Zum Inhalt springen

Herzinfarkt

Links bearbeiten
aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Dies ist eine alte Version dieser Seite, zuletzt bearbeitet am 23. September 2005 um 14:54 Uhr durch 80.81.24.16 (Diskussion) (→Medizinische Erstversorgung). Sie kann sich erheblich von der aktuellen Version unterscheiden.
Feststellung der Verengung eines Herzkranzgefäßes bei einem Angiogramm
Datei:Gefaessverschluss.png
Verschluss eines Herzkranzgefäßes

Ein Myokardinfarkt (MI) bzw. Herzinfarkt ist eine sehr ernste und plötzlich auftretende Erkrankung des Herzens, bei der die Pumpfunktion eines Teils des Herzmuskels zunächst sehr ernsthaft gestört ist und im weiteren Verlauf oft völlig erlischt. Bei über 90% der Myokardinfarkte zeigt sich im akuten Stadium ein durch Blutgerinnsel (Thromben) verschlossenes Herzkranzgefäß, so dass von einer Durchblutungsstörung als Ursache ausgegangen wird. Herzinfarkte entstehen meist im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK). 

Infarkt = Gefäßverschluß + Gewebsuntergang

Leitsymptom des Herzinfarktes ist ein plötzlich auftretender, mehr als 15 Minuten anhaltender und meist starker Schmerz im Brustbereich, der in die Schultern, Arme, Unterkiefer und Oberbauch ausstrahlen kann. Er wird oft von Schweißausbrüchen, Übelkeit und evtl. Erbrechen begleitet. Allerdings treten bei etwa 10% aller Herzinfarkte auch nur sehr geringe oder keine Beschwerden auf. Im Gegensatz zum Angina pectoris-Anfall kommt es beim Herzinfarkt fast immer zum kompletten Verschluss eines oder mehrerer Herzkranzgefäße, am häufigsten durch Entstehung von Blutgerinnsel in einer arteriosklerotisch veränderten Engstelle. Der Herzinfarkt macht das Herz insbesondere in der Akutphase anfällig für gefährliche Rhythmusstörungen. Obwohl der Infarkt von der Größe oft gut zu überstehen wäre, führt nicht selten ein Kammerflimmern zum Sekundenherztod. Bereits 30 % aller Todesfälle beim Herzinfarkt ereignen sich vor jeder Laienhilfe oder medizinischen Therapie.

Auslösende Faktoren können plötzliche Belastungen und Stress-Situationen mit stärkeren Blutdruckschwankungen sein, 40 % aller Infarkte ereignen sich in den frühen Morgenstunden (24–6 Uhr). Der Wochentag mit den meisten Infarkten ist der Montag. Dies trifft erstaunlicherweise auch für Rentner nach dem 60 Lebensjahr zu.

Der Herzinfarkt ist eine der Haupttodesursachen in Wohlstandsländern. Inzidenz in Österreich/Deutschland: 300 Infarkte / 100.000 Einwohner / Jahr; davon enden ca. 30 % tödlich

Während die Akutsterblichkeit (30Tage-Sterblichkeit) im Krankenhaus auf unter 10 % abgenommen hat, ist die Einjahressterblichkeit trotz aller Anstrengungen in den letzten 30 Jahren nahezu unverändert hoch auf ca. 50 % verblieben.

Risikofaktoren

Ursächlich findet sich beim Herzinfarkt ein Verschluss der Herzkranzgefäße meist im Rahmen einer Arteriosklerose. Dementsprechend gelten nach der internationalen Studie Interheart folgende Risikofaktoren, mit denen bis zu 90 Prozent des Herzinfarkt-Risikos vorausgesagt werden können:

Hauptrisikofaktoren

Weitere Risikofaktoren

Daraus ergibt sich, dass der Herzinfarkt eine Erkrankung vor allem sozial benachteiligter Menschen in Wohlstandsgesellschaften ist. Diese rauchen überproportional häufig, sind dauerhaftem Stress ausgesetzt, sind häufiger übergewichtig und leiden damit auch viel häufiger an Stoffwechselstörungen.

Es ist umstritten, ob der regelmäßige Konsum von wenig Alkohol tatsächlich das Herzinfarktrisiko senkt. Beim exzessiven Alkoholkonsum steigt auf jeden Fall das Risiko von Herzinfarkten, sowie anderer schwerer Erkrankungen.

