschreibungsfreie pflanzliche Präparate, neu auf dem Markt erschienene Präparate u.v.a.m.). Der Patient verlangt auch aufgrund dieser (Fehl-)Information bestimmte Medikamente von seinem Arzt. Fast in jedem Apothekerblättchen, das ich in der Hand hatte, wurde die Cholesterinlegende durch die Aufforderung, den Cholesterinspiegel zu prüfen etc. unterstützt. Wenn eine Top-Funktionärin des Apothekerverbandes, deren Kompetenz sich offensichtlich mehr auf organisatorische und abrechnungstechnische Fragen beschränkt, die Bevölkerung durch ein eigenes Buch in extrem reisserischer und wissenschaflich krass unfundierter Weise vor der angeblichen Cholesteringefahr warnt, und die entsprechende Medikamentengruppe gleichzeitig der größte Umsatzträger der Branche ist, dann hat das mehr als ein Geschmäckle. Hans123 19:32, 28. Aug 2005 (CEST)
Nachtrag: Der lächerliche "Tag des Cholesterins", der von der Cholesterinlobby jedes Jahr als Marketingaktion veranstaltet wird, wird beispielsweise von zahlreichen Apootheken (wahrscheinlich fast allen) unterstützt. Eine Liste solcher Apotheken ist hier zu finden: [1]. Reine Uninformiertheit oder Profitgier? Hans123 19:46, 28. Aug 2005 (CEST)
Zur Polemik Deiner Beiträge möchte ich jetzt gar nicht Stellung nehmen, Hans123. Allerdings entspricht es nicht dem Stand der Forschung und aktuellen medizinischen Lehrmeinung, die Beziehung zwischen Cholesterin (insb. LDL) und Atherosklerose als "Legende" zu bezeichnen. Ich bezeichne sie im folgenden einmal als "Hypothese", denn das ist sie mindestens. Weiterhin muss man zur Kenntnis nehmen - ganz unabhängig davon, ob sie nun wissenschaftlich gut untermauert ist oder nicht -, dass diese Hypothese in medizinischen Kreisen den Status eines Paradigma genießt. Genau deshalb stellt sich mir die Frage, ob es wirklich nur eine Bringschuld der Befürworter dieser Hypothese gibt. Wenn Du von Wissenschaft auch nur die Spur einer Ahnung hast - und das scheint mir der Fall zu sein - , dann weißt Du, wie viel schwieriger es ist, eine Hypothese zu beweisen als sie zu widerlegen bzw. in diesem Fall genauer gesagt, sie als unbewiesen hinzustellen, indem Kollege Zufall bemüht wird. Um also in der inhaltlichen Diskussion hier einmal weiterzukommen, Hans123, beantworte mir doch bitte diese zwei Fragen: 1. Wie passt das "Naturexperiment" des LDL-Rezeptor-Defekts zu der Behauptung, der Zusammenhang zwischen LDL-Cholesterin und Atherosklerose sei eine Legende? 2. Warum ist es den Gegnern der Cholesterin-Atherosklerose-Hypothese bisher nicht gelungen, diese einwandfrei zu widerlegen, obwohl dies methodisch viel einfacher ist, als sie zu beweisen? --FataMorgana 20:59, 29. Aug 2005 (CEST)
Erstmal zu 2.: Selten habe ich eine wissenschaftliche Hypothese gesehen, die so lange, so oft und in allen Einzelheiten als so klar empirisch widerlegt angesehen werden kann, wie die Cholesterin-KHK-Hypothese. Deshalb spreche ich auch - das mag polemisch sein - von einer Legende. Wenn Du Ravnskov gelesen hast, kennst Du auch die entsprechenden Fakten. Viele andere, z.B. der ehemalige Leiter des Max-Planck-Instituts für Ernährung, rücken die These sogar in den Bereich des Betrugs, was noch erheblich schärfer ist als meine Formulierung, was aber angesichts der wirtschaftlichen Interessenlage der beteiligten gar nicht so abwegig erscheint, natürlich nicht so sehr im Sinne einer globalen Verschwörung, sondern einfach deshalb, weil alle relevanten Interessengruppen (außer Patienten und Beitragszahlern) nun einmal die gleiche Interessenlage haben. Eine Behauptung - das Wort Paradigma gefällt mir im Zusammenhang mit gesundheitlichen wie finanziellen Interessen überhaupt nicht, schon gar nicht in den Zeiten der endlich aufkeimenden "evidence based medicine" - wird im übrigen dadurch nicht wahrer, dass es als "Lehrmeinung" oder als Dogma gilt. Die Bringschuld liegt generell ganz klar bei den Vertretern einer Hypothese, und sie haben in 50 Jahren nichts überzeugendes gefunden, obwohl ein Milliardenmarkt an der Hypothese hängt. Wissenschaftstheoretisch ist Dein Ansatz (die sollen die Behauptung erst mal widerlegen) übrigens höchst problematisch - mit dem gleichen Argument könnte man auch Homöopathie, Handauflegen oder die Behauptung, der Uranus bestehe im Kern aus Käse, gelten lassen. Zu 1.: Der Körper hat einen natürlichen Regelmechanismus für den Cholesterinspiegel. Die Nullhypothese ist für mich, dass ein Eingriff in diesen Regelmechanismus nichts bringt, und diese hat sich empirisch bislang fast immer bestätigt, mit Ausnahme einer knappen Handvoll z.T. manipulierter (4S) Studien, und auch nur bei Statinen mit einer ganzen Reihe weiterer unbekannter Wirkungen neben der Cholesterinsenkung. Ist dieser Regelmechanismus durch einen erblichen Defekt außer Kraft, und entgleist der Haushalt einer Substanz daher völlig, dann haben wir eine andere Situation. Mit dem gleichen Argument könnte man auch Antidepressiva an die Gesamtbevölkerung verschreiben, schließlich profitieren Patienten mit Depression von diesen Substanzen in erheblichem Maße. Benutzer:Hans123 11:34, 31. Aug 2005 (CEST)

Was in diesem Zusammenhang auch immer wieder erstaunlich ist, dass Statine irgendwelche neue Fähigkeiten haben. Da gab es die Behauptung, das Sie gut gegen Alzheimer sind. Toll nicht war. Wurde aber nach kurzer Zeit widerlegt. Jetzt sollen Statine sogar als Kurzzeittherapie nach Herzinfakt helfen, aber Studien hierzu liegen noch nicht vor. Na wie lange das Gerücht sich hält. Nachdem sich herausgestellt hat, das dieses Medikament gerademal so wirksam ist wie Fischölkapseln, muß doch schnell eine andere Verkaufmöglichkeit geschaffen werden. Für mich ist so was immer noch eine Art von Verdummung der Bevölkerung und bezahlen tun wir die Zeche mit immer höheren Kassenbeiträgen. Leider ist der Plazeboeffekt sehr hoch und deshalb können Scharlate problemlos ihr Unwesen treiben. mstandt 30. Aug 2005 (CEST)

Volksverdummung sind in diesem Fall aber eher Deine Ausführungen, mstandt. Lies bitte mal dieses Abstract: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15788056&query_hl=1 und überprüfe dann Deine Aussagen über fehlende Studien zur frühen Statintherapie beim akuten Koronarsyndrom. --FataMorgana 22:46, 31. Aug 2005 (CEST)

Steht auch nicht mehr drin als im Deutschen Ärzteblatt. Nur dort wurde darauf hingewiesen, das es für weitere Aussagen noch entsprechende kontrollierte Studien benötigt. Dies hier sind nur Beobachtungen, wie auch beim Alzheimer. Statine sollen ja auch unglaublich erfolgreich bei der Langzeittherapie sein und die Zahlen (siehe unten) sind < 5%. Also abwarten. Übrigens passt dies eher zu der Hypothese, das Statine noch eine andere Wirkungsfunktion haben, weniger auf die mit Cholesterin.mstandt 1. Sept 2005 (CEST)

Sag mal, kannst Du eigentlich kein Englisch? Oder hast Du das Abstract nicht bis zum Ende gelesen? Ja, dort steht: Several observational studies have demonstrated cardiovascular mortality and morbidity benefits in patients with ACS who were placed on statins within hours to days of their event. Aber dann geht es noch weiter: Three recent prospective controlled trials confirmed these benefits and demonstrated that moderate doses of statins are safe when used in patients with ACS. We recommend the initiation of statin therapy in all ACS patients prior to hospital discharge. Es geht in diesem Artikel doch gerade darum, dass kürzlich drei kontrollierte Studien erschienen sind, die die Ergebnisse der Beobachtungsstudien bestätigt haben! --FataMorgana 08:20, 2. Sep 2005 (CEST)
Es sei hierzu noch bemerkt, dass das Heranziehen dieses Abstract als Quelle exemplarisch ist für die gesamte Cholesterin-Literatur: Es wird in einem Abstract eine pauschale Aussage über andere Quellen gemacht, diese sind dem Abstract nicht zu entnehmen; quantitative Aussagen, Fallzahlen, Aussagen zur statistischen Signifikanz usw. sind dem Abstract ebenfalls nicht zu entnehmen, und das Abstract selbst (!) genügt dann anderen Autoren als Literaturstelle zur Begründung einer Behauptung (so offenbar auch Dir, FataMorgana). In Ravnskovs Buch sind Beispiele enthalten, was passiert, wenn man solche Quellen den langen Pfad bis zur Primärquelle zurückverfolgt. Das ist amüsant aber erschreckend: Teilweise kommen die zugrundeliegenden Studien zu völlig anderen Ergebnissen als vom Zitiereden behauptet, teilweise haben sie noch nicht einmal die zur Debatte stehende Fragestellung untersucht. Im konkreten Fall habe ich mir nicht die Mühe gemacht, aber das wäre möglicherweise eine lehrreiche Übung, um auch Dir die Qualität der hier betriebenen "Wissenschaft" deutlich zu machen (die Unsitte mit den Abstracts gibt es übrigens meines Wissens in keiner anderen Wissenschaft, wenn man die Medizin hier einmal großzügig dazu zählen möchte - und dennoch sind in anderen Bereichen quantitative Aussagen auch im Abstract fast eine notwendige Bedingung für die Akzeptanz einer Veröffentlichung auf ernstzunehmenden Konferenzen - von Zeitschriften möchte ich hier gar nicht reden). Hans123

Im Deutschen Ärzteblatt [2]steht hierzu sogar mehr drin. Hier wurden sogar Zahlen genannt, was in den obigen Artikel nicht der Fall ist. Bei den Kontrollstudien wurde nur demonstiert, "that moderate doses of statins are safe...". Das kann auch nur bedeuten, dass sich der Zustand der Patienten nicht verschlechtert. Das schaffen Placebos auch. Der Artikel im Deutschen Ärzteblatt ist bezüglich der Interpretation vorsichtiger. Schlussatz: "Den Autoren ist bewusst, dass Ergebnisse einer Beobachtungsstudie mit größter Zurückhaltung interpretiert werden müssen. Insofern fordern sie die Durchführung einer randomisierten kontrollierten Studie, in der ein Teil der Patienten frühzeitig mit Statinen behandelt würde, der andere aber nicht. Erst diese Studie hätte die nötige Beweiskraft, um die Gabe von Statinen zum Bestandteil der Akuttherapie eines Herzinfarktes zu machen." Zudem sollte man dann die Wirkungsweise der Statine noch mal überdenken. Es wurde ja bereits seit längerem diskutiert (vermutet), dass die positiven Ergebnisse von Statinen nicht primär auf Cholesterinsenkung beruhen. Dies wird übrigen auch im Deutschen Ärzteblatt erwähnt. --mstandt 11:20, 2. Sep 2005

Lipobay

Ich habe die Lipobay-Zahlen mal aus dem Pharmaindustrie-Absatz herausgenommen und dafür Gesamtzahlen der Lipidsenker eingesetzt, die ich nach längere Suche irgendwo im Netz gefunden habe. Vielleicht finde ich auch noch irgendwo was besser zitierbareres. Die Lipobay-Zahlen machen aus verschiedenen Gründen keinen Sinn:

1. Sind sie relativ alt
2. Ist absolut nicht definiert, für welchen Bereich sie gelten (D,EUR,Welt?)
3. Handelt es sich nur um Umsatzprognosen - und damit keine ECHTEN Zahlen.
Den Lipobay-Skandal kann man gerne nochmal irgendwo im Artikel (sachlich) thematisieren - der passt aber eigentlich weniger in diesen Absatz.--Hansele (Diskussion) 16:55, 24. Jun 2005 (CEST)

Habe die aktuellen, weltweiten Zahlen eingebaut. Es ist sogar mehr, als ich in Erinnerung hatte. Der Lipobay-Skandal passt genau in diesen Absatz. Gerade hier haben wir in Wikipedia bereits eine schöne Quelle, und der Skandal hat sehr viel mit der Interessenlage der Industrie zu tun (Hans123).

Tabelle Gesamtcholesterin

Die Tabelle der gemessenen Gesamtcholesterin-Werte würde ich am liebsten aus dem Artikel löschen. Nicht weil sie nicht stimmen sollte, sondern weil ich daraus keine wirkliche Aussage ableiten kann und auch nichts daraus wirklich interpretiert wird. Die Angabe eines Durchschnittswertes - oder vielleicht von Werten aus D/A/CH - würde ich für völlig ausreichend erachten. Sollte aber jemand ähnliche Werte für LDL, HDL, etc. vorliegen haben, sähe das u.U. sehr viel interessanter aus. --Hansele (Diskussion) 17:12, 24. Jun 2005 (CEST) Ich sehe sehr wohl einen Sinn darin. Nachdem ich meine Biochemie - Bücher gelesen habe, sind für mich die Durchschnittswerte interessant gewesen, damit ich für mich feststellen konnte, dass mein Gesamtcholesterin nicht kritisch ist. Studien und ähnliche Arbeiten sind dagegen manipulierbar. Einfache biochemische Vorgänge und Durschnittswerte erlauben mir zumindest eine klare Meinung bezüglich der Richtwerte. Der Versuch über HDL und LDL zu arbeiten und damit den Verkauf von Statinen zu rechtfertigen ist auch nur ein billiger Versuch. LDL und HDL sind wichtige Transportproteine für Cholesterin und entsprechend dem Produktionsort (Zelle oder Leber) mehr oder weniger aktiv. Witzig finde ich bei der gesamten Cholesteerin - Diskussion, dass keiner beachtet, das Zucker über Insulin die HMG-COA Reduktase aktiviert und damit die vermehrte Produktion von Cholesterin möglich macht(wenn nicht ausreichend vorhanden). mstandt

Du hast natürlich völlig recht - und mich da leider etwas mißverstanden. Ich halte die Angabe von Durchschnittswerten für GC durchaus für sinnvoll. Nur die ausführliche Tabelle von allen möglichen Ländern, unter denen ich (außer vielleicht bei Japan) kaum einen signifikanten Unterschied erkennen kann, und bei denen ein solcher auch nicht erklärt ist, sehe ich als reinen Platzfüller ohne wirkliche Aussage an. Auch die vielbeschworenen mediterranen Vorteile kann ich aus der Tabelle nicht wirklich herauslesen. Da hätte ich - vielleicht als Ergänzung - lieber z.B. Daten über die LDL- und vielleicht noch HDL-Werte gesehen. --Hansele (Diskussion) 17:11, 25. Jun 2005 (CEST)
Ich hätte z.B. auch lieber nur den Durchschnittswert von Deutschland eingesetzt und damit gezeigt, das der gewählte Richtwert von 200 mg/dl rein willkürlich ist und nichts mit der Norm (im Sinne von normal) zu tun hat. Leider war es schwer genug an die gezeigten Informationen zu kommen und es gibt merkwürdigerweise keine Durchschnittswerte für Deutschland. Der Artikel im Spiegel mit den 75% über 250 mg/dl wurde interesanterweise bei der Originalquelle zum Prüfen entfernt. Diese Daten passen eben nicht in das Weltbild der Pharmaindustrie und ihrer Vertreter. Sicher wäre der Unterschied HDL und LDL interessant, aber beim Framingham Score (BMC, 2004) wird im wesentlichen nur mit Cholesterin (gesamt) gearbeitet. Übrigens hat man sich lange Zeit auf diese Daten berufen und dagegen den Herzinfarkt gestellt und damit angeblich nachgewiesen, das hier ein Zusammenhang zu finden ist. Wie du richtig erkennst, es gibt ihn nicht. Ich hätte allerdings nichts dagegen, wenn du entsprechende gewünschten Daten mit HDL/LDL findest und Sie einsetzt oder die Aussage verallgemeinerst, denn man kann sagen das kein aufgeführtes Land unter 200 mg/dl im Durchschnitt liegt. Die Tabelle ist übrigens im (BMJ VOLUME 318 29 MAY 1999) frei zugänglich. Nur ich persönlich möchte es nicht verallgemeinern. mstandt 10:30, 26. Jun 2005
Da hast du offensichtlich wieder etwas mißverstanden. Richtwerte (oft auch Zielwerte genannt) und Durchschnittswerte sind etwas grundlegend unterschiedliches. Wenn kein Durchschnittswert eines Landes dem Zielwert entspricht, ist die Aussage, die die Wissenschaft daraus zieht, die, daß eben (z.B. aufgrund der heute völlig veränderten Umwelt- und Ernährungsbedingungen) die Gesamtbevölkerung eben nicht gesund lebt. Nicht mehr und nicht weniger. --Hansele (Diskussion) 12:57, 26. Jun 2005 (CEST)
Tschuldigung, wer sagt denn, dass die Richtwerte korrekt sind. Die Basis für die Festlegung konnte mir jedenfalls noch nicht plausibel erklärt werden. Und bei einem so gut regulierten System in unserem Körper, wie es beim Cholesterin der Fall ist, vertraue ich doch mehr auf meinen Körper, sofern er sich in der Norm hält, als auf die Festlegung einer Organisation, wie z.B. Lipid-Liga o.a., die durch Pharmafirmen gesponsert wird. Hier setzt meine Kritik an. Den Nachweis, dass Cholesterin gesundheitsschädlich ist oder die aktuellen Werte zu hoch sind, konnte nicht geführt werden. Es ist sogar so das bei älteren Leuten (> 50jahre) das genaue Gegenteil der Fall ist und gerade hier werden die Medikamente verabreicht. Die 200 mg/dl werden pauschal für alle eingesetzt und dass ist inkorrekt. mstandt 15:20, 26. Jun 2005

Die Verallgemeinerung der Tabelle der gemessenen Gesamtcholesterin-Werte ist so in Ordnung. Wenn man jetzt noch HDL/LDL - Werte findet. Ich wäre jedenfalls neugierig. Mstandt 07:20, 27. Jun 2005

Änderungshäufigkeit

Hai,

ich finde es ja schön, dass Ihr Euch so viel Mühe gebt, aber hätten nicht einige von den Änderungen (besonders von Hans123) in einem größeren statt so vielen kleinen Schritten stattfinden können? So wird die Versionsgeschichte relativ unbenutzbar. Danke im Voraus! (Es sieht ja nicht so aus, als ob das hier bald fertig ist). -- roman 18:40, 24. Jun 2005 (CEST)

Sorry, Mea culpa. Ich gelobe Besserung. (Hans123)

Gedächtnisstudien

Schreib hier bitte mal näheres über die aktuelleren angeblichen Gedächtnisstudien. Unter WELCHEM Statin traten die beschriebenen Probleme auf, wie sahen die genaueren Zahlen aus, wieviele Probanden, von welchen Cholesterinspiegeln reden wir, etc. Ansonsten erscheint mir das nämlich als ziemlicher Blödsinn und eher Leserverdummung - zumal in den Studien offensichtlich (soweit ich das bisher erkennen kann) nur sehr geringe Patientenzahlen vertreten waren. --Hansele (Diskussion) 09:54, 27. Jun 2005 (CEST)

NCEP

Noch einmal zu der lächerlichen NCEP-Diffamierungskampagne, die Benutzer:Hans123 hier offensichtlich fährt:

Am Koordinierungs-Kommittee des NCEP sind beteiligt:

  • National Heart, Lung and Blood Institute
  • American Academy of Family Physicians
  • American Academy of Insurance Medicine
  • American Academy of Pediatrics
  • American Academy of Occupational Health Nurses
  • American College of Cardiology
  • American College of Chest Physicians
  • American College of Nutrition
  • American College of Obstetricians and Gynaecologists
  • American College of Occupational and Environmental Medicine
  • American College of Preventive Medicine
  • American Diabetes Association, Inc.
  • American Dietetic Association
  • American Heart Association
  • American Hospital Association
  • American Medical Association
  • American Nurses Association
  • American Osteopathic Association
  • American Pharmaceutical Association
  • American Public Health Association
  • American Red Cross
  • Association of Black Cardiologists
  • Association of State and Territorial Health Officials
  • Citizens for Public Action on Blood Pressure and Cholesterol, Inc.
  • National Black Nurses Association, Inc.
  • National Medical Association
  • Society for Nutrition Education
  • Society for Public Health Education

Ich bin mir SEHR sicher, daß das nicht nur eine reine Lobbyvertretung der Pharmaindustrie ist, wie Hans123 hier permanent zu suggerieren versucht.--Hansele (Diskussion) 11:36, 27. Jun 2005 (CEST)

Ich bin es mir leider nicht, und viele andere mit mir auch nicht. Hans123

Quellen

Ich bin ein wenig verwirrt. Erst fordert Hans123 Quellenangaben, sonst will er Texte löschen und dann nimmt Hansele alle Quellenangaben raus, weil Sie angeblich im Fließtext bei Wikipedia nicht üblich sind. Ist das so??

Wie ich mal oben ausgführt habe wird das Thema Cholesterin auch in der Fachwelt sehr widersprüchlich diskutiert. Um eigenermaßen den Überblick zu wahren, sollten Quellenangaben in der Nähe der Aussage existieren. Ich kann jeden verstehen, der die Argumente in der Originalquelle überprüfen möchte. Ich habe meine Meinung schließlich aus den mir zur Verfügung stehenden Daten gebildet bzw. geändert, aber diese Meinung kann durch neue Erkenntnisse sich wieder verändern. Das geht aber nur mit entsprechenden Informationen und den notwendigen Quellen. Bitte klärt das Ganze sinnvoll. Danke. Mstandt 16:30, 28. Jun 2005

Wir sprechen hier im Grunde von zweierlei Dingen: Zum einen geht es darum, wie in Wikipedia mit etwas umgegangen wird. Da sind Quellenangaben im Fließtext einfach nicht üblich. Die andere Seite ist, unklare Hintergründe und Quellen abklären zu können. Bei mißverständlichen oder umstrittenen Themen ist es da z.B. üblich, die Quellen in der Diskussion zu nennen. Eine brauchbare Möglichkeit kann auch der Vorschlag von Hans123 sein, das einfach als Kommentar in den Fließtext zu stellen. --Hansele (Diskussion) 16:49, 28. Jun 2005 (CEST)

Übrigens hatte ich z.B. oben im Absatz "Gedächtnisstudien" ganz bewußt gebeten "schreib hier" - damit war die Diskussion gemeint! --Hansele (Diskussion) 16:51, 28. Jun 2005 (CEST)

Nicht-Randomisierung bei der 4S-Studie

Woher kommt diese Information mit der Nicht-Randomisierung bei der 4S-Studie? Ich hab das bisher noch nirgends gefunden. --Hansele (Diskussion) 16:53, 28. Jun 2005 (CEST)


Hier kann ich auch ein wenig weiterhelfen. Ich habe die Probleme mit dieser Studie u.a. bei Arznei-Telegram gelesen. Quelle: 8/95.S. 86 (http://www.arznei-telegramm.de/register/9508086.pdf). Hier scheint man auf interne Informationen von Immich zurückzugreifen. Eine weitere Veröffentlichung ist eben von Immich Versicherungsmedizin 49,86-88,1997.Mstandt

Das kommt nicht ganz hin. In dem AT-Artikel steht nichts davon, daß die Autoren später eine mangelnde Randomisierung eingeräumt hätten - nur eben, daß die Randomisierung erst nach der anfänglichen Diätphase stattgefunden habe, nichts, was ich so auf Anhieb kritisieren würde, da sie ja noch mangels medikamentöser Therapie nicht notwendig ist. Hans123 schreibt aber "Die Autoren mussten später einräumen, dass zumindest 827 Teilnehmer der Studie - anders als in der Veröffentlichung angegeben - nicht randomisiert waren." - dafür hätte ich von ihm gerne noch einen Beleg. Sonst sollten wir diese Aussage schleunigst streichen. --Hansele (Diskussion) 22:07, 28. Jun 2005 (CEST)

Also ich habe auch noch den Rest des Artikels gelesen in dem Zweifel an der Doppelblindheit etc geäußert wird. Die Aussage mit den Teilnehmern habe ich allerdings dort auch nicht gefunden. Gemäß meinen Unterlagen soll er sich in Immich Versicherungsmedizin 49,86-88,1997 befinden. Ich habe den Artikel leider nicht parat (ist schon etwas her). Vielleicht hat hans123 als Autor dieses Abschnittes die entsprechende Quelle. Mstandt

Nun gut, da da bisher keine zitierfähige Begründung gekommen ist (und Hans123 schon wieder massiv am Artikel rumgefuhrwerkt hat) nehm ich den Abschnitt erstmal als unbegründet heraus. --Hansele (Diskussion) 15:18, 30. Jun 2005 (CEST)

Sorry - den Abschnitt hier hatte ich übersehen. Klar hab ich die Quelle, Mythos Cholesterin S.??? (ich habs jetzt nicht zur Hand).Da steht sogar der Name von dem Professor, dem das spanisch vorkam, und der mehrfach (!) nachgehakt hatte, Hans123

Wieso ist jetzt auf einmal das Arzeni-telegram von der Fachwelt umstritten. Da sie im wesentlichen für Ärzte und Pharmazeuten ist, kann sie sich ja wohl kaum so lange halten, wenn sie dort umstritten ist. Bittere Pillen etc. ist zumindest für das allgemeine Volk zugänglich. Für das Arznei-telegram brauchst du aber eine Umsatzsteuernummer. hansele ich denke die Bemerkung ist willkürlich. Mstandt


P.S. Nur zur Info. Ich habe den Artikel wiedergefunden. Es war tatsächlich. Immich Versicherungsmedizin 49,86-88,1997. Den genauen Satz habe ich mal rauskopiert: Zitat: "Durch hartnäckiges Nachbohren konnte ich herausbekommen: Von den 4 444 Patienten dieser Sekundärpräventionsstudie waren 827 nicht randomisiert. Die Randomisation war also unvollständig.". Der Artikel ist für Interesierte bei "http://www.gbi.de/_de/r_profisuche/VM.ein" zu erwerben. Kostest Geld. Ich habe leider keine kostenlose Quelle gefunden. Wer ist jetzt Immich? Zumindest soll Immich: Zitat "Medizinische Statistik (Eines der besten Lehrbücher der medizinischen Statistik)." geschrieben haben. Mstandt

Zum Thema methodische Fehler in der 4S-Studie noch ein Zitat, das die Ergebnisse noch stärker in Frage stellt. Offenbar war die Studie nicht nur unvollständig randomisiert, sondern das Ausgangs-KHK-Risiko war in der Placebogruppe auch deutlich ungünstiger: "In addition, that the placebo group contained 58 more Q-wave infarctions, 32 more patients with a 1- to 5-year history of angina, and 21 more patients with both angina and myocardial infarction (numbers not mutually exclusive) than did the control group suggests that the difference of 189 deaths among patients receiving placebo compared with 111 deaths among patients treated with simvastatin out of 4444 patients may have resulted from differences in the two groups and that the attempt at randomization may have failed. Furthermore, no difference in mortality rate was seen among women: Twenty-seven deaths were seen among 407 patients receiving the study drug, and 25 deaths were seen among 420 patients receiving placebo. http://www.annals.org/cgi/content/full/126/8/661 Hans123 14:26, 9. Sep 2005 (CEST)

Herrschende Lehrmeinung und Hans123

Die geltende Lehrmeinung bildet sich durch intensive wissenschaftliche Arbeit in der Betrachtung einer Vielzahl von Faktoren, Studien etc. heraus. Im Bereich des Lipidstoffwechsels/Cholesterins hat sich über Jahrzehnte ein Wissen herausgebildet, welches in dieser Form von über 95% der Kardiologen geteilt wird.

Diese Lehrmeinung (die sich auch in zahlreichen Lehrbüchern etc. nachlesen läßt) sollte Grundlage für den Artikel in Wikipedia sein und bleiben (natürlich abhängig von der auch dort stattfindenden Weiterentwicklung). Hier nun einzelne Außenseitermeinungen mit einzelnen Studien begründet plazieren zu wollen, kann NICHT Gegenstand dieses Artikels sein. --Hansele (Diskussion) 15:45, 30. Jun 2005 (CEST)

Ja. Aber der Gegenstand IST wegen der wirtschaftlichen Auswirkungen hochumstritten, und die Meinung der Fachwelt IST geteilt. In Mythos Cholesterin findet sich ein ganzes Kapitel über Professoren, die die These in den Bereich des Betrugs rücken. Die Cholesterin-KHK-Risiko-hypothese ist also umstritten, und die Verfechter sind in der Bringschuld. Wenn keine Belege da sind, darf (ja muss) das auch in Wikipedia stehen. Hans123


Meine Kehrtwende kam von der Suche nach dem Senken zum Cholesterin zum Belassen des Status Quo (260 mg/dl) durch die Suche in der wissenschaftlichen Literatur, sprich Fachwelt (pubmed u.a.). Dort waren so viele "merkwürdige" Veröffentlichungen, die den Behauptungen Cholesterin ist schlecht widersprachen, dass ich dieses Thema sehr intensiv durchforstet habe. (wie oben gesagt 7 Biochemie-Bücher und einige hundert Veröffentlichungen). Ich war sogar drauf und dran ein zusammenfassendes Buch zu schreiben, zumindest für mich. Das habe ich aber nach dem Lesen von Ravskov aufgegeben. Wie ich bereits oben ausführte, gibt es derartig gegensätzliche Meinungen in der Fachwelt das man von einer einheitlichen Lehrmeinung wahrlich nicht mehr reden kann. Mstandt

Cholesterin / Cholesterol

Die Anmerkung am Anfang ist falsch. Cholesterin / Cholesterol sind beides Trivialnamen. Das ursprunglich englische Cholesterol wird zunehmend auch in D verwendet, da es sich ja um einen Steroidalkohol handelt (was im Artikel bisher auch nicht erwähnt wird.) -Hergé 16:10, 30. Jun 2005 (CEST)

Hmm - also tendenziell eigentlich schon richtig. Wissenschaftlich wird - soweit ich das überblicke - inzwischen (vom englischen ausgehend, und mit Bezug darauf, daß es ein Alkohol ist) Cholesterol verwendet. Cholesterin war früher geläufiger - und ist heute eigentlich fast nur noch "im Volksmund" verwendet. Hast du einen besseren Formulierungsvorschlag? --Hansele (Diskussion) 16:12, 30. Jun 2005 (CEST)

Editwar

Wenn ich mich nicht irre, habe ich heute zahlose Fakten in einem sachlichen und differenzierten Wortlaut ergänzt, die ich auf Anfrage gerne mit einer Quelle belege. Die meisten Ergänzungen waren der Art "Für diese Behauptung gibt es keinen Beleg". Hansele macht nun einen Revert, anstelle entsprechende Quellen zu präsentieren (kann ja nicht so schwer sein, er kann ja jeden der zahllosen "Fachleute" fragen. Nein, er löscht alles und wirft mir dann vor, einen Editwar zu beginnen. Und sowas will Admin werden. Hans123

Das Thema Admin ist längst überholt und fast ein halbes Jahr alt. Vielleicht solltest du aber, wenn du als Mitautor neu in ein Medium wie Wikipedia kommst und dir die Erfahrungen darin fehlen, erst einmal etwas vorsichtiger und bescheidener anfangen - und nicht gleich versuchen, ganze Lehrmeinungen zu kippen. --Hansele (Diskussion) 16:26, 30. Jun 2005 (CEST)

Es steht Dir frei, Belege für unbewiesene Behauptungen der Cholesterin-Kampagne heranzuschaffen. Ist kein Beleg da, dann muss die Formulierung entsprechend gewählt sein. Hans123

Noch ein Beispiel für Deinen unverschämten uns selbstherrlichen Stil: Die Studien zur Untersuchung des HDL/LDL-Verhältnisses, das mathematische Problem, die Ergebnisse, alles hatte ich schön sachlich hingeschrieben und MIT BEGRÜNDUNG zur PROCAM-Studie gepackt. Wenn Dir die Anordnung nicht passt, dann tus halt zu Diverse Studien. Nein, Du löscht es ganz, weil Die die Fakten nictht passen. Hans123

NPOV

Wenn das Auftreten einer Minderheitenmeinung bereits historisch ist und zu einer breiteren öffentlichen Diskussion geführt hat, dann sollten diese Meinung und ihre Diskussion sowie die gesellschaftlichen, politischen, wirtschaftlichen usw. Auswirkungen in ausreichendem und angemessenem Umfang erwähnt werden. Nur so als Lesetipp. der Streitpunkt ist wahrscheinlich hier was angemessener Umfang bedeutet.--^°^ @

Ich habe ja auch nichts gegen das Erwähnen und Erläutern der Minderheitenmeinung einzuwenden. Nur den gesamten Artikel nach dieser Meinung umzubauen kann ich nicht vertreten und akzeptieren. --Hansele (Diskussion) 16:24, 30. Jun 2005 (CEST)

Bist Du Gott? Oder arbeitest Du bei Bayer? Hans123

Weder - noch. --Hansele (Diskussion) 16:27, 30. Jun 2005 (CEST)

Pfizer? Hans123


njet. --Hansele (Diskussion) 16:31, 30. Jun 2005 (CEST)

Hast recht, war eigentlich auch eher ein Scherz. Aber das ständige Löschen von Fakteb, die ihm nicht ins Weltbild passen, das nervt gewaltig.

Hans123

Das ist das Problem mit Pharmazeuten und Medizinern. Nehmen Studien von Kranken und begründen damit damit das vollpumpen Gesunder mit Medikamenten. Das die alten Leute Medikamentenabhängig dann sind, ist denen egal. Auch die Interpretation der Artikel ist willkürlich. Im Arznei-Telegram 2004 steht klar und deutlich in der Zusammenfassung, das kein lebensverlängender Nutzen von Statinen vorliegt und das von Statinen für Frauen und über 70 jährigen ohne arteriosklerotische Erkrankung abgeraten wird. Im Artikel wird aber nur der kleine Absatz am Anfang der Ausführung stehengelassen. Na ja, zumindest in meinen Kollegenkreis habe ich drei Leute von dem Statinblödsinn abgeraten und siehe da plötzlich gibt der Arzt zu, das seine Eltern auch uralt (>90) wurden trotz hoher Cholesterinwerte (> 300). Als Biologe halte ich es für ein schweres Vergehen in einem so wichtigen System herumzufummeln, das derart wesentliche Bedeutung in unserem Körper hat. Wie ich oben mehrfach ausführte, reicht es die Bedeutung von Cholesterin zu kennen und den durchschnittlichen Cholesterinwert der Leute in seinem Alter, um das Ganze Vorbeugen mit Statinen abzulehnen. Studien sind Auftragswerke und das sagt alles. Aber, was sagte mal ein Geschäftführer einer großen amerkanischen Firma: "Wie need the stupid customer to get their money". Mstandt

Yepp - ich habe mich zumindest in den letzten Tagen sehr ernsthaft bemüht, die Fakten sauber und sachlich darzustellen. War mir aber klar, dass die Wahrheit es schwer haben wird, wenn es um 42Mrd Dollar + Laborkosten + Behandlungskosten geht :). Wenn ich der Marketing-Manager von Bayer wäre, hätte ich mir schon lange eine Abwehrstrategie überlegt, wenn sich hier die Fakten durchzusetzen beginnen. Übrigens stimmen generell nur 8% der "wissenschaftlichen" Aussagen von Pharmakonzernen, auch eine Untersuchung des Arznei-Telegramms, aber Hansele ist solchen Aussagen scheinbar sehr zugänglich. Und es ist erschreckend, dass ich in der 4s-Studie allein beim Nachvollziehen der Berechnung der Riskioreduktion für KHK-Todesfälle schon einen Fehler gefunden habe - statt der angegebenen 42% waren es nur 41%. Auf Studien dieser Qualität baut dann so ein Markt auf. Hans123

Bayer nicht mehr, die sind Reingefallen mit ihrem Mittel. Ich versuche zumindest den fachlichen, biochemischen Part korrekt beizubehalten und grobe Fehler zu Erkennen und zu korrigieren. mstandt

richtig, ich vergaß. Aber mich hier im Feuer stehen lassen - nicht nett :-) Ulkig, dass Hansele immer das Wort "wissenschaftlich" wie einen Knüppel gebraucht. Ich war lange genug in der Forschung, um das amüsant zu finden. Hans123
Ich finde Euren Diskussionsstil ein klein wenig süffisant, Hans123 und mstandt, um es mal vorsichtig auszudrücken. Ihr zitiert beide gerne das Arznei-Telegramm. Ich schätze es auch wegen seiner pharmakritischen und sicher von der Pharmaindustrie unabhängigen Beiträge. Dennoch ist auch das, was im AT steht, nicht die ganze Wahrheit. Das müsste Euch beiden grandiosen Wissenschaftlern doch wohl klar sein, oder? Deine Meinung über Pharmazeuten und Mediziner ist eines Kommentars nicht würdig, mstandt. Allerdings ist es bei der Atherosklerose so eine Sache, vom "Vollpumpen Gesunder auf der Basis von Studien an Kranken" zu sprechen. Es handelt sich ja um einen annähernd linear fortschreitenden Prozess, der bei fast allen Erwachsenen ab einem gewissen Alter bereits nachweisbar ist. Was dann über "gesund" oder "krank" entscheidet, ist die Ruptur einer Plaque (aus welchem Grund auch immer). Somit stellt sich die Frage, ob die "Vollgepumpten" (die ja in der Regel neben der Hyperlipoproteinämie noch mindestens einen weiteren atherogenen Risikofaktor aufweisen, sonst würden sie nach den aktuellen Empfehlungen nicht behandelt) wirklich Gesunde sind. Symptomlos ist ja nicht gleichbedeutend mit gesund. --FataMorgana 18:18, 30. Jun 2005 (CEST
Symptomlos ist ja nicht gleichbedeutend mit gesund. Da kommt es auf die Lebenserwartung an.---^°^ @ 18:22, 30. Jun 2005 (CEST)
Süffisant, hin und wieder, ja - zugegeben. Ein bisschen Spaß soll doch auch dabei sein. Die Auseinandersetzung und der "Edit-War" dreht sich aber nicht darum, ob wir das AT gut finden oder nicht. Ich argumentiere hier fast immer unter Angabe der Primärquelle, bzw. meist stelle ich die Existenz einer solchen in Abrede (natürlich habe ich eine oder mehrere vertrauenswürdige Quellen, in denen steht, dass es keine solche Quelle gibt). Ich will ja hier auch keine Hypothese beweisen, ich will ja nur eine verbreitete Hypothese so nackt aussehen lassen, wie sie eben dasteht. Splitterfasernackt. Ich sage also meist nicht, dass das AT der Meinung wäre, dass kein Zusammenhang zwischen X und Y besteht, sondern ich sage "Keine Studie konnte diesen Zusammenhang bisher empirisch belegen.". Leicht falsifizierbar, eigentlich, wenns nicht stimmen sollte. Hansele müsste nur den Satz umformulieren und eine Quelle angeben, Löschen ist einfacher. Das zeigt wiederum, wie schmerzhaft das Fehlen dieser Belege für die Fata-Morgana äh das Kartenhaus ist, um das es hier geht. Hans123


Ich weiss, mittlerweile ist alt werden eine Krankheit :). Arteriosklerose, Osteoporose etc. Ich wehre mich halt dagegen, dass das Einnehmen von Pillen zur selbstverständlichkeit wird. Ich denke die letzten Veröffentlichungen zu den Vitaminen sprechen dabei für sich. Unabhängig hiervon, fand ich den Artikel, wie er auch noch unter "lexikon.freenet.de/Cholesterin" zitiert ist, gar nicht so schlecht. Vielleicht hier und da ein bisschen Anpassung, z.B. meine Tabelle verallgemeinern, wie von hansele durchgeführt. Das Problem besteht in dem Aufführen von Studien für Medikamente, die hier eigentlich fehl am Platze sind. Sie passen eher zum Statin Artikel. Ich kann mich nur wiederholen, das Thema Cholesterin wird sehr konträr behandelt und das spiegelt sich momentan wieder, in der Diskussion hansele, hans123 und mir. Ich halte mich erstmal im Artikel zurück und schau mal wie er am Ende aussieht. Hauptsache der biochemische Teil bleibt korrekt.Mstandt

Wikipedia und die Cholsterin-Consensus-Conference

Die original Consensus-Konferenzen laufen übrigens so ab. Der Vorsitzende, vielfach von Beratungs- und Vortragshonoraren wie von Fördermitteln zahlreicher namhafter Pharma-Firmen profitierend, bestimmt eine Liste von Experten, fast jeder von ihnen selber vielfach von Beratungshonoraren, Vortragshonoraren und Fördermitteln profitierend. Gemeinsam setzen sie sich hin und definieren im Abschlussprotokoll den Stand der Wissenschaft. Ein Minderheitenvotum wird nicht zugelassen. Auf dieser Basis wird ein Dokument geschaffen, das einen Markt mit 42Mrd Dollar Pharmaumsätzen legitimiert. (Ja, die Liste der Namen, Pharmafirmen usw. ist dank Herrn Ravnskov in allen Details öffentlich verfügbar) .Es gibt wirklich sehr amüsamte Beschreibungen vom Ablauf dieser Konferenzen; wenn man da keinen Humor mitbringt, entwickelt man eine KHK. Kommt mir nur in den Sinn, weil wir hier das gleiche Problem haben, aber vielleicht die bessere Plattform. Hans123

In weiterem Zusammenhang damit möchte ich auf eine aktuelle Publikation im deutschen Ärzteblatt aufmerksam machen: http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/pdf.asp?id=47409. Wenn man sich die Daten anschaut, sind diese sicherlich für nichts ein Beweis, dennoch enthalten sie Hinweise darauf, dass Cholesterin bzw. auch eine hohe Gesamtcholesterin-HDL-Ratio ein wesentlicher, vom Rauchen und Alter (! - zumindest bis 65) weitgehend unabhängiger Risikofaktor für Tod durch Gefäßkrankheiten ist. Dies wird meines Wissens auch nur von sehr wenigen Fachleuten (in diesem Zusammenhang meine ich insbesondere Kardiologen, Neurologen und Angiologen, denn diese sind die Experten für die entsprechenden Folgekrankheiten) angezweifelt. --FataMorgana 20:09, 30. Jun 2005 (CEST)
Ganz nett, aber man sieht schön den KERN des Problems; Wieder wieder wird nur mit Herz-Kresislauf-Todesfällen argumentiert. Der Punkt ist ja gerade, dass ein niedriger Gesamtcholesterinspiegel ein Risikofaktor für Krebs und andere Todesursachen ist, und zudem das Gedächtnis beeinträchtigt (was ja offenbar nicht so schlimm ist, schließlich sind die Statin-Patienten eh meistens schon ein wenig wirr). Nimmt man ALLE Todesfälle, so stellt sich heraus, dass der Gesamtcholesterinspiegel nicht die Lebenserwartung beeinträchtigt. Der scheinbare Vorteil des niedrigen Cholesterinspiegels wäre prompt verschwunden, und die Tabellen wären schön horizontal gestreift. Gehen die Autoren davon aus, dass die Leute heiß darauf sind, an Krebs zu sterben, oder versuchen sie, uns zu manipulieren? Hans123
Und noch was: Ravnskov zeigt sehr schlüssig und amüsant, worauf man stößt, wenn man die Literaturstellen nachvollzieht, die angeführt werden, wenn der Nutzen eine HDL/LDL-Betrachtung für die Abschätzung des KHK-Risikos den ganzen langen Weg bis zu den Primärquellen nachvollziegt; Auf 3 Studien, von denen keine das gezeigt hat (z.T. noch nicht einmal untersucht hat), was behauptet wird. Der Artikel belegt damit keineswegs den von mir angezweifelten Nutzen der HDL-Messung. Hans123
Wieso Kern des Problems? Es empfiehlt ja auch niemand, dass alle Menschen Statine nehmen sollen, damit sie älter werden. Andererseits macht es trotz aller Einwände Sinn, bei Hochrisikopatienten das Cholesterin zu senken, denn sie profitieren davon sehr wahrscheinlich mehr (siehe auch HPS), als Schaden im Sinne von Krebserkrankungen, Gedächtnisproblemen usw. entsteht. Und zum Thema "die Tabellen wären schön horizontal gestreift": Kannst Du diese Behauptung auch mit Daten (Originalliteratur oder von mir aus auch Metaanalysen) untermauern? --FataMorgana 1. Jul 2005 08:25 (CEST)
Klar, schau mal z.B. in die Framingham-Studie. Diese Tatsache hat ja sogar Hansele sich nicht getraut, aus dem Artikel zu löschen. Ansonsten ist "Mythos Cholsterin" als Einstieg in die Thematik sehr zu empfehlen. Hans123
Werd doch mal etwas konkreter. Das Framingham-Material wurde für Hunderte von Studien verwendet. Meinst Du die Originalpublikation? Gib doch bitte mal eine Literaturstelle an. --FataMorgana 1. Jul 2005 08:44 (CEST)
Das Kapitel in Mythos Cholsterin hieß "Irrtum ? (irgendwo zwischen 1 und 10): Ein niedriger Cholesterinspiegel verlängert das Leben" oder so ähnlich; da wird das u.a. auf Basis der Framingham-Zahlen akribisch belegt. Ansonsten zitiere ich nur aus dem, was Hansele vom Cholesterin-Artikel hier übriggelassen hat: "Das American National Heart, Lung and Blood-Institute führte Metastudien zum gesundheitlichen Nutzen der Cholesterinsenkung durch. 19 Studien wurden analysiert. Untersucht wurden 650.000 Menschen und 70.000 Todesfälle: Geringe Cholesterinspiegel gehen nicht mit einer allgemeinen Erhöhung der Lebenserwartung einher, sondern beziehen sich nur auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen, sie erhöhen das Risiko von Schlaganfällen und das Krebsrisiko."
PS: Warum wohl zeigt eine Choelsterin-Senkung in fast 50 Jahren Cholesterin-Kampagne nur bei einer knappen Handvoll methodisch z.T. fragwürdiger Studien mit Hoch- und Höchstrisikopatienten einen marginalen lebensverlängernden Nutzen? Weil bei Hochrisikopatienten das Risiko, dass der Patient bösartigerweise noch schnell an einer anderen Todesursache sterben könnte, nicht mehr so hoch ist. Verallgemeinert werden die Resultate trotzdem. Das NCEP hat in den 80ern sogar die Cholesterin-Senkung bei Kindern ab 2 Jahren empfohlen, wobei die Cholesterin-Senker damals noch brutale Nebenwirkungen hatten,
PPS Nicht, dass hier fälschlicherweise der Eindruck entsteht, dass es heute besser wäre: Die neuesten Richtlinien der NCEP von 2001 erhöhen die Zahl der "Cholesterin-Kranken" alleine in den USA schlagartig von 13 auf 35 Millionen Menschen. Merkst Du was? Hans123
Wie passt eigentlich die homozygote familiäre Hypercholesterinämie (Typ IIa nach Fredrickson) in Dein Weltbild? --FataMorgana 1. Jul 2005 10:42 (CEST)
I.d.R. wurden die Cholesterin-Senkungs-Studien an Patienten aus eimem bestimmten oberen Perzentil der Cholesterinverteilung der Bevölkerung durchgeführt. Ich habe die Zahlen jetzt nicht zur Hand, aber eine in Wahrheit grandios gescheiterte Studie, die als der erste Hinweis auf einen Nutzen der Cholesterinsenkung gefeiert wurde, wurde an Patienten aus dem obersten 0.8-Prozent-Perzentil der Bevölkerung durchgeführt, in anderen Fällen aus den oberen 3%. Damit ist davon auszugehen, dass die von Dir angesprochene Bevölkerungsgruppe jeweils einen erheblichen Teil der Patienten in diesen Studien gestellt hat.
PS: LRC-Studie hieß das Ding. Hans123