Symptome

Herzinfarkt-Patienten klagen über Brustschmerzen unterschiedlicher Stärke und Qualität. Typisch ist ein starkes Druckgefühl hinter dem Brustbein (retrosternal) bzw. Engefühl im ganzen Brustkorb (als ob „jemand auf einem sitzen würde“). Auch stechende oder reißende Schmerzen werden beschrieben. Die Schmerzen können in die Arme (häufiger links), den Hals, die Schulter, den Oberbauch oder den Rücken ausstrahlen. Man spricht dabei auch von einem so genannten "Vernichtungsschmerz". Oft tritt auch Atemnot, Angstgefühl (Todesangst), Blässe, Übelkeit, Erbrechen und Schweißneigung auf. Gelegentlich kollabieren die Patienten und bleiben bewusstlos.

Im Gegensatz zum Angina-pectoris-Anfall bessern sich diese Beschwerden nicht durch Anwendung von Nitroglycerin.

Die beschriebene Symptomatik kann – häufiger bei Frauen und besonders bei Diabetikern aufgrund einer diabetischen Nervenschädigung (Polyneuropathie) – abgeschwächt sein oder auch vollkommen fehlen ("Stiller Infarkt" oder "stummer Infarkt").

Siehe auch: Koronare Herzkrankheit

Diagnostik des Herzinfarktes

Die Diagnose wird zum einen anhand der Symptome, außerdem durch EKG-Untersuchungen und den Anstieg gewisser (mehr oder weniger spezifischer) Herzenzyme im Blutserum gestellt.

Die meisten Enzyme steigen innerhalb der ersten Stunden nach dem Infarkt an, und normalisieren sich innerhalb von 140 bis 160 Stunden nach dem Infarkt.

Siehe zb http://www.madeasy.de/4/troponin.jpg

Das Laktat als Stoffwechselprodukt der anaeroben Zellatmung steigt innerhalb von Minuten und sinkt innerhalb kurzer Zeit wieder auf Normwerte ab. Es ist in der routinemäßigen Infarktdiagnostik ungebräuchlich.

Beispiel für falsch positive und falsch negative Diagnose beim Herzinfarkt

Die Diagnose Herzinfarkt wird wegen Ihrer Dringlichkeit häufig gestellt. In der Differentialdiagnose muss immer auch ein Pneumothorax, eine Lungenembolie, eine Stress-Kardiomyopathie oder Herzneurose, seltener eine Gallenkolik oder ein Lungenödem anderer Ursache abgeklärt werden. Weiterhin können Aortendissektionen zu ähnlichen Beschwerden führen, allerdings auch einen Herzinfarkt auslösen.

In den USA werden pro Jahr etwa 6 Millionen Frauen und Männer aufgrund von Schmerzen in der Brust unter der Verdachtsdiagnose Herzinfarkt in eine Klinik eingewiesen. Im Verlauf der Diagnostik stellt sich dann heraus, dass von diesen Patienten nur etwa 32 % tatsächlich einen Infarkt erlitten haben. Bei 68 % von ihnen war die Diagnose Infarkt nicht korrekt (falsch positive Verdachtsdiagnose).

Anderseits werden in jedem Jahr etwa 34.000 Patienten aus dem Krankenhaus entlassen, ohne dass ein tatsächlich vorhandener Herzinfarkt erkannt wurde (ca. 0,8 % falsch negative Diagnose). Dies trifft vor allem auf ältere Patienten und solche mit Diabetes mellitus zu.

Therapie

Erste Hilfe

  • Ein Herzinfarkt ist ein lebensbedrohender Notfall. Unverzügliche Alarmierung des Notarztes. Rettungskette beachten.
  • Beruhigung, Lagerung mit erhöhtem Oberkörper, Hemd öffnen und Gürtel öffnen, Frischluftzufuhr, ständige Vitalparameterkontrolle
  • Bei Patienten, die ein bekanntes Angina Pectoris-Leiden haben, ist oftmals Nitro-Spray vorhanden; dem Patienten dies holen, jedoch nicht eigenmächtig verabreichen.
  • Den eintreffenden Rettungskräften den Weg zeigen (Nachbarn oder Familienangehörige zum Einweisen auf die Straße schicken)

Bei optimaler Versorgung und schnellstmöglicher Einweisung ist die Prognose, einen Herzinfarkt ohne bleibende Schäden zu überstehen, um ein vielfaches besser als bei zu später Einweisung.

Medizinische Erstversorgung

Die medikamentöse Erstversorgung durch den Rettungsdienst beziehungsweise den Notarzt orientiert sich an dem sogenannten MONA(B)-Schema:

  • Morphiumgabe (5–20 mg), auch bei weniger starken Schmerzen, da Morphin auch positiven Einfluß auf das Bronchialsystem hat und den Sauerstoffverbrauch des Herzens senkt, sowie eine pre-loads beim Herzen.