Ja wie man sieht, ist Cholesterin für Nichtrauchende Frauen und Männer mit einem Blutdruck von 120 (soll ja der Normale sein) bis 8mmol (310 mg/dl) ein Nullrisiko. Oder lese ich die Tabelle falsch?? Die genannten Zahlen entsprechen übrigens meinen persönlichen Werten und mein Arzt hat mir empfohlen, dringend etwas zu unternehmen. Ich hoffe deshalb auf ein wenig auf Verständnis, das ich im Eifer der Diskussion mich etwas ungehalten über Ärzte und Pharmazeuten geäußert habe. Trotzdem Scusi wenn ich jemand persönlich getroffen habe. Mstandt

Den meisten Ärzten würde ich auch keine böse Absicht unterstellen, auch wenn sie natürlich auch zu den wirtschaftlichen Profiteuren der Kampagne zählen. Es fehlt den meisten schlicht das Interesse an der Wahrheit. Kaum ein Arzt liest mehr als die Artikelchen im Ärzteblatt oder Internisten oder ein paar mal in seinem Leben auch ein Abstract. Das wars dann. Den Rest lässt er sich vor dem Abendessen wenns sein muss noch mal kurz von einem Pharma-Fritzen vorbeten, aber bitte schnell, bevor die Vorspeise kommt. Hans123


Du hast bei Deiner Interpretation der Tabelle das Alter übersehen. --FataMorgana 20:30, 30. Jun 2005 (CEST)
Außerdem ist natürlich zu beachten, dass das "Nullrisiko" mit Sicherheit ein gerundeter Wert ist. Damit will ich jetzt nicht behaupten, dass dies in der Praxis oder für die Betroffenen eine besondere Rolle spielt. Nur für den Vergleich des Todesrisikos zwischen Personen mit gleichem Alter, Geschlecht und Raucherstatus, aber unterschiedlichen Cholesterinwerten wäre das wichtig zu wissen. --FataMorgana 20:34, 30. Jun 2005 (CEST)
Habe ich im Framingham Score schon nicht übersehen. Ich will damit auch nur sagen, dass schon bereits bei geringen Risiko Medikamente verschrieben werden. Gerade im Bereich Cholesterin, wo außer für bereits erkrankte Personen, der Nachweis fehlt, das er zum Herzinfarkt etc. führt. Siehe die Veröffentlichungen unter "Diverse Studien" und ich denke hier entsteht die Diskussion und darin, das es hier tatsächlich viele Ungenauigeiten bei einigen Veröffentlichungen gibt. Man denke nur an Ance Kayes oder die Interpretation der Framingham Studie. Die biochemische und physiologische Bedeutung von Cholesterin ist viel zu hoch, als das man so schnell dort eingreifen soll. Und die Medikamente sind ja auch nicht harmlos. Das bringt uns aber im Artikel nicht weiter. Ich würde ihn ja weitestgehend entrümpeln und die Themen die zu Diskussion führen erst mal rausnehmen, um das Ganze zu entschärfen. Nur als Vorschlag. Mstandt

Den Vorschlag finde ich ganz gut. Zu umstrittenen Themen bietet es sich immer an, gar nicht viel zu sagen. Natürlich ist es nicht korrekt, wenn einer Person mit einem Risiko von 0% Medikamente verschrieben werden. Das ist auch nicht im Sinne der Initiatoren solcher Untersuchungen. --22:38, 30. Jun 2005 (CEST) Das war übrigens von mir - hatte wohl die Signatur falsch gesetzt. --FataMorgana 1. Jul 2005 07:40 (CEST)

Das wäre ein Armutszeugnis für Wikipedia. Es gibt zahllose öffentliche Informationen zu dem Thema, die fast ausschließlich direkt oder indirekt von der Pharmaindustrie bereitgestellt werden. Wenn man diese Seiten oder Apothekerblättchen (2 Seiten weiter kommt dann i.d.R. der Artikel über die großartigen Möglichkeiten der Homöopathie) anschaut, wird es einem übel. Je falscher und widerlegter eine Aussage ist, desto fetter und eingerahmter wird sie im Layout gesetzt. Und Wikipedia sollte den Anspruch haben, ein für die Leser höchst relevantes Thema mit den verfügbaren Fakten so aufzubereiten, dass der ganze Unsinn nicht mit watteweichen Formulierungen wie "gilt als" kaschiert werden muss, wenn die Daten klar zeigen, dass es nicht so ist. Hans123

Dieses Entrümpeln sollte auch recht einfach gehen. Die Absätze ab "Populärwissenschaftlich wird das HDL-Cholesterin oft als "Gutes Cholesterin" vor dem Kapitel "Zielwerte" herausnehmen und auf wenige Bemerkungen beschränken. Das Kapitel "Erkrankungen" könnte dabei noch drin bleiben. Die Studien zu den Medikamenten können ja zu den Statin-Artikel übertragen werden, dort passen Sie besser hin. Man kann ja noch mit einem Satz auf die Diskussion um das Cholesterin verweisen und als Quelle hierfür den Ravsnkov unter Quellen stehenlassen. Alle anderen aus "Literatur, die die derzeit gängige Lehrmeinung und die Empfehlungen des NCEP in Frage stellt" sind glaube ich zu speziell oder zu populäwissenschaftlich (fehlende Quellenangaben). Nur als Vorschlag zur Güte. Vielleicht sollte das dann ein eher unabhängiger machen, wie z.B. FataMorgana, der mit weniger Emotionen an die Sache geht. Mstandt

Ich denke, die ganzen Studien im Artikel sind Zeugnis der hier geführten Auseinandersetzung. Meiner Meinung nach sollten einige epidemiologische Studien zur KHK (z. B. Framingham, PROCAM etc.) in diesem Artikel erwähnt werden, während alle Interventionsstudien (angefangen mit 4S) konsequent in den Statin-Artikel transferiert werden sollten. Ich bin gerne zur Mitarbeit bereit, allerdings ab heute abend 2 Wochen im Urlaub. --FataMorgana 1. Jul 2005 07:40 (CEST)
m.E. kein guter Vorschlag, weil die Medikamentenstudien, Metastudien usw., die hier zusammengeführt sind, inhaltlich doch eher zusammengehören, und auch zum Thema "Cholesterin". Irgendwann kommt das nächste Medikament, aber die Gesamtthematik bleibt die gleiche.
Auch dagegen: Die Medikamentenstudien gehören zusammen, weil das Thema älter ist als die Statine und diese wohl überdauern wird (evtl. auch nicht, aber es steht zu befürchten). Alles dadurch zu entschärfen, dass es verstreut wird, und so dem Thema ausweichen, wäre schlicht feige. Freunde der Scheibentheorie können hier immer Fakten beisteuern, die die Sache in einem freundlicheren Licht erscheinen lassen (oder eben auch nicht). Wenn es solche Fakten gibt, wird sich schon ein Mann bei Pfizer finden, der sich mal hinsetzt und seine Position argumentativ untermauert. Ihm wird klar sein, dass er das hier besser machen muss als in den Werbebroschüren. Das ist ja gerade das geniale an Wikipedia. Dumbo13


"Außenseitermeinung" mit oder ohne Wikipedia auf dem Weg in die Öffentlichkeit

Bemerkenswert gut recherchiert, was der WDR im März 2005 zum Thema gebracht hat: [3]

(Schön ist besonders, dass hier die Frage gestellt wird, die mich auch bewegt hat: Welches redliche Motiv kann jemanden dazu bewegen, sich in einem Verein wie der Lipid-Liga zu engagieren? Selbst wenn man Cholesterin als Risikofaktor Nummer 5 oder 6 für das Herz-Kreislaufrisiko anerkennt, und selbst wenn man auf Basis dieser Korrelation eine Kausalität annimmt, warum fordert man nicht z.B. die Leute auf, sich mehr zu bewegen, wenn man der Menschheit etwas gutes tun möchte? Kürzlich habe ich in irgendeinem Kardiologenblatt gelesen, 2 mal wöchentlich spazierengehen würde die Lebenserwartung um 3,5 Jahre steigern. Das ist mindestens eine Größenordnung mehr, als für Statine je gezeigt wurde. Diese Lipid-Liga ist ein ganz, ganz bemerkenswerter Verein.)

Daneben gab es ähnliches auch schon mehrfach im Spiegel zu lesen, da fehlt mir aber die genaue Quellenangabe. Hat die vielleicht jemand? Hans123

Spiegel Online hat eine Volltextsuche. Zu Cholesterin gibt es eine ganze Latte. Die Überschriftem lesen sich relatv kritisch. Die Artikel kosten aber was.

Im Prinzip spiegelt dies meine Kritik wieder. Statt Sport zu treiben oder ein "Stressmanagment" (Faktor Stress wieder viel zu wenig beachtet) zu prüfen, werden Medikamente verschrieben. Ist ja auch einfacher und es verdienen viele Leute Geld. Und da es gegen Stress und Auswirkungen von Rauchen und das Alt werden noch keine Pillen gibt, hat halt Cholesterin oder Bluthochdruck den Schwarzen Peter. Na ja. Mstandt


der Artikel Gestalt der Erde vor einiger Zeit...

Die Frage ist doch hier, wie hätte der ausgesehen, zu einer Zeit, als die Lehrmeinung von einer Scheibe sprach, die Scheibentheorie-Zweifler jedoch weitaus mehr und bessere Argumente hatten. Hätte man die Argumente der Scheibengegner so lange beschnitten, bis ein ausgewohenes Verhältnis dagewesen wäre (Hanseles Ansatz, wenn ich mir die Versionsgeschichte ansehe)? Hätte man geschrieben "Die überwiegende Zahl der Theologen ist der Meinung, dass...", oder "Die Erde gilt als eine Scheibe", oder "Die Erde ist eine Scheibe." mit einem kleinen Abschnitt "Kritik", der Art "Vereinzelte Kritiker glauben, die Erde sei eine Kugel". Dumbo13

mein Vorschlag: "Anders als lange Zeit angenommen und behauptet, ist die Erde keine Scheibe. Eine Vielzahl von Beobachtungen widerspricht dieser lange Zeit insbesondere von der Kirche vertretenen Hypothese diametral, so z.B. die für jeden leicht nachvollziehbare Beobachtung, dass von weit entfernten Schiffen auf dem Meer nur noch die Mastspitzen erkennbar sind. Eine umfangreiche Zahl von empirischen Erkenntnissen deutet vielmehr darauf hin, dass es sich bei der Erde um eine Kugel handeln könnte. Denkbar ist allenfalls eine leicht abgeplattete Gestalt, die jedoch keineswegs die Behauptung rechtfertigt, die Erde sei eine Scheibe." Hans123


Risikofaktoren

Auf der Suche nach der Quelle bezüglich der fehlenden Randomisierung von 4S habe ich noch weitere Artikel von H. Immich gefunden, ebenfalls in der Zeitschrift "Versicherungsmdizin". Gemäß dem Nachruf soll Immich so eine Art Koryphäe im Bereich Statistische Medizin gewesen sein. (Vielleicht kennt ihn ein Mediziner)

In einem seiner Veröffentlichungen gib er Definitionen vor u.a. "Def 1.5: Da man sie nicht beeinflussen kann, gelten Alter und Geschlecht nicht als Risikofaktor". Wenn man drüber nachdenkt, hat er eigentlich recht. Denn welcher Mann macht eine Geschlechtsumwandlung, nur um die Gefahr eines Herzinfarktes um rund 50% (absolut) zu reduzieren. Und das Alter kann man nicht beeinflussen, auch nicht durch CSE - Hemmer. Für Neugierige, die Veröffentlichungen sind recht interessant zu lesen.

Ein Satz gefiel mir dabei ganz gut, nach dem er einige Statistiken zu CARE und die weitere Vorgehensweise der pharmazeutischen Industrie analysiert hat. "Möge die Zeit bald kommen, in der sich die Medizin wieder an Tatsachen orientiert und nicht an Legenden oder am Zeitgeist".

P.S. Das Ergebnis seiner Prüfung der CARE Studie ist, das kein Zusammenhang zwischen der Höhe des Cholesterin- und des LDL-Spiegels und dem Eintritt von Komplikationen nachzuweisen ist. Mstandt

Eine kurzer Beitrag zum Thema, in dem Immich auch mit einem klugen Zitat zu Wort kommt, ist [4]. Bemerkenswert übrigens, dass Meinungen von "Konsensuskonferenzen" in der Evidence Based Medicine im Vergleich zu allen anderen Informationsquellen ganz generell auf der allerniedrigsten Stufe angesiedelt werden. Dieser Tatsache sollte auch der Artikel Rechnung tragen. Hans123

Ich habe mir gerade mal die Heart Protection Study in Lacet 360 July 6, 2002 angesehen. Dort wird ja nicht nur die Wirkung von Simvastatin untersucht. Ab Seite 7 ist der bekannte Artikel mit Simvastatin und auf S. 23 beginnt ein Artikel über Zugabe von Vitamen (E,C,carotine). So wie ich aus HPSinfo.org entnehme, wurden beide Versuche mit denselben Probanden gemacht, nur anders gemischt. Was soll das? Hat man nicht schon genug Parameter nur mit der Dosierung von Simvastatin zu berücksichtigen. Studien in denen gleich zwei grundsätzlich verschiedene Mittel gegeben werden und die dann statistisch getrennt betrachtet werden, sind doch sehr fragwürdig. Ich kann in den einzelnen Arbeiten nicht erkennen, dass auf die andere Arbeit verwiesen wird bzw. beide Ergebisse miteinander verglichen werden. Sehr merkwürdig. Mstandt

Ziel der Geldgeber und Autoren war es sicherlich, dem vorhersehbaren Argument zu begegnen, Vitamin C wäre effiektiver als Simvastatin und auch noch 1000 mal billiger und nebenwirkungsärmer. Deshalb musste ein "Nachweis" eines zusätzlichen, additiven Nutzens konstruiert werden. Es wurden deshalb verschiedene Untergruppen mit unterschiedlicher Medikation gebildet. Die Behauptung der Autoren, das KHK-Risiko hätte sich um "ein Drittel" reduziert, ist angesichts der erbärmlichen Datenlage geradezu lächerlich und bezieht sich nur auf den Vergleich von Untergruppen mit z.T. lächerlich geringen Fallzahlen (vgl. auch verlinkten Kommentare zur HPS im Artikel). Hans123
Deine Aussagen und Spekulationen zeugen leider von deiner Unkenntnis der Thematik. Die HPS-Studie war eine im wesentlichen von öffentlichen Stellen durchgeführte und finanzierte Studie. Nichts mit Interessen von Geldgebern etc., die deiner ideologisierten Denke nur allzu recht wären... --Hansele (Diskussion) 7. Jul 2005 19:39 (CEST)
Du hast ja soviel mehr Ahnung als wir alle. Auf der HPS-Homepage steht klar zu lesen, für alle die es lesen wollen: "The funding of £21 million GBP (US $32 million) was provided by the UK's Medical Research Council (MRC), the British Heart Foundation (BHF), and the pharmaceutical companies Merck & Co. Inc. and Roche Vitamins Ltd. The study was, however, designed, conducted and analysed entirely independently of all funding sources by the Clinical Trial Service Unit (CTSU) of Oxford University. It started in 1994 and ended only last month." Merck stellt übrigens Simvastatin her, und Roche Vitamins - naja - sollte klar sein. Hans123
Tja - klassisches Eigentor. Aggressiv im Ton, schwach in den Fakten. Dumbo13
Nachtrag: von 7760 zum Thema Forschungsbetrug anonym befragten US-Wissenschaftlern im Gesundheitsumfeld beteiligtem sich 3247 an der Umfrage. 15.5 Prozent davon geben zu (!), auf Druck der Geldgeber bereits mindestens einmal Design, Methodik, oder Ergebnisse einer Studie verändert zu haben, d.h. von 6 Studien ist mindestens eine auf Druck der Geldgeber manipuliert (auch 4S, wie wir alle wissen); eher deutlich mehr, da sich die schwarzen Schafe sicher nicht an der Umfrage beteiligt haben, und da bekanntlich an fast jeder Studie mehr als ein Wissenschaftler mitmacht . Natürlich passiert so etwas nicht bei einem Thema, bei dem es um 27 Mrd Euro pro Jahr geht, klar. Alles Ideologie meinerseits, natürlich. Quelle ist übrigens das Ärzeblatt Jg. 102 Heft 26 v. 1.7.2005. Hans123
Man darf den Vitaminmarkt nicht unterschätzen. In Punkto Wirkungs- wie Nebenwirkungsarmut und Marktgröße sind sie schon fast mit den Statinen zu vergleichen. Vgl. wg. der Rolle von Roche auch [5] Dumbo13
Das passt aber leider nicht in Hans123's etwas zu einseitiges Weltbild - sonst hätte hier ja nicht rauskommen dürfen, dass die Vitamine nichts bringen..... :-( --Hansele (Diskussion) 22:10, 9. Jul 2005 (CEST)
Ich bin tatsächlich insgesamt erstaunt, dass trotz er wirtschaftlichen Bedeutung der Cholesterin-Thematik, der wirtschaftlichen Abhängigkeiten der Forscher usw. nur so dürftige, marginale und meist statistisch insignifikante Ergebnisse zum Nutzen einer Cholesterinsenkung vorliegen, und unzählige Ergebnisse, die genau das Gegenteil belegen. Manipuliert wird tatsächlich meist nicht in den Studien selbst, sondern in ihrer Interpretation und durch die selektive Betrachtung von Ergebnissen (auch dazu im zitierten Ärzteblatt-Artikel mehr). Ravnskov muss tatsächlich den Manipulationsvorwurf gar nicht erst herausholen, um die Theorie in allen Einzelheiten zertrümmern zu können - wäre mehr und besser gefälscht worden, wäre das kaum möglich. Eine gewisse Achtung vor den Wissenschaftlern an der Basis bleibt mir. Richtig gelogen und manipuliert wird erst von den hochdekorierten "Experten", die eine Ebene drüber die Interpretationshoheit für sich beanspruchen. Hans123

Mag ja sein, das die Beurteilung von Hans123 ideologisiert ist und auf Vermutungen beruht. Unabhängig davon ist es eine Tatsache, das mit der HPS Studie parallel an denselben Probanden (siehe hpsinfo.org) zwei verschiedene Substanzen (statistisch anders verteilt) getestet wurden. Man kann es vielleicht statistisch auseinander dividieren. Mich stört nur, das in keiner Zusammenfassung auf eine mögliche Beeinflussung bei der Versuchsreihen eingegangen wird und im Text nur marginal am Rande erwähnt wird, das hier keine Beeinflussung vorliegt. Ich bin da vielleicht etwas zu wenig pessimistisch, aber die besonderen Vorteile aus der HPS-Studie bezüglich Simvastatin herauszulesen, fällt mir schwer und eine Beeinflussung zu ignorieren auch. Insbesondere, da sich die Mortalität gerade mal um 1,8% (abs.)(3,1% bei KHK) von Simvastatin zur Placebogruppe unterscheidet. Die Mortalitätsdifferenz von Vitamin beträgt immerhin auch schon 0,6%. Ich bin leider auch so geschult, das alles was < 5% normaler Schwankungsbereich ist. Das ist natürlich auch eine Form von Ideologie. Mstandt

Eine absolute Risikoreduktion von mehreren % ist viel! Dies hat nichts mit der Zufallswahrscheinlichkeit (p-Wert) zu tun. Dieser liegt immer unter 5%, wenn das Ergebnis als signifikant eingestuft wird. Man darf auch die absolute und die relative Risikoreduktion nicht verwechseln. Sowohl die 4S- als auch die HPS-Studie haben eine Senkung der Gesamtsterblichkeit (!) im Bereich von mehreren % gezeigt (also absolute Risikoreduktion). Ich habe den Eindruck, dass hier einige unverbesserliche Ideologen am Werk sind, die nicht wahrhaben wollen, dass KHK-Patienten von einer Cholesterin-Senkung profitieren. Unter Kardiologen ist dies mittlerweile laengst Konsens. Ich verstehe auch nicht, wieso es hier immer so dargestellt wird, dass die Aerzte zu den Profiteuren der Cholesterin-Senkung gehoeren. Zumindest bei KHK-Patienten duerfte dies nicht zutreffen: Diese werden ohnehin behandelt, unabhaengig vom Cholesterin. Die Medikamente belasten das Arzneimittelbudget usw. Wo soll denn da der grosse Profit sein? --FataMorgana 8. Jul 2005 14:01 (CEST)
Ich verstehe Deine Haltung insofern, als Du "Mythos Cholesterin" noch nicht gelesen hast. Lies es, und bilde Dir eine Meinung. In diesem Buch wird nahezu die gesamte Quellenlage zum Thema gesichtet, und auf so scharfsinnige und präzise aber auch unterhaltsame und spannende Weise wird die gesamte Legende in allen Einzelheiten so vernichtend widerlegt, dass man es kaum glauben kann. Andere Bücher zum Thema wurden, z.T. zu Recht, von der Cholesterinlobby kritisiert. Zu diesem Buch habe ich noch keine einzige Stellungnahme der DGFF oder NCEP o.ä. gesehen, weil es schlicht so fundiert gemacht ist. Ich habe nur positive Reviews des Buchs gesehen, auch von einer ganzen Reihe renommierter Wissenschaftler. Als Arzt sollte es Dir die paar Euro wert sein. Dumbo13
PS: Auch als Mitautor des Artikels übrigens. Sonst geht es Dir wie Hansele, und jede Deiner Behauptungen pro Cholesterinhypothese kommt wie ein Bumerang als Gegenargument zurück, aber schärfer, präziser und mit zehn Primärquellen untermauert. Das ist bestimmt frustrierend. Ich verspreche Dir, das Buch liest Du in einem Zug durch. Dumbo13
Kann ich nur bestätigen. Ich habe es leider erst nach meiner eigenen Recherche gelesen. Dieses ist im Gegensatz zu einigen anderen Werken extrem fundiert. Hätte mir viel Arbeit erspart, wenn ich es vorher gelesen hätte. Bei Ravsnkov fehlt nur begrenzte Resorption von Cholesterin über den Darm (Biochemie/Physiologie). Dafür ist sein Eierselbstversuch ohne Antrag bei der Ethikkommision (USA) sehr amüsant. Mstandt 20:30
Eine absolute Risikoreduktion von mehreren % ist viel! , NAJA, es kommt auf den Grundanteil an. (S.a. Anzahl der notwendigen Behandlungen).--^°^ @
Nein, kommt es nicht. Die ARR ist von der Praevalenz unabhaengig (meintest Du vielleicht die RRR?). Die NNT haengt direkt reziprok mit ARR zusammen, ohne Abhaengigkeit von der Praevalenz. --FataMorgana 9. Jul 2005 14:25 (CEST)
meintest Du vielleicht die RRR? Erwischt, du hast recht.--^°^ @

Das hat nichts mit Ideologie zu tun, wenn man anzweifelt, das Cholesterin etwas mit dem Herzinfarkt zu tun hat. Es wird ja auch u.a. diskutiert, ob die Wirkung von Statinen möglicherweise auf andere Effekte beruht und nicht auf die Senkung von Cholesterin. Es gibt doch bisher genug Studien, in denen gezeigt wird, das Personen mit hohen Cholesterin nicht gefährdeter sind als Personen mit niedrigem Cholesterinspiegel. Z.B. Eine Zusammenfassung von 45 Studien in "The Lancet" mit 450.000 Teilnehmern und >13.000 Herzinfarkten stellte keinen Zusammenhang zwischen Cholesterin und Herzinfarkten für Personen über 45 Jahre fest. Warum werden solche Untersuchungen eigentlich ignoriert. Nur weil man bei Medikamentenstudien an KHK-Patienten einen Überlebensvorteil von 1,8% (3,1 % bei KHK) feststellt? Wo ist das denn Ideologie, wenn man auf diese geringen Vorteile skeptisch reagiert. Mstandt 16:00

Ich hatte schon einmal den LDL-Rezeptor-Defekt als Beispiel gebracht. Selbstverstaendlich ist dieses "Experiment der Natur" kein Beweis, doch im Zusammenhang mit histopathologischen Untersuchungen (phagozytiertes Cholesterin als wesentlicher Bestandteil von atherosklerotischen Plaques) liegt es schon sehr nahe, dass es einen Zusammenhang zwischen Cholesterin und KHK gibt. Da muss schon jemand mit sehr guten Argumenten kommen, um das anzweifeln zu koennen. Hattet Ihr schon einmal mit solchen Patienten zu tun? Wohl nicht. Die armen Menschen bekommen Herzinfarkte im 3.-4. Lebensjahrzehnt. Komischerweise kann dieses Risiko durch LDL-Apherese wirksam reduziert werden. --FataMorgana 9. Jul 2005 14:25 (CEST)

PS. Übertragt doch diese Ergebnisse mal auf Antibiotika oder die lebensverlängernde Wirkung von Aids-Medikamenten. Ich glaube nicht, das man hier mit 1,8% oder 3,1% Vorteil gegenüber Placebo zufrieden wäre. Im Internet habe ich auch eine Studie gelesen (BBC) wo Frauen über 65 30% (ich nehm an relativ) geringeren Herzinfarkt bei Einnahme von Vitamin D haben. Und?

Unabhängig hiervon stehe ich weiter zu meinem Vorschlag, das z.B. FataMorgana den Artikel überarbeitet und wir uns hier auf Diskussionen bzw. Vorschlägen beschränken. Ich werde im Artikel, mit Ausnahme des biochemischen Teils (Fachbuchbereich) vorläufig nicht eingreifen und abwarten. Mstandt 16:40

Allgemeine beiträge

AFAIK ist der wichtigste Kritikpunkt, dass Cholesterin zwar mit Erkrankungen korelliert, sie aber deswegen nicht bedingen muß.

Zur Gültigkeit dieses Schlusses gibt es auch keine gesicherte Erkenntnis, die kann auch kaum erworben werden (wie kann man jemandes cholesterinspiegel ändern und nichts anderes? Mit Statinen auf jeden fall nicht...)

Dass die Hypothese sich trotzdem so großer Beliebtheit erfüllt liegt an mehreren Gründen.

Erstmal eine cholesterin/dickheit kreuzanalyse:

  1. Cholesterinspiegel unauffällig, normalgewichtig => egal
  2. Cholesterinspiegel unauffällig, dick => ernährungsratschläge, potentiell sogar nützlich
  3. Cholesterinspiegel auffällig, dick => "risikopatient" (sowieso, weil dick) => medikamente => nicht besonders schädlich, drücken den Cholesterinspiegel (unabhängig davon ob das jetzt was nutzt oder nicht)
  4. Cholesterinspiegel auffällig, normalgewichtig => trotzdem gesundheitsratschläge und evtl. medikamente => drücken auch den cholesterinspiegel => patient hat eh kein risiko das durch übergewicht erklärt werden müßte

Also hat der Arzt keinen Nachteil von gleich welcher Diagnose. Cholesterinspiegelanalyse ist nämlich zusätzlich extrem kostengünstig. Und alle Profitieren letztlich.

Die eigentliche Debatte muß lauten: helfen Statine dicken Leuten (oder: Leuten mit hohem Cholesterinspiegel, oder: leuten bei denen beide kriterien zutreffen)? Wobei unter "Helfen" wohl verbesserte lebenserwartung/qualität zu verstehen sein müßte.

Die Antwort auf diese Frage ist erstmal extrem schwierig zu erhalten. Wenn es einen Effekt gibt, ist er relativ klein (anders als zB die Verbesserung der Lebenserwartung durch Antibiotikabehandlung bei Tuberkulose) und müßte von anderen effekten (erhöhtes gesundheitsbewußtsein durch arztbesuch) getrennt werden - so ein Experiment kann man nur sehr schwer durchführen. Man redet da ja auch über Jahre und Jahrzehnte. Dann haben die Medikamente ja auch noch Nebenwirkungen, deren Auswirkungen auch wiederum abgetrennt werden müßten.

Also:

  • Es ist schwierig, gute Daten zu erhalten (experimentelle und politische schwierigkeiten)
  • Deren Interpretation steht zur Debatte
  • Die Konsequenzen daraus sind demnach fragwürdig

Letztlich hat die Diskussion mehr Ähnlichkeit mit Pseudowissenschaft/Religion als mit einer sauberen wissenschaftlichen Debatte.

Übrig bleiben die generellen Regeln des gesunden Menschenverstands:

  • Gute Ernährung ist gesund.
  • Es ist jedes Menschen eigene Entscheidung, welche Ärzte er besucht und welche Medikamente er nimmt
  • Die Cholesterin-Debatte ist vergleichsweise lächerlich. Es gibt bedeutendere Indikatoren für die persönliche Gesundheit als den Cholesterinspiegel (dick oder nicht dick zB.)
  • Keine Panik.


Ich habe gerade auch mal in dem Ärzteblatt geblättert. Danach wird der ARR (absolute Risikoreduktion) für Sekundärprävention für das Aufgeben von Rauchen mit 7,7%. Fichsölkapseln sollen danach bei 2,1% liegen. Regelmäßige körperliche Aktivität bei 2,2%, Abbau von Stress sogar bei 20% (ARR) und Koronarprotektive Ernährung immerhin bis zu 38%. Ach so, die Quelle ist unter Deutsches Ärzteblatt Jg. 102 Heft 26 1. Juli 2005 frei zugänglich. mstandt

Ja, hier: http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/pdf.asp?id=47497 Fazit des Artikels: "Es lässt sich sagen, dass die Effektivität der angeführten Lebensstilveränderungen in der Summe die Effektivität auch einer kombinierten (Statin + ASS, MBq) medikamentösen Therapie um das Mehrfache überschreiten dürfte." --MBq (Disk) 16:26, 12. Jul 2005 (CEST)

Hochinteressante Tabelle! Ich schaue mal, ob man sie bei Koronare Herzkrankheit einbauen kann.

In dem Artikel steht auch noch der Käse mit dem Cholesterinspiegel als Risikofaktor 1. Ordnung für KHK. Es gibt Legenden, die lassen sich nicht so leicht ausrotten. Hans123
Lebensstilveränderung ARR % Studiendauer (Jahre) Anzahl Studienteilnehmer NNT/1 Jahr
Rauchen aufgeben 7.7 4.8 5878 62
Fettarme Kost 3 Jahre 16 3 100 19
Fettarme Kost 12 Jahre 38 12 100 32
"mediterrane" Kost 12 4 605 33
Ausgleichssport 2.2 3 4554 136
Streßmanagement 20.9 5 107 24

Fettreduzierte Kost = < 20 % Fettanteil (Studien mit < 30 % erbrachten keinen Nutzen). "Mediterrane" Kost: Brot, Gemüse, Obst, Fisch, ungesättigte Fettsäuren, Olivenöl; wenig Fleisch Ausgleichssport: mindestes 3x/Woche 30 min. ARR = absolute Risikoreduktion für Tod sowie nichttödlichen Herzinfarkt; NNT = number needed to treat.

--MBq (Disk) 17:18, 12. Jul 2005 (CEST)

Noch ein paar Infos

Infos zu: 1. Heart Protection Study: 23% der Simvastatin Gruppe waren Raucher, 22% wurden mit blutdrucksenkenden Mittel behandelt, 20% mit Beta Blocker, 25% mit ACE Inhibitoren und 21% mit Aspirin.(Quelle: http://www.mja.com.au/public/issues/177_08_211002/ham10461_fm.html)

2. ACE Inhibitoren haben ein ARR von 5%, Betablocker von 1,8% und ASS von 1,2% (Dt. Ärzteblatt s.o.)

3.Und in Neurology 54 May (2von2) 2000, S.1944: Nach einem Herzinfarkt haben Patienten mit hohen Cholesterinspiegel (> 250 mg/dl) einen 2,2 fach geringeres Risiko zu sterben und einen 2,1 fach geringeres Risiko auf einen schlechten Ausgang des Herzinfarktes innerhalb von einem Monat.

4. Stressmanagement. Curt Goetz, 1911, ein netter Wahlspruch aus dem "Lampenschirm" "Ärgern Sie sich nicht, wundern Sie sich man bloß!" mstandt

Rechtschreibfehler: Herzinfakt

In dem Artikel ist öfters mal HerzinfaRkt ohne r geschrieben ... --85.216.17.34 22:35, 13. Jul 2005 (CEST)

Funktion von Cholesterin in der Zellwand

Die Aussage "stabilisiert die Zellwand" ist mehr als ungenau. Für die Stabilisation der Zellwand sind u.a. Aktinfilamente verantwortlich. Die genaue Funktion des Cholesterins ist, daß es in der Lipid-Doppelschicht aufgrund ihrer planaren Struktur für eine Verschlechterung der (lateralen) Verschiebbarkeit der Membranlipide sorgt. Der Cholesterinanteil liegt in der Membran bei etwa 20% (molanteil). Ungesättigte Fettsäuren (die aufgrund der Doppelbindung einen "Knick" haben) dagegen erhöhen die Liquidität, da sie die Packungsdichte senken. Zac


In einem Zellbiologiekurs für Medizinier wurde es so erklärt: "Immobilisiert die ersten Kohlenwasserstoffgruppen der Phospholipid Moleküle zur Stabilisierung der Doppelmembran damit Abnahme der Permeabilität für kleine wasserlösliche Moleküle. Cholesterin verhindert Kristallisierung von Kohlenwasserstoffen und Phasenänderungen in der Membran. Ohne Cholesterin ist eine Zellwand nötig." mstandt


.... Die cholesterin-zusammenhänge sind lange Zeit falsch dargestellt worden. Für die beteiligten Institutionen hochpeinlich, dass sie jahrzehnte falsch gepredigt haben, und sie neigen dazu, aus diesem Grunde neue Erkenntnisse abzuwehren. Trotzdem kann man nicht die gesamte Cholesterinfrage vom Tisch wischen. Es kommt allerdings das Cholesterin nicht direkt über das Essen cholesterinreicher Nahrung ins Blut, sondern eher indirekt, weil bestimmte bestimmte Bestandteile allgemein ungesunder Ernährung vermehrt ungünstige Blutfette entstehen lassen und die Relation zu günstigen Blutfetten krass verschiebt. Dies ist m. E. recht gut durch prospektive Studien und durch die zahlenmäßige Verteilung von Krankheiten in verschiedenen Volksgruppen überprüfbar.

Ich glaube, hier hast Du ein wenig mißverständlich formuliert. Cholesterin kommt hauptsächlich durch Eigenproduktion ins Blut. Du meinst wohl eher, dass mögliche schädliche Substanzen verstärkt in der Nahrung zu finden sind, die auch cholesterinhaltig sind. Deshalb kann eine gute cholesterinarme Ernährung positive Effekte haben, ohne dass hierdurch der Cholesterinspiegel im Blut beeinflußt wird. Oder ist das auch falsch, dann kläre es bitte. --mstandt 08:52, 6. Sep 2005 (CEST)

Das wichtigste ist hier eigentlich das "hauptsächlich". Das Cholesterin der Nahrung gelangt durchaus auch zu einem geringen Teil ins Blut - aber eben nur zu einem geringen Teil. So kann man durch die Ernährung durchaus den Cholesterinspiegel beeinflussen - aber nicht sehr stark. Irgendwo gab es mal eine klinische Studie, die besagte, daß der Cholesterinspiegel (ich bin nicht ganz sicher, ich glaube, das war Gesamtcholesterin) durch cholesterinarme Ernährung um 10-15% gesenkt werden kann. Zu bedenken ist dabei, daß es eine klinische Studie war - d.h. die Nahrungskontrolle in der Klinik wirklich funktioniert. Im "Real Life" für Personen, die nicht nur Kliniknahrung zu sich nehmen, dürfte das nochmal schlechter aussehen. Hinzu kommt, daß du durch die Nahrung im wesentlichen den Gesamtcholesterinspiegel beeinflusst. D.h. du kannst LDL senken, senkst aber damit i.d.R. auch gleich die HDL-Spiegel mit... --Hansele (Diskussion) 10:59, 6. Sep 2005 (CEST)
Also primär wird Cholesterin im Körper produziert 1-1,5 g/Tag. Die Aufnahme von Cholesterin durch Resorption beträgt rund 0,3 g/ Tag, wenn ausreichend vorhanden ist (siehe Buddeke - bzw. Artikel). Die Regelung im Körper ist bezogen auf die Cholesterinkonzentration im Blut unabhängig von der Aufnahme von Cholesterin in der Nahrung, wohl aber abhängig von Kohlenhydraten. Das heißt, dauerhaft stellt der Körper auch ohne irgendwelche Aufnahme von Cholesterin die notwendige Konzentration wieder her, die er (der Körper) als Korrekt ansieht und der Einsatz von Statinen wird ja auch deshalb immer wieder gefordert, weil man den Cholesterinspiegel durch Ernährung dauerhaft nicht ändern kann. Den Schwankungsbereich von Cholesterin im Blut über das Jahr habe ich bisher nicht gefunden, jedoch schon Schwankungen von ca. 10% innerhalb von 2 Tagen gesehen. Im Winter soll der Cholesterinwert übrigens niedriger sein als im Sommer (bei mir 9 % Unterschied). Möglicherweise ist die Cholesterinkonzentration im Blut genetisch bedingt, mit Sicherheit aber Altersabhängig (Framingham). Was man durch Ernährung ändern kann, ist das Gesamtwohlbefinden - siehe den Versuch mit MacDonalds (Filmtitel habe ich leider vergessen) und die damit verbundene Reduktion von Herzkrankheiten (siehe Deutsches Ärzteblatt). --mstandt 13:08, 6. Sep 2005 (CEST)

Neue Studie zu Cholesterinspiegel und Überlebenswahrscheinlichkeit bei älteren Menschen

"Relationship Between Plasma Lipids and All-Cause Mortality in Nondemented Elderly" Journal of the American Geriatrics Society Volume 53 Issue 2 Page 219 - February 2005 http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j.1532-5415.2005.53106.x?cookieSet=1

Hochinteressante neue prospektive Kohortenstudie mit 2277 Teilnehmern zwischen 65 und 98. Es ergab sich eine deutliche POSITIVE Korrelation zwischen Cholesterinspiegel und der Überlebenswahrscheinlichkeit. Patienten im untersten Quartil des Cholesterinspiegels hatten ein doppelt so hohes Sterberisiko wie die Patienten im obersten Quartil. Erneut ein Beleg dafür, dass ein hoher Cholesterinspiegel der Gesundheit eher zuträglich ist als abträglich, jedenfalls in der Altersgruppe, in der sich die weit überwiegende Mehrheit der Patienten befindet, denen Cholesterinsenker verschrieben werden (und in der auch die große Masse der KHK-Todesfälle auftritt). Hans123 15:15, 6. Sep 2005 (CEST)

Nachtrag: Ich schreibe "erneut", weil z.B. eine ähnlich angelegte Studie im Jahr 2001 veröffentlicht wurde, die ziemlich genau das gleiche zeigt (hier waren es 3572 männlichen Patienten zwischen 71 und 93 Jahren, das Sterberisiko im unteren Quartil war um 64% erhöht): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11502313&dopt=Abstract

Auch hier ging also ganz deutlich der NIEDRIGE Cholesterinspiegel mit einem deutlich erhöhten Sterberisiko einher. Solche Ergebnisse passen absolut nicht zum Cholesterin-Dogma, und kleinlaut gestehen die verwirrten Autoren "We have been unable to explain our results". Es gibt noch mehr solche Studien, z.B. mit älteren Frauen, die alle das gleiche zeigen. Müsste es da nicht in den Hirnen der Cholesterin-Verteufler irgendwann einmal Klick machen? Hans123 18:44, 6. Sep 2005 (CEST)

Noch ein Nachtrag an den Praktiker (FataMorgana): Angesichts dieser Datenlage solltest Du Deine vermutlich überwiegend älteren Patienten wohl bei einem niedrigen Cholesterinspiegel einfühlsam auf die Gefahr des demnächst bevorstehenden Ablebens einstellen, und bis dahin zu einer reinen Hühnerei-Diät raten. Vielleicht wird es aber ja demnächst einmal Cholesterin-Ampullen zur Selbstinjektion von Pfizer geben, weil die Diätumstellung ja leider nichts bringen wird. (Im Ernst: genausowenig wie ich die unbestrittene Cholesterinspiegel-KHK-Korrelation bei jungen Männern - und nur dort - als simple Kausalbeziehung sehe, ist auch hier eine direkte Kausalität fraglich. Aber bei den Cholesterinsenkungslobbyisten spielte der subtile Unterschied zwischen Korrelation und Kausalität in den vergangenen 50 Jahren auch keine Rolle).Hans123 19:00, 6. Sep 2005 (CEST)

Und noch etwas Tragikomisches zum Abschluss: Der Leiter der Studie von 2001 (ein Herr Schatz) zieht folgenden absolut naheliegenden Schluss aus seinen Ergebnissen (da sieht man einmal, was Gehirnwäsche und finanzielle Förderung mit dem Gehirn eines erwachsenen Mannes machen können): Schatz said more research is needed to follow up the finding. "The central message is that we need a good, randomized trial of lipid lowering in the elderly," he said. Hans123

Nachtrag: Neben der Absurdität der Forderung angesichts seiner Ergebnisse sind daran noch zwei Dinge bemerkenswert: 1. Es gab bis 2001 offenbar keine Studie, die diese Frage untersucht hat, obwohl ohne Frage ein erheblicher Teil der weltweit jährlich 27 Millarden Dollar Statin-Umsatz genau mit dieser Patientengruppe gemacht wird. 2. Er hat seine Studie 2002 bekommen, und die Statine haben keinerlei Reduktion des Sterberisikos der älteren Herrschaften gebracht (Prosper-Studie, s.u.). Hans123 18:03, 8. Sep 2005 (CEST)

Hier dann doch noch eine Liste von weiteren Artikeln, die den Zusammenhang zwischen Cholesterinspiegel und Sterbewahrscheinlichkeit untersucht haben, und die zu ähnlichen Ergebnissen kamen, d.h. hohe Cholesterinspiegel gingen in keinem Fall mit einem erhöhten Sterberisiko einher, in einigen Fällen sogar mit einem reduzierten Sterberisiko. (Die Liste stammt übrigens von dem Autoren dieses lesenswerten, ganz aktuellen Artikels zum Thema: http://www.jpands.org/vol10no3/colpo.pdf )

Anderson KM, et al. Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study. Journal of the American Medical Association, 1987; 257: 2176-2180.

Forette F, et al. The prognostic significance of isolated systolic hypertension in the elderly. Results of a ten year longitudinal survey. Clinical and Experimental Hypertension. Part A, Theory and Practice, 1982; 4: 1177-1191.

Siegel D, et al. Predictors of cardiovascular events and mortality in the Systolic Hypertension in the Elderly Program pilot project. American Journal of Epidemiology, 1987; 126: 385-389.

Nissinen A, et al. Risk factors for cardiovascular disease among 55 to 74 year-old Finnish men: a 10-year follow-up. Annals of Medicine, 1989; 21: 239-240.

Krumholz HM, et al. Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. Journal of the American Medical Association, 1994; 272: 1335-1340.

Weijenberg MP, et al. Serum total cholesterol and systolic blood pressure as risk factors for mortality from ischemic heart disease among elderly men and women. Journal of Clinical Epidemiology, 1994; 47: 197-205.

Simons LA, et al. Diabetes, mortality and coronary heart disease in the prospective Dubbo study of Australian elderly. Australian and New Zealand Journal of Medicine, 1996; 26:66-74.

Weijenberg MP, et al. Total and high density lipoprotein cholesterol as risk factors for coronary heart disease in elderly men during 5 years of follow-up. The Zutphen Elderly Study. American Journal of Epidemiology, 1996; 143: 151-158.

Simons LA, et al. Cholesterol and other lipids predict coronary heart disease and ischaemic stroke in the elderly, but only in those below 70 years. Atherosclerosis, 2001; 159: 201-208.

Abbott RD, et al. Age-related changes in risk factor effects on the incidence of coronary heart disease. Annals of Epidemiology, 2002; 12: 173-181.

Zimetbaum P, et al. Plasma lipids and lipoproteins and the incidence of cardiovascular disease in the very elderly. The Bronx aging study. Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology, 1992; 12: 416-423.

Fried LP, et al. Risk factors for 5-year mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study. Journal of the American Medical Association, 1998; 279: 585-592.

Chyou PH, Eaker ED. Serum cholesterol concentrations and all-cause mortality in older people. Age and Ageing, 2000; 29: 69-74.

Menotti A, et al. Cardiovascular risk factors and 10-year all-cause mortality in elderly European male populations; the FINE study. European Heart Journal, 2001; 22: 573-579.

Räihä I, et al. Effect of serum lipids, lipoproteins, and apolipoproteins on vascular and nonvascular mortality in the elderly. . Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology, 1997; 17: 1224-1232.

Forette B, et al. Cholesterol as risk factor for mortality in elderly women. Lancet, 1989; 1: 868-870.

Jonsson A, et al. Total cholesterol and mortality after age 80 years. Lancet, 1997; 350: 1778-1779.

Weverling-Rijnsburger AW, et al. Total cholesterol and risk of mortality in the oldest old. Lancet, 1997; 350: 1119-1123.