Morphin wird nicht in der Regel gegen die Schmerzen gegeben, mit Morphin nimmt man den Herzinfarktpatienen die "Todesangst" und mit Morphin hat der Pat. ein anderes "Verhältnis" zum Schmerz, bzw. er nimmt ihn anders wahr.

  • Gabe von Sauerstoff (Oxygen) >4 l/min.
  • Gabe von Nitraten zur Erweiterung der Gefäße und Entlastung des Herzes (z. B. 2 Hub s. l. = 0,8 mg). Dies dient auch zur Differenzierung eines Angina pectoris-Anfalls. Die Sauerstoffversorgung wird verbessert, Vorlast und Nachlast am Herzen werden gesenkt.
  • Acetylsalicylsäure 500 mg i. v. zur Blutverdünnung (Thrombozytenaggregationshemmer) und 5.000 -10.000 I.E. Heparin i.v.
  • Bei stabilen Kreislaufverhältnissen ß-Blockade (z. B. Metoprolol 5 mg i. v.) mit einer Ziel Herzfrequenz von <70/min.


Folgende Maßnahmen sind entsprechend der Situation einzuleiten:

  • Bei kardiogenem Schock Gabe von Katecholaminen.
  • Zusätzlich zur Acetylsalicylsäuregabe hochdosiert (als "Loading Dose") Clopidogrel (600 mg).
  • Gabe von niedermolekularem Heparin (z. B. Clexane©) subkutan ist der intravenösen Heparin-Na-Gabe zur dauerhaften Blutverdünnung vorzuziehen.
  • Sedierung des Patienten z.B. mit Benzodiazepinen (5–10 mg), vorzugsweise Diazepam (Handelsname Valium) oder Midazolam (Handelsname Dormicum).
  • Bei Atemstillstand Intubation und künstliche Beatmung, "künstliches Koma" = Analgosedierung
  • Gegebenenfalls die Gabe eines Antiemetikums, um die Wirkung von Morphin auf das Brechzentrum zu unterbinden.

Reperfusionstherapie

Ziel ist eine möglichst rasche Wiedereröffnung des betroffenen Herzkranzgefäßes, um die Herzmuskulatur wieder mit Sauerstoff zu versorgen und eine Ausdehnung des Infarktgebietes zu verhindern. Dafür gibt es im Wesentlichen zwei Behandlungsoptionen:

  • Ballongefäßdilatation, sogenannte PTCA und Stent-Implantation. In diesem Verfahren wird über die Leistenarterie ein Katheter bis in die betroffenen Herzgefäße vorgeschoben und die Verschlussstelle mit einem Ballon aufgebrochen. Zumeist wird außerdem ein Stent eingelegt, der das Wiederverschließen des Gefäßes verhindern soll. Moderne Stents sind zusätzlich mit Medikamenten beschichtet, die einen langsamen Wiederverschluss dauerhaft verhindern können.
  • Alternativ kann eine Thrombolyse durchgeführt werden. Dabei werden Blutgerinnsel-auflösende Medikamente systemisch intravenös verabreicht oder, was heutzutage nur noch sehr selten geschieht, lokal in das Herzgefäß eingespritzt. Hauptrisiko dieser Behandlungsmethode ist das Blutungsrisiko durch die Medikamente.
  • In seltenen Fällen kann bei entsprechenden Befunden der Koronarangiografie auch bereits im Akutstadium des Infarktes ein Koronararterien-Bypass sinnvoll sein.

Nachbehandlung im Krankenhaus

Bleibt ein Herzinfarkt unbehandelt, so ist die Sterberate je nach Ausmaß des Infarktareals sehr hoch. Eine engmaschige Kontrolle ist deshalb nötig:

  • in der Akutphyse Bettruhe und Überwachung (Monitoring) auf der Intensivstation.
  • Sauerstoffgabe.
  • Betablocker u.a. zur Rhythmusstabilisierung (in der Akutphase bei bestimmten Indikationen, langfristig lebensverlängernd).
  • Acetylsalicylsäure niedrig dosiert (100 mg/d) lebenslang.
  • Ggf. Clopidogrel (z.B. Plavix©', Iscover©) zusätzlich, insbesondere nach Stentimplantation.
  • Statine lebenslang (Ziel-LDL-Cholesterin < 100 mg/dl, evtl. sogar < 70 mg/dl).
  • ACE-Hemmer mittel- und langfristig, nicht unbedingt in der Akutphase.
  • Ggf. Niedermolekulares Heparin zur "Blutverdünnung".
  • Ggf. Glykoprotein IIb/IIIa-Antagonisten in der Akutphase, meist in Verbindung mit akuter Koronarintervention (Plättchenaggregationshemmung).