Weitere im Artikel nicht erwähnte große Statin-Studien und ihre Ergebnisse in Bezug auf die Mortalität

Neue Metastudie (2004): Cholesterinsenkung bei Frauen ohne Auswirkung auf das Sterberisiko

Grundlage: 13 Studien aus der Zeit zwischen 1996 und 2003 (also alles Studien auf Basis der hochgelobten Statine), darunter 6 Studien mit über 11000 Patientinnen ohne KHK-Vorerkrankung und 8 Studien mit über 8000 Patientinnen mit KHK-Vorerkrankung. Das Gesamt-Sterberisiko konnte durch die Cholesterinsenkung nicht reduziert werden, weder bei den Patientinnen mit noch bei denen ohne Vorerkrankung.

http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/291/18/2243?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=1&andorexacttitle=and&andorexacttitleabs=and&andorexactfulltext=and&searchid=1085459042108_7675&stored_search=&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&volume=291&firstpage=2243&journalcode=jama

(seit Ravnskovs Buch hat es also schon wieder ein paar Veröffentlichungen gegeben, die der schon lange mausetoten Hypothese noch den Pfahl ins Herz rammen sollten - wenn Fakten bei dem Thema so wichtig wären...). Hans123 20:17, 6. Sep 2005 (CEST)

Prosper-Statin-Studie (2002): Cholesterinsenkung bei älteren KHK-Hochrisikopatienten ohne Auswirkung auf das Sterberisiko

Das ist die bislang einzige Studie, die sich mit dieser vermutlich zahlenmäßig größten Gruppe von Statin-Konsumenten befasst hat, also den älteren KHK-Risikopatienten. Das ist übrigens damit genau die Studie, die der Herr Schatz 2001 gefordert hat (s.o.). In der Behandlungsgruppe gab es zwar 22 KHK-Todesfälle weniger als in der Kontrollgruppe, dafür aber 24 mehr Krebstote. Es ist erschreckend zu sehen, wie diese Tatsache (die mit den Krebstoten) in der Veröffentlichung als Zufall heruntergespielt wird (obwohl statistisch signifikant), die Senkung der KHK-Todesfälle aber natürlich nichts mit Zufall zu tun haben kann. Die Studie wird in der Literatur als Beweis für den Nutzen einer Statintherapie gefeiert (so auch im Deutschen Ärzteblatt). Die Studienautoren empfehlen selbstverständlich den Einsatz von Statinen bei älteren Menschen. Ob die Patienten das genauso sehen (also lieber an Krebs sterben, als an Herzinfarkt), möchte ich in Frage stellen. Hans123 13:09, 8. Sep 2005 (CEST)

AFCAPS/TEXCAPS-Studie (2001): Cholesterinsenkung bei Patienten mittleren Alters mit "ungünstigem HDL/LDL-Risikoprofil" ohne Auswirkung auf das Sterberisiko

Eine merkwürdigerweise kaum zitierte Studie, obwohl doch eine randomisierte kontrollierte Doppelblindstudie mit Lovastatin an über 6600 Patienten mittleren Alters und einer Dauer von über 5 Jahren eine Erwähnung Wert sein sollte (zum Vergleich: bei 4S waren es ca. 4400 Patienten, und die waren noch nicht einmal korrekt randomisiert). Vielleicht hängt es damit zusammen, dass nach 5.2 Jahren 80 Patienten in der Behandlungsgruppe gestorben waren, in der Kontrollgruppe jedoch nur 77? Aber das ist sicher eine böswillige Unterstellung. Am J Cardiol. 2001 May 1;87(9):1074-9. Hans123 14:59, 8. Sep 2005 (CEST)

EXCEL-Studie (1991): Statistisch (beinahe?) signifikanter ANSTIEG des Sterberisikos bei Cholesterinsenkung mit Lovastatin

Auch so eine Studie, die fast nie zitiert wird, und wenn, dann ohne auf den deutlichen Anstieg der Todesfälle in der Behandlungsgruppe einzugehen. Im Abstract findet dieser auch keine Erwähnung. 8245 "Patienten" mit "moderat erhöhtem Cholesterinspiegel", davon 1650 in der Kontrollgruppe. Nach einem Jahr waren 32 oder 33 Patienten (es gibt nur gerundete relative Zahlen, keine absoluten Zahlen im Paper) in den vier mit Lovastatin behandelten Gruppen tot, in der Kontrollgruppe dagegen nur 3 oder vier. Waren es 33, dann wäre der Effekt statistisch signifikant. Im Jargon der Cholesterin-Literatur ausgedrückt, handelt es sich um einen Anstieg des Mortalitätsrisikos um 150 Prozent. Wie gesagt, im Abstract muss man das ja nicht erwähnen, und heute wird die Studie meist nur noch als Beleg für die "Nebenwirkungsarmut" von Statinen herangezogen. Über den weiteren Verlauf der Mortalitätsentwicklung im Studienverlauf wurden nach der 1991'er-Veröffentlichung keine Daten mehr publiziert. Ravnskov fragte mal bei Merck nach: They answered that the trial was not designed to measure the clinical outcome, only to test whether the drug was tolerable and did not produce any serious side effects. Ach so, dann ist es ja gut. Aber warum hieß die Studie dann eigentlch "Expanded Clinical Evaluation of Lovastatin". Und warum kann man die Zahlen nicht veröffentlichen. Wurde es später gar noch schlimmer? Es bleiben Fragen über Fragen... Hans123 19:36, 8. Sep 2005 (CEST)

ALLHAT-Studie (2002): Cholesterinsenkung bei Patienten über 55 mit "leicht erhöhtem Cholesterin" ohne Auswirkung auf das Sterberisiko

Noch so eine eher selten erwähnte Studie, die so gar nicht im Sinne der Cholesterin-Hypothese gelaufen ist. 10355 Teilnehmer mit LDL-Spiegel zwischen 120 und 189 mg/dl, Altersdurchschnitt 66, Behandlung mit Pravastatin (40mg/Tag). Nach 4.8 Jahren gab es keinen Unterschied in der Gesamtsterblichkeit, noch nicht einmal in der KHK-Sterblichkeit. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12479764&dopt=Abstract ) Hans123 13:41, 9. Sep 2005 (CEST)


Zu der im Artikel behaupteten "Nebenwirkungsarmut" von Statinen

Einnahme von Statinen im ersten Schwangerschaftsdrittel führt zu schwersten Schädigungen des Kindes

Die Einahme von Statinen in der Schwangerschaft ist kontraindiziert. Da Patienten mit familiärer Hypoercholesterinämie jedoch oft bereits von der Kindheit an Statine einnehmen, kommt es immer wieder zu solchen Fällen. In fast der Hälfte der bekanntgewordenen Fälle von Statineinnahme im ersten Schangerschaftsdrittel kam es zu schwersten Behinderungen des Neugeborenen aufgrund von Störungen des zentralen Nervensystems und/oder durch Störungen bei der Ausbildung der Gliedmaßen, die zum Teil schwerwiegender waren als die bekannten Folgen der Einnahme von Contergan während dieser Schwangerschaftsphase. Die Formulierung im Artikel ist schon allein angesichts dieser Ergebnisse hochgradig irreführend und gefährlich.

Edison RJ, Muenke M. Central nervous system and limb anomalies in case reports of first-trimester statin exposure. N Engl J Med 2004;350:1579-82.

Weitere bekannte oder vermutete Nebenwirkungen

Totaler Gedächtnisverlust: Wagstaff LR, Mitton MW, McLendon Arvik B, Doraiswamy PM. Statin-Associated Memory Loss: Analysis of 60 Case Reports and Review of the Literature. Pharmacotherapy 2003;23(7):871-880

Nachlassen der Kognitiven Fähigkeiten (Gedächtnis und Aufmerksamkeit), bis hin zur Demenz: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=14695047

Periphäre Neuropathie: Ziajka PE, Wehmeier T. Peripheral neuropathy and lipid-lowering therapy. South Med J 1998;91:667-68. Gaist D, Jeppesen U, Andersen M, Garcia Rodriguez

Aggressives Verhalten: Golomb BA. Cholesterol and Violence. Is There a Connection? Ann Intern Med 1998;128:478-87.

Erhöhte Reizbarkeit: Golomb BA, Kane T, Dimsdale JE. Severe irritability associated with statin cholesterol lowering. QJM 2004;97:229-235.

Es besteht der Verdacht, dass Statine krebserregend wirken (aus Tierversuchen, aber auch z.B. auf Grundlage der Prosper- und Care-Studie).

Weiterhin werden genannt u.a. schwerste, z.T. tödliche Muskelschäden, Leberschäden, Kopfschmerz, Übelkeit, Müdigkeit, Schlafstörungen, Sodbrennen, Blähungen, Bauchschmerz, Übelkeit, Verstopfung, Durchfall, Anstieg der Leberwerte, Gelenkschmerz, Lichtempfindlichkeit, Blutarmut, Nervenschädigung, Haarausfall. Hans123 19:02, 13. Sep 2005 (CEST)


Zur Behauptung im Artikel, das Fachblatt "Arzneimittel-Telegramm" sei in der Fachwelt äußerst umstritten

Das ist eine weitere Behauptung im Artikel, die jeder faktischen Grundlage entbehrt. Die Publikation gilt ganz im Gegenteil als äußerst angesehene, unabhängige, sicher generell auch pharmakritische Instanz und als ein Leuchtturm im Nebel des Pharma-Marketings. Mir ist aus der Vergangenheit kein Fall bekannt, in dem sie mit einer kritischen Haltung gegenüber einem Medikament falsch gelegen hätte. Hans123 10:12, 14. Sep 2005 (CEST)

Frage

Könnte man hier die Diskussion vielleicht etwas dem Artikel dienlicher versachlichen und zielorientierter vorgehen? So wie ich es sehe - und ich habe Jahrelang in der Arteriosklerose-Grundlagenfroschung gesteckt (und zwar nicht in einer Pharmafirma(!)) ist es längst klar, dass nicht das Cholesterin selbst "der Böse" ist, sondern wenn überhaupt, dann das "LDL-Cholesterin". In den USA meint man ja auch mit dem "do you know your number" seinen LDL-Cholesterin-Wert. Über den Sinn und Unsinn von Statinen, Ionenaustauschern und anderen Mediakmenten, oder über den Ansatz, der hier hauptsächlich kritisiert wird, dass nämlich nur die "Cholesterinsenkenden" Ansätze gefördert werden (? - und andere vielleicht nicht?), kann man natürlich geteilter Meinung sein. Das kann man aber durchaus sachlich und neutral beschreiben. Ich gebe hier zu bedenken, dass die überragende Rolle des "Cholesterins" in der "heutigen Wahrnehmung" entstanden ist durch die Befunde bzw. die Forschung an Patienten mit einem LDL-Rezeptordefekt (familiäre Hypercholesterinämie). Hierzu hat aber - totz mehrfacher Nachfrage (!) - noch kein Diskutant konkret Stellung bezogen. Das LDL-Cholestrein als Risikofaktor (übrigens als eins unter vielen) scheint also gerechtfertigt. Können wir also nun drangehen einen Artikel zu schreiben, der a) informativ und b) alle Aspekte beleuchtet (auch die Kontroversen in ihrer Relation)? Gewonnen hätten dann doch alle. Mit freundlicher Bitte und freundlichem Gruß --Pharmafuzzy 14:59, 14. Sep 2005 (CEST)

1. Zur Frage Cholesterin vs. LDL: Die angesprochenen Studien spätestens ab ca. 1990 untersuchten meist die Frage der LDL-Senkung. Wenn ich also schreibe Cholesterin, meine ich meist LDL-Cholesterin. Für mich ist diese Unterscheidung nachrangig, da die Unterscheidung HDL/LDL/Gesamtcholesterin in den empirischen Studien nach meinem Eindruck in erster Linie eine Nebelbombe der Pharmaindustrie ist, die geworfen wurde, als die Gesamtcholesterin-Hypothese beim besten Willen keinem mehr verkauft werden konnte. Ich kenne keine Studie, die den Nutzen dieser Unterscheidung gezeigt hat (z.B. in Bezug auf die erhöhte prognostische Kraft der gemessenen Werte). Ravnskov hat dieser Frage ein halbes Kapitel gewidmet, und nichts gefunden. Ich lasse mich hier gerne eines besseren belehren.
2. Was die familiäre Hypercholesterinämie angeht: Auch hier liegen die Dinge wohl nicht so einfach, wie sie oft verkauft werden. Meines Wissens ist die Lebenserwartung zumindest ab dem Erreichen eines gewissen Alters keineswegs so stark beeinträchtigt, wie immer suggeriert wird; ich hatte hierzu einmal eine Studie gesehen, die einen längeren Zeitraum in der Familiengeschichte betroffener Patienten untersucht hatte. Wenn es hierzu harte empirische Erkenntnisse gibt, nur zu. Oder muss ich alles alleine machen :-)?
3. Dass der LDL-Cholesterin in gewisser Weise mit dem KHK-Risiko zusammenhängt, ist unbestritten. Bei jungen Männern geht ein hoher LDL-Spiegel (oder auch Gesamtcholesterinspiegel) mit einem erhöhten KHK-Risiko einher, bei älteren Patienten und bei Frauen scheint dagegen ein niedriger LDL-Spiegel (oder auch Gesamtcholesterinspiegel) ein Risikofaktor für ein vorzeitiges Ableben zu sein, nach manchen Studien auch für den KHK-Tod. Letzterer Aspekt fehlt sowohl im Artikel als auch in der öffentlichen Wahrnehmung.
4. Gerade die Statin-Debatte in vollem Umfang ist hier im Artikel sicher fehl am Platze. Dies gilt insbesondere deshalb, weil die nachgewiesenen Wirkungen von Statinen (hierzu zähle ich nicht unbedingt die Reduktion des Sterberisikos, aber wenigstens den Rückgang der Herzinfarkte bei jüngeren männlichen KHK-Höchstrisikopatienten) nach Lage der Dinge nichts mit der LDL-senkenden Wirkung zu tun haben, sondern mit einem der ca. 10 bekannten anderen Effekte (z.B. Blutdrucksenkung, Antioxidative Wirkung etc.). Dies wurde u.a. ziemlich zweifelsfrei in der japanischen J-LIT-Studie mit 135.000 Teilnehmern nachgewiesen. Ich habe die Quellen in erster Linie deshalb hier zur Diskussion gestellt, weil im Artikel aktuell sehr selektiv solche Studien erwähnt wurden, bei denen die Statine zumindest auf dem ersten Blick scheinbar erfolgreich waren. Solange Statine jedoch in erster Linie als "Cholesterinsenker" verkauft werden, ist eine Diskussion der Thematik auch in diesem Artikel m.E. angebracht. Hans123 17:38, 14. Sep 2005 (CEST)

PS: Die Wirkung der Statine ist tatsächlich umstritten. Insofern haben die Einwände eines Benutzers hier durchaus seine Berechtigung. Inwiefern diese Kontroversen in den Artikel Cholesterin gehören, vielleicht aber besser bei Statinen oder bei HMG-Coa Reduktase bzw. HMG-CoA Reduktase-Hemmern besser aufgehoben wären, ist doch auch eine Überlegung wert, oder? --Pharmafuzzy 15:07, 14. Sep 2005 (CEST)

Das stimmt so nicht ganz. Es wurde schon darauf hingewiesen und diskutiert. Dabei wurde u.a. gesagt, dass das LDL Cholesterin erstmal nur ein Art des Transportes von Cholesterin ist. Weiterhin scheint LDL-Cholesterin auch eine wichtige Funktion im Bereich des Immunsystems zu haben [[6]].
Zudem wird zwar immer behauptet, dass LDL-Cholesterin eindeutig KHK mitverursacht, aber wie auch beim Cholesterin bleibt man hier, konkrete Zahlen schuldig. In der dem aufgeführten Paper, wurde ebenfalls bei mehreren Untersuchungen festgestellt, dass LDL-Cholesterol keinen Einfluß auf KHK hat. Dies wurde auch von Immig in mehreren Artikel der Versicherungmedizin klargestellt (z.B."Kritischer Kommentar zur CARE-Studie"). Auch die erhöhte Gefahr von Personen mit familiäre Hypercholesterinämie führt nicht konsequenterweise zu einem erhöhtem Sterberisiko. Siehe hierzu (Scientific steering committee on behalf of the Simon Broome Register group. Risk of fatal coronary heart disease in familial hypercholesterolaemia. Br Med J 1991; 303:893–6). Zu deinem PS. Prinzipiell gebe ich Dir Recht. Ich habe den Vorschlag auch schon gemacht. Das Problem ist nur (siehe Diskussion), dass Studien mit Arneimitteln als Beweis für die Schädlichkeit von Cholesterin verwendet werden (z.B. HPS) und damit alle anderen Studien, die seit langen das Gegenteil beweisen, ignoriert werden. --mstandt 17:16, 14. Sep 2005 (CEST)


Was den zu schreibenden Artikel angeht: Was wir zunächst brauchen, ist eine vernünftige Gliederung, und vermutlich eine Auslagerung von großen Teilen der Debatte in andere Artikel. Im Cholesterin-Artikel selbst müsste aber jeweils eine ziemlich umfangreiche aber konsensfähige Zusammenfassung der anderen Artikel aufgeführt sein. Meines Erachtens brauchen wir nämlich einen Artikel zur "Ernährungs-Cholesterin-KHK-Hypothese", wie auch immer man den nennen will. Diese könnte die einzelnen Teile der Hypothese erst einmal erläutern. Fettes Essen erhöht den (LDL)-Cholesterinspiegel, ein erhöhter Cholesterinspiegel verursacht Artheriosklerose und Herzinfarkt, Cholesterinarme Diäten senken den Cholesterinspiegel, eine Senkung des (LDL)-Cholesterinspiegels mittels Diät oder Medikament verringert das KHK-Risiko und erhöht die Lebenserwartung, LDL-Cholesterin ist böse und muss bekämpft werden, dann die berühmten Richtwerte. Vielleicht auch eine geschichtliche Abhandlung dieser Theorie, da sich die Schwerpunkte doch immer wieder etwas verschoben haben. Dann könnte man die Quellenlage zu jedem der Punkte beleuchten. Anschließend bräuchte es noch einen Abschnitt "Kritik", in der z.B. auch die Motivationslage der beteiligten Parteien beleuchtet werden könnte. Der Artikel könnte vielleicht sogar ein paar wörtliche Zitate exponierter Verfechter und Gegner dieser Hypothese aufführen. Recht gut finde ich den Artikel Homöopathie, wo die Meinungen ähnlich aufeinander prallen wie bei der Cholesterin-KHK-Hypothese. Die Details der Statin-Debatte gehören wie gesagt m.E. eher in den Statin-Artikel. Ich erkläre mich gerne bereit, den Abschnitt "Kritik" zu schreiben. Problematisch ist, dass wir anders als bei der Homöopathie hier niemanden haben, der von der Cholesterin-KHK-Hypothese so richtig überzeugt ist. Hansele vielleicht? Hans123 19:01, 14. Sep 2005 (CEST)

  • Dann würde ich vorschlagen, dass wir hier nicht nur Seitenlang diskutieren und uns Literatur um die Ohren schlagen sondern drangehen den Artikel zu verbessern. Zu mstandt: sowohl Cholesterin als auch LDL-Cholesterin sind körpereigene Substanzen, die zunächst einmal natürlich nützlich sind. Das denke ich ist bei allen Konsens. Unter welchen Rahmenbedingungen das LDL-Cholesterin "schädlich" wirkt (bzw. wird) ist Gegenstand der aktuellen Forschung. Die verschiedenen Aspekte sollten dann auch so dargestellt werden. Die Frage wäre nur wo (im Artikel Cholesterin oder im Artikel LDL-Cholesterin?). Zu Hans123: Konsens scheint hier zu sein dass, ich Zitiere Dich jetzt dass der LDL-Cholesterin in gewisser Weise mit dem KHK-Risiko zusammenhängt, ist unbestritten. Konsens auch, dass die Debatte um Statine nicht unbedingt hier in diesen Artikel hineingehört. Lästig finde ich, dass man sich mit Literatur bewirft und so vom Thema, nämlich die Erstellung eines enzyklopädischen Artikels über Cholestrein, den auch Laien verstehen, vollkommen abgekommen sind. Für Fachdiskussionen und Kontroversen in der Wissenschaft, die es ja auch gibt (und die auch ihre Berechtigung haben), ist hier der falsche Ort. Ich denke darum ging es primär auch Hansele, vom dem ich nicht den Eindruck habe, dass er hier im Interesse irgendeiner Pharmafirma spricht (diese Unterstellung habe ich irgendwo gelesen) und sicherlich die Sache genauso sieht wie ich. Können wir also anfangen konstruktiv zusammenzuarbeiten? Was spricht z.B. dagegen in einem Abschnitt "Cholesterin Kontroverse im Gesundheitssektor" kurz und sachlich die verschiedenen Standpunkte zu erläutern? Dazu müsste aber der Artikel zunächst einmal entsperrt werden. Oder sollen wir hier in der Diskussionseite die strittigen Passagen Abschnitt für Abschnitt gemeinsam vorbesprechen? Mit freundlicher Bitte um konstruktive Zuzsammenarbeit --Pharmafuzzy 09:07, 15. Sep 2005 (CEST)
Einverstanden. Wenn wir die sachlich unbestrittenen Fakten über den Stoff Cholesterin klar von der KHK-Kontroverse trennen, kommen wir weiter (ob das nun ein eigener Abschnitt oder Artikel ist, ist eigentlich wurscht). Mir genügt ja schon fast der Konsens, dass es hier überhaupt eine Kontroverse gibt. Hanseles Ansatz (siehe oben) war ja eher, dass die "geltende Lehrmeinung" auf Basis der NCEP-Richtlinien hier ohne Rücksicht auf die Quellenlage in epischer Breite referiert werden müsste, und "esoterische Außenseitermeinungen" von "in der Fachwelt hoch umstrittenen" oder nicht anerkannten Akteuren wie dem Arzneimitteltelegramm oder Ravnskov mit unsachlicher Diffamierung bekämpt werden müssten (siehe aktuelle Version des Artikels), bzw. in großen Passagen schlicht getilgt werden müssten. Ich plädiere im übrigen stark dafür, dass wir den Begriff "Lehrmeinung" hier vollständig vermeiden, da ich gerne eine Reihe von Professoren aufführen kann, die diesen Käse schon lange nicht mehr lehren, und da der Wind sich stark gedreht hat. Zudem ist man sich mittlerweile in der medizinischen Fachwelt weitestgehend einig, dass evidenzbasierte Medizin der eminenzbasierten vorzuziehen ist, Im aktuellen Ärzteblatt stand übrigens ein kurzer Abschnitt, in dem die Statin-Studien vom "IQWiG Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen" generell als "mangelhaft" bezeichnet werden (wer einmal in die Original-Papers reingeschaut hat, nickt hier heftig mit dem Kopf). Auch diese Truppe spricht nur von einer "hohen Wahrscheinlichkeit", dass Simvastatin und Pravastatin für Herzrisikopatienten einen Nutzen hätten, für andere Statine sieht es einen solchen Nutzen dagegen nicht. Außerdem stellt das IQWiG unmissverständlich klar, dass dieser Effekt mit der Cholesterinsenkung nichts zu tun hat. Man kann also schon fast sagen, dass die NCEP-Richtlinien auf dem Weg zur Außenseitermeinung sind, wenn sie nicht schon lange dort angekommen sind. (http://www.iqwig.de/media/presse/pressemitteilungen/2004-11-18_Statine_Vergleich_IQWiG.pdf) Hans123 10:03, 15. Sep 2005 (CEST)


Nichts dagegen. Aber man sollte hier doch noch deutlicher den Faktor Alter hervorheben. Es wird hier nämlich besonders die Zielgruppe mit Statine bedacht, für die ein hoher LDL-Cholesterin oder Cholesterin nicht mehr schädlich ist. Und das gilt auch für die Zielgruppe Frau. Bei jungen Leuten, in denen sich Cholesterin, wie auch immer ablagert, kann es sicher eine Hilfe sein. Ich denke wogegen sich Hans123 und ich am meisten wehren, ist die Pauschalität mit der Cholesterin als Bösewicht Nr. 1 hingestellt wird. Ich halte Zucker für viel gefährlicher (Diabetes und KHK ist wohl unbestritten), aber dass gehört eben zu Thema KHK. Mein Vorschlag war immer schon, dass man zu Beginn sachlich die biochemischen Fakten bringt ohne Wertung und dann kann man ja die unterschiedlichen Standpunkte auflisten. z.B. 1. Zur Zeit gängige Lehrmeinung, 2. Argumente gegen diese Lehrmeinung und erst am Schluß den Hinweis auf Medikamente. Ein großer Teil der Studien zu den Medikamenten sollte zu den Statinen verschoben werden, allerding vorher sachlich abgestimmt. Ich bin gerne bereit mich dem biochemischen Bereich zu widmen, brauche aber auch Hinweise, was noch fehlt oder wo Diskrepanzen bestehen. --mstandt 09:31, 15. Sep 2005 (CEST)

Ok - ich schlage vor, dass wir noch kurz auf einen Kommentar von Hansele warten, weil natürlich ein Konsens her muss und dann können wir loslegen. Oder habe ich jemanden vergessen? --Pharmafuzzy 11:23, 15. Sep 2005 (CEST)

Im Prinzip habe ich gegen ein Weiterarbeit am Artikel nichts einzuwenden. Ob das wirklich klappt wird sich zeigen - sonst müssen wir halt wirklich Absatz für Absatz hier durchgehen. --Hansele (Diskussion) 11:36, 15. Sep 2005 (CEST)

Gut, dann schlage ich vor, dass wir mit guten Vorsätzen drangehen den Artikel zu verbessern. Falls es Unstimmigkeiten geben sollte, bitte ich alle Beteiligten die streitigen Aussagen zu besprechen und einen Konsens anzustreben und vor allem bitte ich keine unsinnigen und kindischen Edit-Wars anzufangen (fände ich schade). Ich bin überzeugt, dass wir hier eine gute Lösung finden werden. Frage: welcher Admin hat den Artikel gesperrt? Wo kann man ihn entsperren lassen? Dann könnten wir ja gleich beginnen. --Pharmafuzzy 12:36, 15. Sep 2005 (CEST)

Ich würde gerne über die vorderen Abschnitte gehen (bis zum Abschnitt, wo es wohl um Referenzbereiche geht). Über die Abschnitte danach müssen wir diskutieren. Informationen über Studien - so finde ich - gehören eigentlich nicht unbedingt hierhin. Oder? Vielleicht zu den Statinen oder aber in die Artikel über Herz-Kreislauf-Krankheiten. Hier verliert sich der Artikel zurzeit in Studiendetails und anderen Aussagen, die mit dem Cholesterin als Lemma wenig zu tun hat. WAs meint ihr? --Pharmafuzzy 12:52, 15. Sep 2005 (CEST)

Zu den Studien: Es ist eine klare Trennung notwendig, auf welche Frage sie sich beziehen, siehe mein obiger Gliederungsvorschlag: z.B. Korrelation von LDL mit KHK-Risiko und Lebensdauer, möglicher Nutzen der Cholesterinsnkung etc., mögliche Schädliche Auswirkungen einer Cholesterinsenkung etc. Wenn es gelingt, jeden dieser Punkte ohne Erwähnung einzelner Studien so zusammenzufassen, dass sich die Realität einigermaßen wiederspiegelt, umso besser. Rohdaten haben wir ja eine ganz Menge... Was die ersten Abschnitte angeht: Schon die Erwähnung des Blutspiegels (Gesamt, LDL, HDL) und der Durchschnittswerte etc. hängt meines Erachtens mit der KHK-Hypothese zusammen. Nach allem. was ich weiß, ist dieser ähnlich bedeutsam wie die Fingernagellänge des linken kleinen Fingers, und die wird im Artikel Fingernagel vermutlich auch nicht angesprochen. Hans123 13:36, 15. Sep 2005 (CEST)
  • Hallo - der Artikel ist jetzt freigeschaltet. Ich habe auch schon angefangen. Ich wünsche uns allen: möge diese Übung gelingen! Gruß --Pharmafuzzy 15:29, 15. Sep 2005 (CEST)

Anmerkung zu den Änderungen

Ich will mal hier die Anmerkungen zu den Änderungen starten. Beim ersten überfliegen sind mir folgende Kleinigkeiten aufgefallen, die man korrigieren könnte.

1. "Alle" Zellen können Cholesterin bilden, nicht nur "weitere" (Siehe hierzu Löffler).

2. Für die Produktion im Gehirn sind im wesentlichen die Gliazellen verantwortlich. Genaueres müßte ich hier jedoch auch raussuchen. --mstandt 16:14, 15. Sep 2005 (CEST)

Zu 1. Stimmt - ich kenne nur eine Zellform im Auge, die keine HMG-CoaA-REduktase besitzt - ich komme nicht auf den Namen - aber Du kannst das gerne ändern. Ich mach jett erst mal Feierabend. Morgen gehts weiter.

Zu 2. Ich habe es so stehen gelassen, weil ich es auch nicht mehr genau wusste. Machst Du das? Gruß --Pharmafuzzy 16:52, 15. Sep 2005 (CEST)

Ich werde deinen Hinweis prüfen bevor ich ändere. Der Löffler sagt einfach es können alle. Zu 2 werde ich ebenfalls noch genau checken. Bis dahin lasse ich es wie es ist. Ich hoffe, du bist mir nicht böse wenn ich den Satz mit den LDL rezeptor verschoben habe. Aber ich glaube hier passt er besser. Die genaue Funktion der Cholesterinresoprtion ist schon wichtig, da Sie erklärt warum nur ein kleiner Teil über die Nahrung aufgenommen wird. Bis dann --mstandt 17:01, 15. Sep 2005 (CEST)

PS. Sollten wir nicht den Versuch mit den Eiern in "Synthese und Abbau" herausnehmen. Ich denke es ist allein durch die Erklärung der Reguliereung klar, das Nahrung nicht entscheidend für die Cholesterinkonzentration ist, sondern der Wert von unserm Körper einstellt wird. Das eine zu hohe Cholesterinaufnahme nicht vorliegt, ist doch durch die fakten aus dem Buddeke und Löffler erklärt. Der Versuch ist ganz nett und es gibt einige andere dazu, bringt hier aber keine neue Information. Man könnte ihn ja zu einer Position Ernährung etc bringen.

Stimme zu. Es macht tatsächlich wenig Sinn, der Ernährungs-Cholesterin-KHK-Hypothese mit einer isolierten Studie den Boden unter den Füßen wegzuziehen, bevor die Hypothese überhaupt einmal skizziert wurde. Es gibt ja in Wahrheit eine Vielzahl von Studien zur (sehr begrenzten) Beeinflussbarkeit des Cholesterinspiegels durch die Ernährung, daher ist dieser Aspekt sicher mehr als einen Satz wert. Es gibt übrigens hervorragende Darstellungen der Ernährungs-Cholesterin-KHK-Hypothese in ihrer ganzen Pracht auf den Homepages der Cholesterin-Lobby-Organisationen (NCEP, Lipid-Liga), die auf die Studienlage keinerlei Rücksicht nehmen, und die trotzdem wunderbar als Quelle für den entsprechenden Abschnitt des Artikels taugen. Hans123 20:04, 15. Sep 2005 (CEST)
Ich hatte die Studie drinen gelassen, weil ich nicht wusste, ob es von Euch kam, aber ich bin auch der Meinung, dass Ergebnisse "einzelner Studien" nicht unbedingt erwähnt werden sollten. Das mit den "Eiern" würde ich eigentlich rausnehmen wollen. Ich habe nochmals die Literatur bemüht. Zu 1 oben: tatsächlich können alle Zellen theoretisch Cholesterin herstellen. Nach der Differenzierung gibt es aber einige Zellen, die keine HMG-CoA Reduktase besitzen und damit nicht zur eigenen Cholesterinsynthese befähigt sind (hier die Zellen der Augenlinsen). Ich ändere das also dementsprechend um in die "meisten Zellen", ok? Zu LDL-REzeptor. Kein Problem, ich hatte es dort gelassen, weil ich beim Abbau noch was diesbezüglich einbauen wollte. Können wir später noch diskutieren. Gruß --Pharmafuzzy 08:37, 16. Sep 2005 (CEST)
Ok. Ich habe die beiden Ernährungsteile erstmal zu den Abschnitt Ernährung gepackt. Ich denke hier sollten wir später die unterschiedlichen Standpunkte aufzeigen. Insbesondere, da viele Ärzte einem mit Ernährunglisten konfrontieren ist hier eine Gegenüberstellung der verschiedenen Meinungen wichtig. Ich denke, dass wir in dem oberen Teil, wirklich nur Fakten bringen und die Studien und konträren Meinungen auf die entsprechenden Abschnitte schieben. Mit dem Gehirn bin ich etwas weiter. Gliazellen sind hierfür notwendig, aber ich habe noch eine bessere Literaturstelle, die ich noch finden muß, mit Daten und Zahlen. --mstandt 09:31, 16. Sep 2005 (CEST)
  • Supi - ich bin auch zunächst einmal nur in den oberen Teilen zugange (erstmal die Fakten). Danach können wir uns den eher strittigen Teilen widmen. Gruß --Pharmafuzzy 10:54, 16. Sep 2005 (CEST)
Klasse Arbeit bislang! Wenn es dann noch gelänge, die "gilt als" bzw. "steht im Verdacht"-Passagen zur HDL-LDL-Thematik ebenfalls in den kontroversen Part auszulagern, sonst müsste man hier über die Nuancen der Formulierung debattieren, was niemanden weiterbringt. Hans123 12:07, 16. Sep 2005 (CEST)
  • Mach doch mal ein Vorschlag. Ich finde die Formulierungen um die es geht relativ neutral:
1) Ein erhöhter LDL-Cholesterinspiegel gilt als eine der Hauptursachen für die Bildung von Arteriosklerose, die allerdings durch zahlreiche andere Faktoren begleitet wird.
2)Weil das HDL-Cholesterin (High Density Lipoprotein) Cholesterin aus den Geweben zur Leber zurücktransportiert, gilt es als Schutzfaktor gegen Gefäßverkalkungen (Arteriosklerose) und somit gegen den Herzinfarkt.
3)Sie besitzen sogenannte Scavenger-Rezeptoren, über die chemisch modifizierte (oxidierte) LDL ungehemmt und konzentrationsunabhängig aufgenommen und gespeichert werden können. Aufgrund dieses Vorgangs steht LDL-Cholesterin im Verdacht, gefäßschädigend zu sein. Ganz allgemeine Aussagen, aber ich bin auf die Nuancen neugierig. Und ich denke, dass wir große Debatten nicht nötig haben werden. --Pharmafuzzy 13:31, 16. Sep 2005 (CEST)
1) schon die Korrelation ist nach Datenlage nur bei jungen Männern gegeben, die behauptete Kausalität ist nicht nur umstritten, sondern in weiten Teilen widerlegt.
2) ich kenne keine Quelle, die diesen häufig behaupteten Zusammenhang empirisch belegt. Daher ist "gilt als" nur insofern richtig, als dass dies oft behauptet und vielfach auch geglaubt wird
3) Wieder die Verdachtsnummer, die zur Cholesterin-KHK-Hypothese gehört. Für meine Begriffe ist die Aussage "steht im Verdacht" hier schlicht falsch. Es gibt viele Leute, die das ohne Rücksicht auf die empirische Datenlage glauben, weil es ihnen oft genug erzählt wurde. Für mich ist eine Hypothese, die vielfach widerlegt wurde, kein "Verdacht" mehr.
Am Rande bemerkt: in Deinem LDL-Rezeptorartikel behauptest Du, die Lebenserwartung mit familiärer hypercholesterinämie wäre "extrem eingeschränkt". Lass uns diese Leute nicht über Gebühr beunruhigen. In der von mstandt angegebenen Quelle steht zwar ein in nur jungen Jahren deutlich erhöhtes KHK-Risiko (bis zu Faktor 100), allerdings ist 100 mal 0.000000001 (grob geschätzt) nicht so enorm viel. Tatsächlich ist die Lebenserwartung dieser Bevölkerungsgruppe insgesamt kaum beeinträchtigt; eher werden die Leute noch ein wenig älter (also die mehr als 95% der Leute, die die "kritischen" ersten 50 Lebensjahre überstanden haben). Hans123 13:42, 16. Sep 2005 (CEST)
Nachtrag: Abgesehen von der Studienlage habe ich auch logisch ein Problem mit der HDL/LDL-Sichtweise. Das ist für mich so, also wollte man den Inhalt eines Stausees aus dem Verhältnis des ein- und ausfließenden Wassers bestimmen. Geht das wirklich? Oder soll etwa implizert werden, dass die Differenz sich zu jedem Zeitpunkt vollständig in den Arterien ablagert, also dass quasi der Stausee-Spiegel konstant ist, und die Differenz in den Arterien versickert? Nicht im Ernst, oder? 13:58, 16. Sep 2005 (CEST)
Hier noch eine ensprechende Passage von mir aus dem Artikel, die Hansele getilgt hatte: "[...] dass nicht nur die Höhe des Gesamtcholesterins sondern auch das Verhältnis der verschiedenen Cholesterinfraktionen (LDL, HDL, Triglyzeride) für die KHK-Risikobetrachtung ausschlaggebend sein könnte. In mehreren großangelegten Studien konnte dieser Verdacht bislang nicht bestätigt werden. Zwar gibt es eine starke Korrelation zwischen dem LDL/HDL-Verhältnis und dem KHK-Risiko. Diese war jedoch nach Durchführung einer Multivariaten Analyse stets verschwunden oder auf statistisch nicht mehr signifikante Werte reduziert. Damit kann die Korrelation alleine durch die Abhängigkeit des LDL/HDL-Verhältnisses von den wichtigsten bekannten KHK-Risikofaktoren wie Rauchen, Übergewicht, Alter und Bewegungsmangel erklärt werden. Die Beobachtung, dass sich durch Rauchen der HDL-Spiegel reduziert und der LDL-Spiegel erhöht, und dass beide Parameter durch Abnehmen und sportliche Betätigung in umgekehrter Richtung beeinflusst werden, wurde in verschiedenen weiteren Studien bestätigt.Hans123 14:04, 16. Sep 2005 (CEST)
  • Nun ja - eigentlich hatte ich gedacht (gehofft), dass Du am Text entlang mir einen Vorschlag machst. Viele Deiner in der Vergangenheit eingebrachten Aussagen, teile ich sogar. Fakt ist so wie bei Gericht es Gutachten für die eine oder die andere Seite gibt, ist auch in der Wissenschaft oft eine "Studie" für und gegen etwas zu finden. Aber es gibt doch hier und da Schnittmengen und Erfahrungen, die dazu führen das es "allgemeine Ausagen" gibt über dieses oder jenes. Ich weiß ja nicht, ob Du mit Patienten mit der Familiären Hypercholesterinämie konkret zu tun hattest. Das waren bei mir nicht nur Jungen. Es waren auch Mädchen dabei, die leider keine 50 geworden sind. Da hilft mir (und den Patieneten) Deine Quelle auch nicht weiter. Doch zurück zu unseren Punkten. Ich fange von hinten an. Wenn ich sage, dass etwas in Verdacht steht gefäßschädigend zu sein und noch dazu erkläre, warum dieser Verdacht entstanden ist, dann habe ich noch immer nicht gesagt, dass es so ist. Ich würde gerne wissen, warum Du also hier ein Problem hast und würde Dich bitten hier konkret am Text eine Alternative vorzuschlagen. Ich habe ganz allgemein gesagt dass das HDL als Schutzfaktor angesehen wird und habe begründet, dass dieses "Ansehen" daraus resultiert, dass HDL Cholesterin aus den Geweben in die Leber zurücktransportiert. Was ist falsch an dieser Aussage? Ein erhöhter LDL-Cholesterinspiegel gilt als eine der Hauptursachen für die Bildung von Arteriosklerose, die allerdings durch zahlreiche andere Faktoren begleitet wird. Was ist an dieser Aussage falsch? Die Schaumzellen in den Plaques sind doch real. Stammt das Fett in den Schaumzellen nicht von LDL-Cholesterin? Ich habe übrigens damit nicht per se gesagt, dass das LDL-Cholesterin "böse" ist. Damit es "schädigend" wirkt, muss es wohl oxidiert werden. Aber erst wenn der natürliche Oxidationsschutz (natürliche Radikalfänger wie Vitamin C und Vitamin E) versagen, kann im Körper der zerstörerische Prozess beginnen. Ich halte Dich für einen vernünftigen Mmenschen, lass uns bitte keine semantischen Diskussonen führen. Gruß --Pharmafuzzy 14:25, 16. Sep 2005 (CEST)
Übertragen wir es einmal auf ein anderes Problem: Würdest Du die Aussage akzeptieren "Polizisten (oder Journalisten) gelten als Hauptursache für Morde."? Oder: "geronnenes Blut gilt generell als eine der Hauptursachen für Hautverletzungen?" Packen wir die Diskussion doch lieber dahin, wo sie hingehört. Hans123 14:43, 16. Sep 2005 (CEST)
Ja - wenn ich feststellen würde, dass bei 60%-90% der Morde Polizisten oder Journalisten die Möder sind - natürlich! Aber bringt uns die Semantik weiter? Warum sollte eine konstruktive Zusammenarbeit (für welche ich bei Dir werbe) nicht zu einem besseren Ergebnis fühen? --Pharmafuzzy 14:50, 16. Sep 2005 (CEST)
Wollte eigentlich sagen: Du kannst doch sicher auch den Sachverhalt formulieren, dass Polizisten und Journalisten häufig in zeitlicher und rämlicher Nähe zu Tatorten aufhalten, oder dass die Verkrustung auf Hautverletzungen aus geronnenem Blut besteht, ohne hier eine fragwürdige Kausalbeziehung zu suggerieren. Ich bin kein Biochemiker, und ich weiß über die genauen Mechanismen der Entstehung von Arteriosklerose sicher weniger als Du, deshalb möchte ich diesen Teil in Bezug auf die Formulierung gerne anderen überlassen. Hans123 15:06, 16. Sep 2005 (CEST)
  • Mensch Hans123, jetzt lässt du uns hängen? Unten habe ich den Text nochmals aufgelistet. Ich bitte Dich, auch wenn Du kein Biochemiker bist, trotzdem deinen Vorschlag abzugeben. Mir geht es nicht darum, wer was besser weiß oder nicht, sondern um eine einigermaßen korrekte, der Realität sehr nahen und einigermaßen nicht irgendwelchen Interessengruppen nacheilenden Darstellung. Ich bitte Dich also um Deine Zusammenarbeit. Mir ist sie wichtig! --Pharmafuzzy 15:17, 16. Sep 2005 (CEST)

Konsens Diskussion No1. "Cholesterintransport (Lipoproteine)"

Da Cholesterin in Wasser unlöslich ist, erfolgt der Transport im Blutplasma zusammen mit anderen fettliebenden (lipophilen) Substanzen wie Phospholipiden, Triglyceriden oder Fettsäuren, mit Hilfe von Transportvehikeln, den Lipoproteinen.

Das über die Nahrung zugeführte Cholesterin sowie Triglyceride werden im Darm von den Chylomikronen aufgenommen und von dort in die Gewebe transportiert. VLDL, IDL und LDL transportieren selbst hergestelltes Cholesterin von der Leber zu den Geweben. HDL nehmen Cholesterin aus den Geweben auf und bringen es zur Leber zurück. Das Cholesterin in den Lipoproteinen ist überwiegend mit Fettsäuren verestert.

Populärwissenschaftlich wird das HDL-Cholesterin oft als "Gutes Cholesterin", das LDL-Cholesterin als "Schlechtes" oder "Böses Cholesterin" bezeichnet. Richtig an dieser Sichtweise ist, das sie von der überholten Annahme einer generellen Schädlichkeit hoher Gesamtcholesterinwerte fortführt. Ein erhöhter LDL-Cholesterinspiegel gilt als eine der Hauptursachen für die Bildung von Arteriosklerose, die allerdings durch zahlreiche andere Faktoren begleitet wird. Dabei ist heute erwiesen, daß kleinere LDL-Partikel eine höhere Atherogenität als größere Partikel aufweisen. Ein niedriger LDL-Cholesterinspiegel kann sich dagegen negativ auf die Gedächtnisleistung auswirken.

der ganze Absatz gehört m.E. zur Cholesterin-KHK-Hypothese.Hans123 15:26, 16. Sep 2005 (CEST)

Für den Abbau des LDL-Cholesterin im Blut gibt es im menschlichen Körper zwei voneinander unabhängige Wege. Den LDL-Rezeptorweg und den sogenannten "Scavenger-Pathway". Der größte Teil, ca. 65% des LDL-Cholesterins im Plasma, wird über LDL-Rezeptoren verstoffwechselt. LDL-Rezeptoren findet man in allen Zelltypen der Arterien und in Hepatozyten (Leberzellen). Neben dem LDL-Rezeptorweg werden cirka 15% des LDL-Cholesterins im Plasma über den sogenannten "Scavenger Pathway" in den Gefäßen abgebaut. Als Scavenger-Zellen werden die Makrophagen bezeichnet. Sie besitzen sogenannte Scavenger-Rezeptoren, über die chemisch modifizierte (oxidierte) LDL ungehemmt und konzentrationsunabhängig aufgenommen und gespeichert werden können. Aufgrund dieses Vorgangs steht LDL-Cholesterin im Verdacht, gefäßschädigend zu sein.

Das "Aufgrund dieses Vorgangs" ist meines Wissens schlicht falsch, Auslöser für den Verdacht war vielmehr die Entdeckung des LDL-Rezeptor-Defekts bei familärer hypercholesterinämie. Und der "Verdacht" selbst gehört in den Bereich der KHK-Hypothese.Hans123

Weil das HDL-Cholesterin (High Density Lipoprotein) Cholesterin aus den Geweben zur Leber zurücktransportiert, gilt es als Schutzfaktor gegen Gefäßverkalkungen (Arteriosklerose) und somit gegen den Herzinfarkt.

1. das "gilt als" ist wachsweich und irreführend (s.o,)
2. das "weil" ist m.E. unlogisch (siehe meinen Staudamm-Vergleich).
Also auch hier ist eine umfangreichere Abhandlung der Vermutung im KHK-Hypothesen-Bereich geboten.Hans123 15:26, 16. Sep 2005 (CEST)

1) Ausscheidung in die Galle und damit in einen enterohepatischen Kreislauf Leber > Galle > Darm > Lymphe > Blut > Leber.

2) Umwandlung zu Gallensäuren, die an den Darm abgegeben werden.

3) Abgabe ins Blut in Form von Lipoproteinen (VLDL > LDL > HDL) zur Synthese von Steroiden und Bildung von Membranen in anderen Organen.


Hallo, die fettgedruckten Abschnitte habe ich jetzt selbst - um meinen Goodwill zu zeigen - rausgenommen, bis ein Konsens gefunden wird. Ich bin jetzt bis übernächste Woche auf einer Dienstreise. Vielleicht melde ich mich zwischendurch. Ich würde gerne die fetten Passagen gerne so belassen wie sie sind. Ich bitte um Eure Vorschläge. --Pharmafuzzy 14:48, 16. Sep 2005 (CEST)

OK Hans123 und Danke. Ich habe festegestellt, dass die Änderungen, die ich aufgrund unserer Diskussion gemacht habe, dem Artikel ganz gut getan haben. Ich bestehe also nicht mehr auf die fettgedruckten Passagen in diesem Kapitel. Das behandlen wir dann gemeinsam in einen von Dir vorgeschlagenen Kapitel zur KHK-Hypothese. Jetzt bin ich aber weg. Vielleicht bis Mo oder Di, sicher ab übernächsten Montag. Gruß --Pharmafuzzy 15:40, 16. Sep 2005 (CEST) PS: Ach so - könntest Du nicht schon mal einen Vorschlag schreiben? Das wäre super! --Pharmafuzzy 15:41, 16. Sep 2005 (CEST)

Danke auch! Ich schau mal, was sich bis dahin machen lässt. Hans123 15:45, 16. Sep 2005 (CEST)


Super. Ich sehe, dass ihr gut vorwärts kommt. Ich halte mich dann ein wenig zurück. Solltet ihr Hilfe brauchen oder wenn ich an einen Teil gehen soll, dann sagt Bescheid. Zu den Gliazellen: Das Gehirn besteht zum überwiegenden Teil aus Gliazellen und diese übernehmen fast alle Funktionen. Ich glaube wir lassen den Artikel erst mal so, da diese Information nur am Rande weiter hilft oder besteht hier Interesse?--mstandt 16:32, 16. Sep 2005 (CEST)

Blutspiegel

Hallo, habe folgende Passagen erst einmal gelöscht (fettgedruckt, damit sie dann woanders wieder eingebracht werden können):

Entgegen der landläufigen Auffassung gibt es auf die Gesamtbevölkerung bezogen eindeutig keinerlei negative Korrelation zwischen Gesamt-Cholesterinspiegel und Lebenserwartung. Ein hoher Gesamt-Cholesterinspiegel geht zwar für unter 50-jährige Männer mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen einher, gleichzeitig reduziert sich jedoch insgesamt das Risiko für andere Todesursachen wie z.B. Krebserkrankungen.

Im Jahr 1990 wurden bei Männern zwischen 50 bis 80 in Europa Gesamtcholesterinwerte von je nach Land durchschnittlich 224-244 mg/dl gemessen.

In Österreich hatten 1997 ca. 72,5% der untersuchten Bevölkerung einen Gesamtcholesterinwert >200 mg/dl. In Deutschland waren von 1,2 Millionen Cholesterinmessungen 60% über dem Richtwert (200 mg/dl) und 20% hatten einen Cholesterinspiegel von über 250 mg/dl.