Auch nach dem Klinikaufenthalt muss der Patient mit lebenslanger Medikation rechnen, die im Wesentlichen der oben genannten entspricht. Besondere Aufmerksamkeit wird außerdem gelegt auf striktes Rauchverbot, optimale Einstellung des Blutdrucks, eines Diabetes mellitus und der Blutfette, Normalisierung des Lebenswandels und Stressabbau, Gewichtsnormalisierung und gesunde Ernährung und maßvolles körperliches Training. Nach einem Herzinfarkt wird deshalb eine kardiologische Rehabilitation angestrebt.

Siehe auch: Krankengymnastische Maßnahmen nach Herzinfarkt, Mobilisation nach Herzinfarkt

Komplikationen

Fast immer kommt es zur Ausbildung von Herzrhythmusstörungen (95-100 %), auch bei kleinen Infarkten. Ventrikuläre Tachykardien bis hin zum Kammerflimmern sind die häufigste Todesursache beim Herzinfarkt, deshalb wird ständige Überwachung und Defibrillationsbereitschaft in den ersten 2 Tagen auf einer Intensivstation gesichert.. Gegebenenfalls erfolgt eine Behandlung mit Antiarrhythmika. Auch ein externer oder ein passagerer Herzschrittmacher sollte zur Verfügung stehen.

Falls große Areale des Herzens betroffen sind (mehr als 30 % der Muskulatur), kann es zur Ausbildung eines kardiogenen Schocks kommen, bei dem das Herz durch die Herzmuskelschädigung nicht mehr in der Lage ist, eine ausreichende Kreislauffunktion aufrecht zu erhalten (schlechte Prognose, zweithäufigste Todesursache).

Ein Herzwandaneurysma kann sich aufgrund der Wandschwäche nach einem Herzinfarkt ausbilden. Hierbei entwickelt sich eine Auswölbung der geschädigten Herzwand, was zu einer verschlechterten Herzfunktion, der Bildung eines Thrombus durch gestörten Blutfluss, arteriellen Embolien oder im schlimmsten Fall zu einer Ruptur (Platzen) der Auswölbung führen kann. Bei einer Ruptur kommt es zu einer akuten Herzbeuteltamponade, welche sofort entlastet werden muss. Auch kann sich im weitern Verlauf eine Entzündung des Herzbeutels oder des Herzmuskels entwickeln.

Alternativmeinung zur Herzinfarkt-Genese

Nach Murakami et al. 1998 gibt es nur in ca. 49 % der Herzinfarkte einen Thrombus, was eine ganze Reihe von vorigen Studien bestätigt, siehe http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=9781964&query_hl=2). Häufig haben sich obturierende Thromben der Herzkranzgefäße als Folge und nicht als Ursache des Infarkts erwiesen. Dieser Auffassung war z.B. Prof.Doerr - seinerzeit Präsident der Deutschen Gesellschaft für Pathologie -, der 1974 eine Zeitabhängigkeit der Thromben fand, d.h. je länger der Zeitraum zwischen Herzinfarkt und Todeseintritt, desto mehr Thromben. (Doerr W et al.: Neues und Kritisches vom und zum Herzinfarkt. Sitzungsbericht der Heidelberger Akademie der Wissenschaften math.-nat.Klasse, Springer, Berlin- Hdlbg-N.Y., 1974)

Erhardt et al. 1974 und 1976 konnten durch Injektion von radioaktiv markiertem Fibrinogen nach Herzinfarkten den Zeitpunkt der Thrombusbildung eindeutig nach dem Infarkt definieren, wenn sie die Radioaktivität in allen Schichten des Thrombus, auch in seiner Mitte, messen konnten, siehe z.B. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=1266716&query_hl=5

Zitat

Der Herzinfarkt ist, wie wir Ärzte wissen, kein Ereignis ex vacu [aus heiterem Himmel]. Er bereitet sich sehr sorgsam vor, sammelt alle Frustrationen und Erschöpfungen, um dann zuzuschlagen. - Paul Lüth (Brief aus einer Landarztpraxis, 1971)

Siehe auch

Stress-Kardiomyopathie, (Broken-Heart-Syndrom) - Ergometrie


Abgerufen von „https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Herzinfarkt&oldid=9461620“