Gruß --Pharmafuzzy 12:49, 20. Sep 2005 (CEST)


Ok. Aber bitte wieder irgendwo hinzufügen. Denn hier wird klar die Behauptung von Ances Kayes widerlegt, das es einen Zusammenhang zwischen Cholesterinspiegel und Herzinfarkt bei der verschiedenen Bevölkerungen existiert. Für mich persönlich war die Info sehr wichtig, da ich daran erkennen konnte, dass mein Cholesterispiegel völlig normal ist. Bisher habe ich auch nur wenige Männer in meinem Alter getroffen, die den Wert von 200 mg/dl unterschreiten. --mstandt 20:56, 20. Sep 2005 (CEST)

Die Rolle von Ancel Keys (so heißt der Mann, manchmal auch fälschlicherweise Keyes geschrieben) muss man wohl differenzierter sehen, als ich das bislang geglaubt habe. Wenn stimmt, was unter http://www.massagetoday.com/archives/2004/06/11.html aus seinem Umfeld berichtet wird, hatte er anfangs selber Zweifel an einer Kausalität seiner Befunde (Cholesterin als Bestandteil, aber nicht unbedingt Ursache der Plaques), erst der medizinische Mainstream war heiß auf ein simples Erklärungsmodell, das sich in eine Therapie und damit in Umsätze umwandeln ließ: Within a year following his discovery, Ancel Keyes tried to reason with the "powers that be" that simply because cholesterol was present in the plaques did not mean it was the cause of the plaques. It struck Dr. Howell that the medical community was eager to find a cause for ischemic heart disease, a.k.a. coronary artery disease, and it could be treated by lowering blood cholesterol. The simplicity of the concept overcame scientific scrutiny. I listened to Dr. Howell and respected his wisdom; I also felt that Dr. Keyes should be listened to very seriously. Erst später hat er dann skrupellos seine Chance erkannt, u.a. mit der berühmten selektiven Auswahl von 7 aus 22 Ländern, so dass in der Wolke die gewünschte Korrelation erkennbar war. Wir werden wohl einen Abschnitt "Geschichte der Cholesterin-KHK-Hypothese einbauen müssen, spannendes Thema. Hans123 18:52, 22. Sep 2005 (CEST)
Nachtrag: Der Mann hatte auch sonst wenig Skrupel: Curiously, it was a medical experiment that first brought Kampelman to Minnesota in the mid-1940s. Prominent University researcher Ancel Keys (who developed K rations) had launched a study in which human participants severely restricted caloric intakes to determine the effects of starvation on health and mental functioning. Kampelman volunteered. Das waren noch Zeiten. ( http://www2.cla.umn.edu/clatoday/Summer03/Kampelman.html ) Hans123 19:14, 22. Sep 2005 (CEST)
Umfassendere Infos über den Mann gibts unter http://en.wikipedia.org/wiki/Ancel_Keys Hans123 19:21, 22. Sep 2005 (CEST)
Wusste ich nicht. Das passt dann aber zu seinen späten Aussagen (Ruhestand), wo er sagte, das zwischen Cholesterin und Herzinfarkt keinen Zusammenhang besteht. Möglicherweise wieder ein Besispiel, wie ein Wissenschaftler in die Zwänge des Kommerz gerät.--mstandt 07:16, 23. Sep 2005 (CEST)

PS. Sollte man beim Blutspiegelmessung nicht noch die Info einfügen, das dieser Wert nüchtern zu bestimmen ist, 12 Stunden vorher nicht essen und es gab glaube ich noch eine Einschränkung (Sport??). Es gibt nämlich Ärzte die bestimmen den Cholesterinspiegel nicht nüchtern.--mstandt 21:00, 20. Sep 2005 (CEST)

Also ich habe nochmal nachgeschlagen. Hier scheint es eine Diskrepanz der Meinungen zu geben. Es wird zwar oft geschrieben, dass man für die Cholesterinbestimmung nicht nüchtern sein muß, da die Nahrungsaufnahme die Werte angeblich kaum beeinflußt. Aber, wegen der Vergleichbarkeit, wird in vielen Anleitungen, insbesondere in Bezug auf die genannten Vergleichswerte von z.B. 200 mg/l und auch von der Bundesärztekammer empfohlen: "Da die Fettkonzentration im Blut nach dem Essen normalerweise erhöht ist, muss die Blutentnahme im nüchternen Zustand erfolgen. Damit die Ergebnisse nicht verfälscht werden, sollte die letzte Mahlzeit 12 bis 16 Stunden zurückliegen. Auch durch Krankheit, Diät, Medikamente und Gewichtszu- oder -abnahme kann der Fettstoffwechsel beeinflusst werden. Die Bestimmung der Blutfette ist dann am zuverlässigsten, wenn der Patient sich in einem stabilen Zustand befindet." [[7]] Ich wäre auch mal wirklich interessiert wir der CH.-Spiegel über Tag schwankt (ähnlich Blutdruck??), aber hierzu finde ich nichts, ebenso wenig wie ich auch keine Info zum Verhältnis HDL/LDL einer Bevölkerunggruppe finde. Diese Info wäre ja auch im Zusammenhang mit dem obigen Absatz interessant.--mstandt 08:14, 21. Sep 2005 (CEST)

Leider habe ich bislang noch keine Zeit gefunden hier weiter zu texten; ich werde mich aber in Kürze gerne wieder einbringen. Generell halte ich die ganze Besprechung des Blutspiegels ohne Einführung der Cholesterin-KHK-Hypothese von der Gliederung des Artikels her für verfrüht. Erst durch die Verbreitung dieser Hypothese sind ja Menschen erst in größerem Umfang darauf gekommen, ihren Cholesterinspiegel messen zu lassen. Auch die Empfehlung der Bundesärztekammer zur Messung und der Referenzbereich ist ja eindeutig auf dieser Hypothese begründet. Die Tatsache, dass ein Drittel oder die Hälfte der Bevölkerung oberhalb des Referenzbereichs liegt, ist ja durchaus erstaunlich bis bemerkenswert. So kommen die Zahlen irgendwie aus dem Nichts, und gewinnen in der Darstellung eine Bedeutung, die sie keineswegs verdienen.Hans123 17:53, 22. Sep 2005 (CEST)

Das war auch der Grund weshalb ich diese Zahlen hier eingebracht habe. Aber im Moment will ich sehen, das wir einen Konsens erzielen und warte erst Mal auf die Vorschläge. Ich habe auch nichts dagegen wenn erst die landläufige Meinung aufgeführt wird und anschließend die Gegendarstellung. Hinterläßt dann zumindest Fragen und der Leser kann sich oder anderen kritische Fragen stellen. --mstandt 18:14, 22. Sep 2005 (CEST)

Unten gehts weiter: --Pharmafuzzy 17:11, 26. Sep 2005 (CEST)

Blutspiegel 2

Hallo allerseits - da bin ich wieder. Ich habe Eure Beiträge gelesen und möchte das wie folgt kommentieren. Es geht vor allem um Hans123 und seine Aussage "Auch die Empfehlung der Bundesärztekammer zur Messung und der Referenzbereich ist ja eindeutig auf dieser Hypothese begründet".

Nein - vollkommen falsch und ich bitte Dich hier Deine Position zu überdenken bzw. zu überprüfen, weil Du hier einen Fehler machst. Ich will das begründen.

Ich habe bewußt von "Referenzbereichen" gesprochen und nicht von "Normalwerten". genau hier machen die meisten den Fehler zu glauben, dass die Werte für alle Menschen "Normal" sein müssten. Aber wie kommen diese Referenzbereiche zustande? Ganz einfach. Sie resultieren aus einer breiten statistischen Erfassung von Blutwerten normaler gesunder Probanden. Das ergibt eine Verteilung und eine sogenannte Gaußsche Glockenkurve. Dann tut man hinten und vorne die Extreme weg und schaut, wo der größte Teil der Bevölkerung liegt. Und das hat mit irgendwelchen KHK Hypothesen für oder wieder oder andersherum nichts, aber auch gar nichts zu tun! Da sich Bevölkerungen genetisch (minimal) unterscheiden, haben andere Länder natürlich andere Referenzbereiche. Im Umkehrschluss bedeutet das, wenn ich 260 mg/dl Cholesterin habe nicht, dass man automatisch krank ist. Das sagt niemand (zumindest ich würde es nicht sagen). Man muss schon die "Krankheitsgeschichte" jeden Einzelnen anschauen, ob es weitere Merkmale gibt, die vielleicht Anlass zur Sorge bereiten könnten. Deswegen halte ich es für falsch hier irgendwelche Theorien zu besprechen, die nichts mit den Referenzbereichen und deren Entstehung zu tun haben. Anders bei den Empfehlungen, wann und wie ein Wert zu deuten ist. Da ist Euer Anliegen richtig eingebracht. Das kommt dann später im weiteren Verlauf des Artikels. Wie weit seid Ihr mit Euren Parts? Gruß --Pharmafuzzy 17:10, 26. Sep 2005 (CEST)

Wenn der Referenzbereich so zu verstehen ist, dann ist es natürlich kein Problem, ihn hier zu erwähnen. Ich bekomme beim besten Willen jedoch die Aussage In Deutschland waren von 1,2 Millionen Cholesterinmessungen 60% über dem Richtwert (200 mg/dl) und 20% hatten einen Cholesterinspiegel von über 250 mg/dl nicht zusammen mit der Vorstellung, nur 5 % der Bevölkerung lägen außerhalb des angegebenen Referenzbereichs von 110-230mg/dl. (Als normal werden solche Ergebnisse bezeichnet, die bei rund 95 Prozent aller gesunden Untersuchten gefunden werden. Es gibt nicht einen einzelnen Normalwert, sondern einen bestimmten Schwankungsbereich, innerhalb dessen alle Werte als normal gelten. Diesen Bereich nennt man Referenz- oder Normalbereich. ) Das steht ja nun doch selbst für Nichtmathematiker ziemlich offensichtlich in einem krassen Widerspruch. Nach Adam Riese dürften doch nur 2,5 Prozent der Bevölkrung oberhalb von 230mg/dl liegen, wie kommt es daran, dass 20% (!) der Messungen mehr als 250mg/dl(!) ergaben? Oder liegt es womöglich nun daran, dass die angegebenen 1,2 Millionen Cholesterinmessungen bei einer so extrem wenig repräsentativen Gruppe vorgenommen wurden? Ich halte die tatsächliche Verteilung des Cholesterinspiegels in Deutschland damit zumindest für fraglich bis umstritten. und ich hätte gerne eine evidenz- und nicht eminenzbasierte Basis für den Artikel. Aber wenn der Referenzbereich tatsächlich fundiert empirisch belegt sein sollte, dann habe ich kein Problem mit dieser Gliederung. Hans123 18:40, 27. Sep 2005 (CEST)
Nur zur Info woher diese Zahlen kommen. Die Quelle ist Ärzte Zeitung, 16.04.2002 [[8]].--mstandt 21:52, 27. Sep 2005 (CEST)
Nachtrag: Über den Sinn solcher Referenzbereiche (im Sinne eines empirisch fundierten 95%-Bereichs um den Mittelwert) möchte ich gar nicht anfangen zu diskutieren; dann werden wir hier nicht mehr fertig. Beispiel: Thema Körpergewicht. "Der Referenzbereich für das Körpergewicht ist von der Bundesärztekammer (oder dem Papst, oder wem auch immer) auf 8kg - 150kg festgelegt worden". Wem genau ist mit so einer Angabe gedient? Ohne Berücksichtigung von Alter, Größe, Geschlecht usw.? Für mich ist das reine Deppenmedizin. Der Arzt soll halt im Labor-Protokol, ohne sich mit der jeweiligen Materie befassen zu müssen, sehen, dass irgendetwas auffällt. Hans123 09:21, 28. Sep 2005 (CEST)

Ich denke, dass mit den Referenzbereich sollte schon einigen Ärzten klargemacht werden, denn bei 260 mg/dl wird schon von einigen Panik verbreitet und man wird mit Statine eingestellt, ohne dass es sonst keine weiteren Befunde gibt. Dort liegt eben mein wesentliches Anliegen, die frühzeitige Medikamentengabe zu vermeiden. Hier ist übrigens der letzte Framingham Score interssant, da hier, die Problematik des hohen Cholesterinspiegels mit dem Alter deutlich abnimmt. (Siehe Diskussion oben). Im Moment bin ich aber mit dem weiteren Vorgehen einverstanden. Ich habe jedoch einfach schon mal die Empfehlung der Ärztekammer, wie oben beschrieben, mit eingefügt. Da im Artikel ebenfalls auf diesen Punkt hingewiesen wurde. Dies ist für den Leser (als Patient) sicher eine wichtige Info.--mstandt 20:26, 26. Sep 2005 (CEST)

  • Aber die "Panikmache" stammt - wie Du richtig bemerkst - "von einigen" Ärzten (und nicht grundsätzlich von allen). Die Referenzbereiche als Spiegelbild der statistischen Erfassung von Blutwerten werden übrigens immer wieder korrigiert (weil sich das auch über Jahrzehnte ändern kann). So wurde der Cholesterin-Referenzbereich auch nach oben hin bereits korrigiert. Deswegen brauchen wir hier nicht "Grabenkämpfe" veranstalten um eigentlich Nichts. Mir geht es nur um die realistische und korrekte Darstellung. Das heißt konkret in diesem Kapitel hat Kritik an KHK-Hypothesen nichts zu suchen. Ein Blutwert von 200 mg/dl sagt im Prinzip nur aus, dass man im Referenzbereich mit ca. 90% der Bevölkerung liegt. --Pharmafuzzy 08:21, 27. Sep 2005 (CEST) PS: Und wer nur aufgrund eines Blutwertes von 260 mg/dl Statine verschreibt, dem sollte mal wirklich gründlich auf die Finger geschaut werden! --Pharmafuzzy 08:22, 27. Sep 2005 (CEST)
Nett dass Du dass sagst. Leider kenne ich zu viele negative Beispiele aus meinem Bekanntenkreis. Aber ich habe, wie oben gesagt nichts dagegen, diese Info zu verschieben. Wir sollten diese Information nur nicht unter den Tisch fallen lassen. Man kann es ja als allgemeine Fakten, z.B. in einem Kapitel über den Vergleich mit verschiedenen Volksgruppen bringen. Ich habe mir auch noch Gedanken zu dem Kapitel mit der Ernährung (Eier etc.) gemacht. Vielleicht ist es sinnvoll hier mit Bezug auf die oben erwähnte Regulierung des Cholesterinspiegels auf die geringe Wirkung der Ernährungsänderung auf die Konzentration zu verweisen, jedoch gleichzeitig die Vorteile einer gesunden Ernährung bezüglich dem KHK Risiko (Siehe Artikel Ärztezeitschrift) zu nennen und entsprechend auf den KHK Artikel verweisen.
Vielleicht passt hier sogar die Info zu den Cholesterinwerten von oben hin, denn schon Hansele hat ja treffend bemerkt, dass dies auch keinen Hinweis auf eine Optimierung z.B. mit mediteraner Kost hergibt. Wenn Du keine Einwände hast, kann ich mir zum Wochenende Gedanken machen, dieses Kapitel umzustricken. Wenn Du hier Vorschläge oder Wünsche hast, versuche ich Sie dann mit einzubringen. Bis dann.--mstandt 14:06, 27. Sep 2005 (CEST)

Hallo Hans123. Zunächst einmal eine Bitte. Könntest Du Deine Beiträge chronologisch reinsetzten? man sieht nicht sofort, ob Du geantwortest hast oder nicht. Auch geht dann hier und da der Textfluss (von mir z.B.) flöten. Also. Die Studie, welche Du oben erwähnst geht ja gar nicht in die Referenzbereiche ein. Also ist diese Erwähnung irrelevant. Dass bei einer Aktion von Apotheken, die explizit Werbung für eine "Chollesterinmessung" machen ein solches Ergebnis herauskommt, ist - so finde ich - nicht ungewöhnlich aber auch nicht unbedingt repräsentativ. Denn wer hat sich bei den Apotheken gemeldet? Natürlich - höchstwahrscheinlich - ein großer Teil der Bevölkerung, die um das Thema "Cholesterin" sensibilisiert sind. Mit anderen Worten, die von Dir zitierte Quelle und "Studie" hat nichts mit der statistischen Erfassung für die Referenzbereiche in Deutschland zu tun. Deswegen trifft Deine Bemerkung "Oder liegt es womöglich nun daran, dass die angegebenen 1,2 Millionen Cholesterinmessungen bei einer so extrem wenig repräsentativen Gruppe vorgenommen wurden" eher den Nagel auf dem Kopf. Die Referenzbereiche sagen nur aus, in welchen Bereich sich das Groß der Bevölkerung in Deutschland, ob klein oder groß, ob dick oder dünn, ob männlein oder weiblein sich befinden. Gruß --Pharmafuzzy 15:45, 28. Sep 2005 (CEST)

Die Studie steht aber dennoch im krassen Widerspruch zu der von Dir postulierten Normalverteilungsannahme und Verteilung. Wenn nur 2.5% oberhalb von 230 liegen, dann gibt es vielleicht noch ein Promille der Bevölkerung oberhalb von 250 (ich rechne es gerne auch genau aus, wenn Du willst). Wären 80000 in ganz Deutschland. Allein 240000 davon (?) waren zufällig in der zitierten Studie mit 1.2 Mio Messungen dabei. Und ein Messwert wie die 302 von der Peters Frau (s.u.) wäre dann schon ähnlich unwahrscheinlich, wie gleichzeitig von einem Blitz und einem Meteoriten getroffen zu werden. Nee nee, also das kannst Du mir nicht erzählen. Und die weiter unten zitierte Seite (netdoktor.at) sieht den Mittelwert bei über 45jährigen bei 210, was mir wesentlich plausibler erscheint als die von Dir postulierten 170 (=(110+230)/2).Hans123 16:47, 28. Sep 2005 (CEST)

PS: Da wo Referenzbereiche vom Geschlecht oder aber auch vom Alter abhängig sind, wird dies auch berücksichtigt! Das trifft für Cholesterin nicht zu. Für "Körpergewicht" gibt es natürlich keinen einheitlichen Referenzbereich der Bundesärztekammer. Das wäre wirklich Quatsch. --Pharmafuzzy 15:53, 28. Sep 2005 (CEST)

Stimmt nicht, das mi der Unabhängigkeit von Alter und Geschlecht. Selbst auf cholesterinsenkungsunkritischen Seiten findet man Aussagen wie "Werte: Mit zunehmendem Alter steigt der Cholesterinspiegel, so dass mehr als die Hälfte der Bevölkerung über 45 Jahre einen Cholesterinspiegel von über 210 mg/dl (5,5 mmol/l) hat. Nur zehn Prozent dieser Altersgruppe weisen einen Cholesterinspiegel von unter 170 mg/dl (4,5 mmol/l) auf. Frauen haben generell einen höheren HDL-Cholesterin-Anteil als Männer. Während der Schwangerschaft steigen der Cholesterinspiegel und andere Blutfette an. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat folgende Richtwerte festgesetzt: bla bla....". Ravnskov sieht sogar in der klaren Korrelation von Alter und Cholesterinspiegel einen der Gründe dafür. dass Cholesterin überhaupt als Risikofaktor für KHK-Erkrankungen ins Visier geraten ist. Hans123 16:47, 28. Sep 2005 (CEST)

Punkt 1: Wenn Du die "Unabhängigkeit" der Bundesärztekammer anzweifelst, so ist das Dein Problem.

Punkt 2: Es ist ein Fakt, dass die Refernezbereiche so entsetehen, wie ich es beschrieben habe. Wer es nicht glaubt, der möge sich gerne direkt an die Bundesärztekammer wenden (die sind offen dafür).

Punkt 3: Ich postuliere hier nichts, sondern versuche die Realität wiederzugeben, so wie sie ist und möglichst ohne "ideologischen" Einschlag.

Punkt 4: So langsam verstehe ich Euren streit mit Hansele. Ich bitte Hans123 nochmals, seine Position zu überdenken. Du siehst und witterst überall nur Interessen einer "KHK-Lobby", auch dort, wo es keine gibt. Man kann sich manchmal in Dinge verennen. Größe ist, wenn man fähig ist, dies zu erkennen und selbstkritisch damit umgehen kann. Das vermisse ich ein wenig bei Dir (aber ich will Dir wirklich nicht zu nahe treten). --Pharmafuzzy 08:51, 29. Sep 2005 (CEST)

Jetzt mal halblang. Es gibt hier Aussagen, die sich fundamental widersprechen; der Mittelwert beider Quellen weicht um ganz erhebliche 65 mg/dl ab. Die eine Aussage ist Deine Aussage zum Referenzbereich (ich habe das weder überprüft, noch habe ich geprüft, wie genau die Bundesärztekammer den Referenzbereich definiert) in Verbindung mit der Wikipedia -Definition, die andere leitet sich aus den emprischen Studien zur tatsächlichen Verteilung des Cholesterinspiegels ab. Genaugenommen liegen offenbar deutlich über 50 Prozent der erwachsenen Bevölkerung außerhalb des von Dir angegebenen "95-Prozent-Referenzbereichs". Zwei weitere sehr brauchbare Studien habe ich unten zitiert; beide Dokumente stehen im Volltext zur Verfügung. Also müssen wir diesen Widerspruch auflösen. Ich habe Zeit und Mühe investiert, die Realität ans Licht zu bringen. Wenn Du Fakten beitragen kannst, die die durch den Referenzbereich implizierte Behauptung über die Verteilung des Cholesterinspiegels untermauern, nur zu. Oder unterstellst Du etwa dem Autoren der Dissertation und dem Autoren der Alkohol-Studie Fälschung? Dann aber bist bitte Du derjenige, der alternative Quellen heranschaffen muss. Hans123 14:24, 29. Sep 2005 (CEST)
  • Vorschlag: Wir machen unter dem unteren Kapitel Referenzbereiche weiter. --Pharmafuzzy 13:04, 30. Sep 2005 (CEST)

Durchschnittliche Verteilung und Alters-/Geschlechtsabhängige Entwicklung des Cholesterinspiegels

Angeregt durch die obige Diskussion (Blutspiegel 2) habe ich einmal versucht, hierzu belastbare Aussagen zu finden. Im Raum steht der "Referenzbereich" der Bundesärztekammer für den Gesamtcholesterinspiegel von 110-230mg/dl, der angeblich (nach Wikipedia-Definition des "Referenzbereichs") also 95% aller Individuen in Deutschland umfassen soll. Ich zweifelte diese Daten an, anhand einer nicht repräsentativen Studie, nach der 20% aller Messungen Werte oberhalb von 250mg/dl ergeben haben.

Ich habe mich also auf die Suche gemacht. Angesichts des Stellenwertes des Themas ist es erstaunlich, wie wenig man hierzu findet. Manche Web-Seiten sprechen ohne Quellenangabe von einem Anstieg von durchschnittlich ca. 200mg/dl mit 20 auf 245 bis 260 mg/dl mit 60. Ich habe nun etwas belast- und brauchbares gefunden: In einer Dissertation aus dem Jahre 1999 untersuchte ein Mediziner die Lipid-Werte von insgesamt rund 3900 deutschen und türkischen Teilnehmern an einem Gesundheits-Checkup, im Alter zwischen 35 und 64. Das ist wohl das repräsentativste, was man finden kann, schließlich waren das damit überwiegend gesunde Patienten. Der Durschschnittswerte lagen bei den Türken (im Mittel etwas jünger) bei ca. 232mg/dl(+-50), bei den deutschen bei ca. 236mg/dl(+-46.5). (http://bibd.uni-giessen.de/gdoc/1999/uni/d990002.pdf , S. 40 unten) Wenn jemand eine bessere Quelle findet, gerne. Den Käse, den die Bundesärztekammer verbreitet, können wir wohl höchstens anekdotisch verwenden.Hans123 18:22, 28. Sep 2005 (CEST)

Was Alter und Geschlecht angeht: Global über diese Altersverteilung hinweg gibt es keine nennenswerte Abhängigkeit des Cholesterinspiegels vom Geschlecht. Bei den Frauen steigt jedoch der Cholesterinspiegel etwas stärker mit dem Alter an als bei den Männern. Den höchsten mittleren Cholesterinspiegel hatten deutsche Frauen zwischen 55 und 59 (ca. 248mg/dl). Der Anstieg beträgt bei den deutschen Frauen ganz grob ca. 1mg/dl pro Jahr (von 215 auf 245), bei den deutschen Männern ca. 0.5mg/dl pro Jahr (von 225 auf 240). (Aus den Diagrammen auf S. 42) Hans123 18:36, 28. Sep 2005 (CEST)

Ach ja, und Werte zu den verschiedenen Fraktionen enthält die Studie natürlich auch. Wenn jemand von Euch Lust hat, das in den Blutspiegel-Abschnitt zu gießen? Ich machs auch, mir wär's aber lieber, wenn das jemand tun würde, der hier nicht so exponiert Stellung bezieht. Hans123 18:44, 28. Sep 2005 (CEST)

Ich habe noch eine weitere brauchbare Studie gefunden: eine repräsentativ ausgewählte Gruppe von deutschen Erwachsenen, insgesamt über 17000 Leute (in der Studie ging es um die Auswirkung des Alkoholkonsums auf das KHK-Risiko). Der Gesamtcholsterin-Mittelwert liegt hier je nach Geschlecht und Alkoholkonsum um die 6.1mmol/l. 6.1mmol/l entsprechen 236mg/dl. (https://www.medizin.fu-berlin.de/sozmed/hoff.pdf , Die Umrechnung erklärt uns z.B. Hexal unter der URL http://www.cholesterin.hexal.de/ratgeber/einheiten_rechner/einheiten_rechner.php). Hans123 15:22, 29. Sep 2005 (CEST)

Ach ja, nochwas: 1-20g Alkohol pro Tag reduzieren das KHK-Risiko um fast 50%. Na denn prost. Hans123 15:32, 29. Sep 2005 (CEST)

Globale Aussagen zum Cholesterinmittelwert habe ich für Deutschland nicht, nur für Frankreich und England gefunden. Hier wird der Mittelwert der erwachsenen Bevölkerung mit 6.1mmol/l (=236mg/dl) für Frankreich und 6.2mmol/l (=240mg/dl) für England angegeben. Diese Zahlen werden auf die British Heart Foundation und auf das British Medical Journal zurückgeführt, allerdings ohne genaue Angabe der Primärquelle. Das deutet aber darauf hin, dass die Autoren der obigen beiden deutschen Studien nicht so falsch gemessen haben können. Hans123 16:17, 29. Sep 2005 (CEST)

Noch eine interessante Quelle: http://www.annals.org/cgi/content/full/125/9/713 . Hier geht es um die Verteilung des Cholesterins im östlichen Finnland. Es wird in dieser Region ein zeitlicher Trend zu leicht absinkenden Cholesesterinspiegeln festgestellt. Interessanter in diesem Zusammenhang ist eine genaue Analyse der Alters- und Geschlechtsabhängigkeit. Sie bestätigt genau die obige Aussage auf Basis der Studie mit den deutschen und türkischen Vorsorgeuntersuchungsteilnehmern, nämlich dass Frauen in jungen Jahren auf einem niedrigeren Level beginnen als Männer, mit zunehmendem Alter die Männer jedoch erreichen und überholen. Schön sieht man das in folgendem Bild: http://www.annals.org/content/vol125/issue9/images/medium/2FF2.gif . Der Durchschnittswert über alle Erwachsenen hinweg lag und liegt auch im Osten Finnlands um die 6mmol/l , also auch hier ein Durchschnittswert außerhalb des angeblichen "Referenzbereichs".Hans123 17:34, 29. Sep 2005 (CEST)

Referenz- bzw. Normwerte

Die empirischen Gründe, die mich am Sinn der angegebenen Referenzwerte (Gesamtcholesterin 110-230mg/dl) mehr als Zweifeln lassen, habe ich nun einen Abschnitt weiter oben breitgetreten. Es interessiert mich nun, wo diese Werte überhaupt herkommen. Aus irgendeinem (veralteten) Laborwertehandbuch? Auf einer Labor-Informationsseite wie http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Infoframe/c/Cholesterin.htm finden sich nämlich altersabhängige "Normwerte" als Obergrenze (die tatsächlich ganz grob dem Mittelwert der jeweiligen Bevölkerungsgruppe entsprechen, d.h. etwa die Hälfte aller Messungen wird von einem Labor, das sich an diesen Normwerten orientiert, als "auffällig erhöht" markiert), und diese werden - wie von mir vermutet - per Quellenangabe auf die berühmte Cholesterol-Consensus-Conference zurückgeführt, nicht etwa auf eine empirische Analyse der tatsächlichen Cholesterinverteilung. (Und laborlexikon.de kann sich wahrlich nicht vorwerfen zu lassen, irgendwelchen Aussagen der Cholesterinsenkungsfans kritisch gegenüber zu stehen.) Hans123 18:19, 29. Sep 2005 (CEST)

  • Das eine ist die Beschreibung der Realität: in Deutschland werden einige Laborparameter heute von der Bundesärztekammer kontrolliert, welche auch - übrigens Messmethodenspezifisch - Referenzbereiche vorgibt
Die Frage war, woher genau Du diese Vorgabe ableitest, die mir ob ihrer altersunabhängigkeit erstaunlich primitiv vorkommt, auch im Vergleich zu dem, was laborlexikon.de schreibt. Ohne eine halbwegs nachvollziehbare Quelle mag ich nicht glauben, dass die Bundesärztekammer so einen Referenzbereich vorgibt. Ich habe hier nie mit Quellen gegeizt. Und wenn ein Punkt strittig ist und nicht belegt, dann hat er m.E. in einem Artikel wie diesem nichts verloren.Hans123 13:28, 30. Sep 2005 (CEST)
  • Das andere ist, eine Diskussion ob diese mittlerweile gesetzliche Vorgabe Sinn macht oder nicht.
Ist sie das? Welches Gesetz? Wenn es ein Gesetz ist, dann kann ich das auch nachlesen. Gesetze sind in Deutschland öffentlich zugänglich, in aller Regel sogar online. Hans123 13:28, 30. Sep 2005 (CEST)
  • Ich denke wir schreiben hier zunächst einmal an einer Enzyklpädie, wo zunächst einmal der "Ist"-Zustand beschrieben wird und nicht über den "Sinn- oder Unsinn"-Zustand debattiert wird. Oder bin ich da im falschen Film? --Pharmafuzzy 13:10, 30. Sep 2005 (CEST)
Gerne. Ich fühle mich also aufgefordert, den Ist-Zustand in Bezug auf die tatsächliche Verteilung in Deutschland zu beschreiben. Ich schlage vor, ich mache auch ein Bildchen auf Basis der Daten der Checkup-Studie. Wenn denn die von Dir genannte Vorgabe tatsächlich so gesetzlich ist, wie du schreibst, dann kann sich jeder selbst seine Gedanken über dieses Gesetz machen, wenn er Realität und Gesetz nebeneinander sieht.Hans123 13:28, 30. Sep 2005 (CEST)

So - ich wollte es jetzt auch ganz genau wissen (da meine Arbeit in einem klinischen Labor zugegebenermaßen schon etwas länger zurückliegt) und hab folgendes gemacht. 1) Mich bei der Bundesärztekammer direkt informiert und 2) mit einem der größten Diagnostiklabors Deutschlands gesprochen, die am Tag vielleicht 1000 Cholesterinbestimmungen durchführen. 3) Mit einem Gerätehersteller gesprochen. Und das kam heraus:

Die Referenzbereiche - auch die vom Cholesterin - werden alle von den Geräteherstellern erstellt. Der Gerätehersteller für die meisten Cholesterinbestimmungen in Deutschland ist Roche Diagnostics (früher Boehringer Mannheim). Die Großlaborgeräte heißen "Hitachi" und seit einem Jahr "Modular". Für den Hitachi galt der von mir erwähnte Referenzbereich. Für den neueren Modular, der seit 1 Jahr auf dem Markt ist wird als Referenzbereich angegeben "kleiner als 240 mg/dl" (das werde ich jetzt im Arikel ändern). Die Referenzbereiche entstehen während der Test- (Evaluierungs-)phase. Dort werden Blutproben von "normalen" Probanden genommen und gehen dann in die Statistik ein. Die Normalverteilung wird ermittelt mit einer Standardabweichung von 2S. D.h. "kleiner als 240 mg/dl" hieße, dass 97,5% plus/minua 2S der mit diesem Gerät gemessenen Werte von "normal gesunden" Probanden sich innerhalb des Referenzbereiches befinden. Die Bundesärztekammer gibt also nicht - wie ich fälschlicherweise glaubte - die Referenzbereiche vor, sondern kontrolliert und managt die externe Qualitätskontrolle der Messungen. D.h. es gibt verschiedene Parameter, die Ringversuchszertifikats-pflichtig sind, darunter auch das Cholesterin, welche kontinuierlich überprüft werden. Was auch Sinn macht. Insofern muss ich mich hiermit für meine vorschnelle und falsche Darstellung entschuldigen (ich tu es immerhin). Die Referenzbereiche für Cholesterin sind in den letzten Jahren öfters gewechselt (Methodenspezifisch und Gerätespezifisch). Vor einigen Jahren lagen sie beispielsweise unter 150 mg/dl. Mit der neuen Generation von Geräten, welche in fast allen Routinelabors in Deutschland angewendet werden, leigt sie augenblicklich bei "kleiner als 240 mg/dl", was also nicht den Angaben von Hans123 widerspricht. Fakt bleibt aber auch, dass die Gerätehersteller ein Gerät für die Messung eines Parameters XY erstellen und kein Interesse haben an KHK-Hypothesen. Mein Vorschlag also, ich ändere jetzt den Passus "Blutspiegel" dahingehend ab. Wäre das OK? --Pharmafuzzy 14:03, 30. Sep 2005 (CEST)


Das hört sich doch schon lange nicht mehr so amtlich an. Die arme Bundesärztekammer hat also auch nichts damit zu tun. Bedeutender scheint mit jedoch der weiterhin bestehende Makel zu sein, dass Du im Artikel ausdrücklich betonst, es handele sich um einen Referenzbereich im Sinne eines 95-Prozent-bereichs, das ergibt sich auch aus der Verlinkung, Genau das ist er aber offensichtlich NICHT. Tatsächlich werden diese Bereiche, wie unter laborlexikon.de nachzulesen, eben doch schlicht aus der Vorgabe der Cholesterol-Consensus-Conference abgeleitet, basieren damit also auf der KHK-Hypothese (die Laborgerätehersteller sind nun mal auch unbestreitbar ein Profiteur der Verbreitung dieser Hypothese). Aber wenn man Referenzwerte und tatsächliche Verteilung in einem Abschnitt bespricht, dann merkt wenigstens wirklich jeder Leser, was da für eine Kampagne gefahren wird.Hans123 13:56, 30. Sep 2005 (CEST)

Im Gegensatz zu Dir gebe ich zu, wenn ich einen Fehler mache. Und wenn du mich gerne in die KHK-Lobby einreihen willst, dann kann ich dir auch nicht helfen. Können wir nun weitermachen, einen guten Artikel zu schreiben? Bisher habe ich das Gefühl, dass ich schreibe und andere kritisieren ohne selbst einen Vorschlag zu machen. Ist irgendwie auch unbefriedigend. Gruß --Pharmafuzzy 14:10, 30. Sep 2005 (CEST)

Hey hey, ich habe hier keinerlei Ehrgeiz, irgendwelche Fehler nicht einzugestehen - welchen meinst Du? Ich bin hier ziemlich anonym zugange und deshalb auch freier von Eitelkeiten als im wirklichen Leben. Ich will Dich auch in keine Lobby einreihen. Es ist nur so, dass dieser Referenzbereich bei Lichte betrachtet eben doch ein Produkt dieser Lobby ist, weil er noch nicht einmal den DURCHSCHNITTSWERT enthält, da können dir die Herren von Roche am Telefon erzählen, was sie wollen. Ich habe auch viele Illusionen verloren, seit ich mich mit diesem Thema befasse. Und dass ich aktuell nichts mehr am Artikel schreibe, hat mit der Erfahrung zu tun, dass in der Vergangenheit vieles von dem, was ich geschrieben habe, gelöscht wurde, weil die Fakten nicht zu der Weltsicht anderer Leser gepasst haben. Deshalb habe ich mir eine gewisse Zurückhaltung auferlegt. Aber ich erkläre mich gerne bereit, die empirische Datenlage zur Cholesterinverteilung für den Artikel aufzubereiten und einzubauen. Eigentlich gibt's da nicht viel, was mir strittig erscheint. Hans123 14:38, 30. Sep 2005 (CEST)
  • Überall sitzen Menschen, auch bei Roche - und auch ich bin frei von Eitelkeiten - aber ich denke, wir werden das Kind hier schon schaukeln :-) --Pharmafuzzy 15:03, 30. Sep 2005 (CEST)

So - ich habe das im Artikel geändert. Ist das so ok für Euch? --Pharmafuzzy 14:22, 30. Sep 2005 (CEST)

Frage noch, wer hat den Neutralitätsbaustein eigentlich eingeführt? --Pharmafuzzy 14:34, 30. Sep 2005 (CEST)

m.W. Hansele, aber ich würde ihn erstmal noch gerne drin stehen lassen, auch weil er vielleicht Leute ermuntert, hier in die Diskussion zu sehen. Wir können hier jeden gebrauchen, und fertig ist der Artikel noch lange nicht. Hans123 14:40, 30. Sep 2005 (CEST)
  • WAr nur eine Frage mit Blick auf die Zukunft, weil am Schluss ja auch noch derjenige gefragt werden sollte, der den Baustein eingeführt hat. --Pharmafuzzy 15:03, 30. Sep 2005 (CEST)

Frage

Praktische Nutzanwendung für Laien. Hallo mstand - Pharmafuzzy - Hans123! Habe mir die Wikipedia-Seite „Cholesterin“ und diese Diskussion unter Fachleuten dazu von Febr.2004 bis jetzt 27. September 2005 ausgedruckt, mehrfach gelesen und versucht Honig für mich und meine Frau daraus zu saugen. Meine Schlussfolgerung für uns: „Keine Statine bzw. Cholesterinsenker für alte Leute.“ Meine Frau (66 Jahre, 68 kg, 172 cm) wurde gerade in den letzten Wochen in Angst und Schrecken mit 302 Gesamt-Chol./ 83 HDL-Chol./ 200 LDL-Chol. versetzt. In einer Amazon-Rezension zu „Hartenberg, Cholesterin-Lüge“ wird geschrieben: „...wer schon „hohes“ Cholesterin hat, sollte es zumindest durch den HDL-Wert dividieren. Wer dann unter einem Quotienten von 5 zu liegen kommt, braucht keine Cholesterinsenker.“ Könnte eine solche griffige Formel auch in die Wikipedia-Seite „Cholesterin“ aufgenommen werden? Peter aus Bochum. 28.09.2005

Dem Verhältnis von LDL und HDL wird in der Literatur tatsächlich häufig eine höhere prognostische Kraft unterstellt als dem Gesamtcholsterinspiegel; das mag damit zusammenhängen, dass sich dieses Verhältnis stärker durch gesunde wie ungesunde Lebensweise beeinflussen lässt (Rauchen und Bewegungsmangel gehen offenbar mit einem höheren LDL/HDL-Verhältnis einher). Das heißt aber keineswegs, dass ein "ungünstiger" Wert bei Abwesenheit der anderen Risikofaktoren irgendeine Bedeutung hätte. Tatsächlich gibt es nämlich keine Primärquelle, die nach dem Herausrechnen der Korrelation mit anderen bekannten "Risikofaktoren" noch einen Nutzen der Messung bzw. Berechnung dieser Parameter zeigen konnte. Ich würde nach meiner Einschätzung der Quellenlage sagen: Seinen Cholesterinspiegel zu kennen ist genauso sinnlos wie sein LDL/HDL-Verhältnis zu kennen, die prognostische Kraft ist in beiden Fällen nahe Null. Hans123 14:05, 28. Sep 2005 (CEST)
Aber zu Ihrer Beruhigung die Formel ist LDL / HDL und wenn der Wert kleiner 3 (drei) ist, wie bei Ihrer Frau, dann ist alles ok. Ich glaube ab 5 wurde es kritisch. Sollten Sie übrigen mal ein kritischen Buch, das auch für Laien verständlich ist lesen, dann ist Hartenberg nicht zu empfehlen. Sachlich teilweise falsch und eher kontraproduktiv. Ravsnkov "Mythos Cholesterin" ist besser, unterhaltsam und sachlich in ordnung. Die Informationen werden durch entsprechende Quellen abgesichert. Im übrigen haben nach meinem Kenntnisstand Frauen ein geringeres Risiko als Männer bei gleichem Cholesterinspiegel und mit dem Alter soll nach einigen Studien auch bei hohem Cholesterinspiegel die Lebenserwartung höher sein.--mstandt 14:24, 28. Sep 2005 (CEST)
  • Lieber Peter, einer recht ungewöhnliche Art der Kontaktaufnahme (und Ferndiagnose). Aber gut. Waren Sie bei Ihrem Hausarzt? Was hat er zu Ihrer Konstitution gesagt? So aus der Ferne kann ich das alles nicht beurteilen. Der HDL ist ordentlich hoch (was positiv ist). Der LDL um 20 mg/dl höher als der obere Referenzbereich (finde ich persönlich nicht tragisch). Aber was war der Grund für die Bestimmung der Lipide im Blut bei Ihnen. Haben Sie Beschwerden? --Pharmafuzzy 15:33, 28. Sep 2005 (CEST)
  • Das ist es ja gerade. Wahrscheinlich wie bei mir Vorsorgeuntersuchung und anschließend wird man verückt gemacht. Habe ich jetzt schon ein dutzend Mal erlebt. Ich kann mich informieren, aber die meisten nicht. Wir sollten deshalb zusehen, dass wir auf der Artikelseite möglichst viel Informationen packen. Pro und Contra, damit die Personen umfassend informiert werden und unnötige Panik vermieden wird. Man schränkt sich nämlich in seiner persönlichen Lebensweise ein. Mit ein Grund warum ich sauer war, als ich hinter den "Schwindel" kam. Macht es Sinn diese mittlerweile beliebte Formel einzubauen. Zu mindest werden, dabei Fälle wie oben genannt etwas beruhigt, da diese Formel (HDL/LDL < 3 ist gut) auch von Lipid - Liga protegiert wird. Hans123 die anderen Informationen können dann auf dem Kritikerabschnitt stehen. Nicht alle werden den Argumenten von Kritikern folgen. Aber wenn man hiermit ein paar Verunsicherten hilft ist das doch auch gut. Oder?--mstandt 16:02, 28. Sep 2005 (CEST)

Peter, noch eine Info zur Beruhigung Ihrer Frau: In der Altersgruppe Ihrer Frau liegt der mittlere Gesamtcholesterinwert bei ca. 245mg/dl, die Standardabweichung beträgt ca 50mg/dl. Das bedeutet, dass sich Ihre Frau unter den Frauen ihres Alters in folgendem Bildchen /media/wikipedia/de/b/ba/Normalverteilung.png dicht rechts neben der Linie mit der '1' befindet. Fast 15 Prozent der Frauen ihres Alters haben einen höheren Gesmatcholesterinspiegel. Gerade bei älteren Frauen deutet ein hoher Cholesterinspiegel sowieso eher auf eine erhöhte Lebenserwartung hin. Rein statistisch gesehen sieht es wahrlich nicht gut für Sie aus, Peter, dass Sie sie überleben werden. Hans123 19:30, 28. Sep 2005 (CEST)

Ich weiß nicht, ob man mit "statistischen Floskeln" Menschen, die ein akutes Problem haben bzw. Angst haben beruhigen kann. --Pharmafuzzy 08:53, 29. Sep 2005 (CEST)\

Mich persönlich beruhigt es, wenn ich weiß, dass ein Laborparameter, wegen dessen Höhe ich mir Sorgen mache, sich weitgehend innerhalb des Üblichen und Normalen bewegt. Hans123 14:38, 29. Sep 2005 (CEST)


Vorschlag für Kapitel Ernährung

Also ich habe jetzt folgendes für das Kapitel Ernährung und Cholesterin (Früher "Studien zu Ernährungsfaktoren") geplant. Da nach einem festgestellten erhöhten Cholesterinspeigel oft der Ratschlag kommt die Ernährung umzustellen, denke ich passt dies vielleicht nach weiter oben hin, noch vor den Medikamenten und Krankheiten. Dabei will ich folgende Aufteilung durchführen:

1. Vorschlag zur Ernährungsänderung durch die Lipid-Liga mit den entsprechenden Vorgaben.

2. Kritik an Hand der vorhandenen Texte (siehe jetzigen Artikel)

3. Versuch die durchschnittliche Cholesterinkonzentration der Länder einbauen (z.B. Hinweis auf Mediterane Diät oder so ähnlich)

4. Hinweis auf den Einfluss der Ernährung mit Verweis auf KHK

Ich hoffe, dass ich beide Seiten halbwegs erfasse. Bei dem Einfluss der Ernährung auf den Cholesterinspiegel, werde ich mich im wesentlichen an den Vorgaben der Lipid-Liga halten. Gibt es hier noch andere Informationen. Die kritische Seite kann ich sicher besser vertreten. Wenn alles gut geht, werde ich die Änderungen am Montag einfügen. Ich bitte aber um Vorschläge, die ich bis dann noch einbauen kann.--mstandt 14:37, 30. Sep 2005 (CEST)

Also bis zum Kapitel "Blutspiegel" ist das alles logisch aufgebaut. Den weiteren Verlauf müssten wir besprechen. Ich bin mir da auch nicht sicher, was sinnvoller wäre. Wir sollten uns zunächst über die Reiehnfolge "Erkrankungen", "Arzneimittel" und "Ernährung" verständigen. "Arzneimittel" sollten schon nach "Erkrankungen" kommen. "Ernährung" vor "Erkrankungen" zu packen, weil das teileise als Therapie angeboten wird, wäre meiner ansicht nach unlogisch. Oder man schiebt es wirklich zwischen "Erkrankungen" und "Arzneimitteln". --Pharmafuzzy 15:09, 30. Sep 2005 (CEST)

Ach ja - und da ist noch das Kapitel "Zielwerte". Kann mir das jemand mal erklären? Ist das der Teil, den Hans machen möchte? Dann würde ich ihn nach "Blutspiegel" und vor "Erkrankungen" hinschieben. --Pharmafuzzy 15:13, 30. Sep 2005 (CEST)


Einverstanden. Planen wir vorläufig mal erkrankungen und dann ernährung und dann Medikamente, da dies ja oft auch der Weg bei einer Ärztlichen Beratung ist. Das Kapitel Erkrankungen kann ich mal mit übernehmen. Ich glaube, es war auch weitgehend in Ordnung. Zu Zielwerte, kann ich im Moment nichts sagen. War das nicht Teil Eurer Diskussion beim Thema Blutspiegel? Aber die Reihenfolge die du vorgeschlagen hast passt auch. --mstandt 16:42, 30. Sep 2005 (CEST)

Wir brauchen m.E. direkt nach den Blutwerten den Abschnit Cholesterin-KHK-Hypothese (den ich ggf. dichten kann). Dort wird ja erst einmal ein gedanklicher Zusammenhang zwischen diesen Kapiteln hergestellt: Eier essen erhöht angeblich den Cholesterinspiegel, ein hoher Cholesterinspiegel führt angeblich zu Herzinfarkt, und eine Ernährungsumstellung führt angeblich zu einem niedrigeren Cholesterinspiegel im Rahmen der "Zielwerte" und zu einem langem Leben, und wenn doch nicht, dann helfen angeblich die Arzneimittel. Und demnach ist die einigermaßen natürliche Reihenfolge aus meiner Sicht: "Ernährung und Cholesterin" und dann "Cholesterin und Herzinfarktrisiko" sowie "Arzneimittel zur Senkung des Cholesterinspiegels". Die "Zielwerte" sollten m.E. direkt in dem KHK-Hypothesenkapitel aufgehen, schließlich sind sie ja die in Zahlen gegossene Manifestierung der Hypothese. Ein weiteres Kapitel sollte m.E. lauten "Weitere Erkennntnisse zu Cholesterin und Gesundheit", in dem alles reinkommt, was mit Cholesterin und Gedächtnis, Krebs, Immunsystem, u.v.a.m. zusammenhängt. Die einzige nennenswerte "Erkrankung" im direkten Zusammenhang mit Cholesterin, die ich kenne, ist die familiäre Hypercholesterinämie, für die wir einen weiteren Abschnitt aufmachen können. Hans123 16:45, 30. Sep 2005 (CEST)


(ich wollte mich nur als der anonyme Kobold outen, der heute Nacht weiter über den Blutspiegel hergefallen ist - hab nur vergessen mich anzumelden) Hans123 02:28, 1. Okt 2005 (CEST)

So, ich habe jetzt mal das Kapitel Krankheiten und Ernährung überarbeitet. Ich habe beide nach den Zielwerten gestellt, da dieses Kapitel logischerweise nach Blutspiegel gehört. Vor dem Kapitel Ernährung oder in den ersten Absatz des Kapitels Ernährung könnte man ja die KHK-Hypothese einbauen. Ich habe erst Mal nur die Empfehlung der Lipi-Liga (selbstverständlich mit eigenen Worten) aufgeführt, die ja ein Arzt oft nach einer Diagrnose mit erhöhtem Cholesterinspiegel empfiehlt. Der letzte Absatz bei der Ernährung passt vielleicht nicht ganz zum Cholesterin, aber zum einen möchte ich schon auf die Erkenntnisse einer gesunden Ernährung hinweisen (siehe obige Studien im Vergleich zu Medikamenten) und zum anderen passt dies wieder im Zusammenhang mit der KHK-Hypothese. --mstandt 12:08, 1. Okt 2005 (CEST)

Hallo - habe die Änderungen kurz überfolgen. Finde ich bisher ausgezeichnet! Ich komme erst am Dienstag wieder dazu mich ausführlicher mit dem Artikel zu kümmern. Bis dahin. Chiao! --Pharmafuzzy 08:49, 2. Okt 2005 (CEST)

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