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Herzinsuffizienz

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Mit Herzinsuffizienz (Herzschwäche) wird eine unzureichende Pumpfunktion des Herzens bezeichnet.

Hinweis Gesundheitsthemen

Definitionen

Es gibt eine Reihe unterschiedlicher Definitionen der Herzinsuffizienz.

Theoretische Definition

Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor, wenn das Minutenvolumen (die Pumpleistung = Liter/Minute) in Ruhe oder Belastung so gesenkt wird, dass der Körper nicht mehr ausreichend mit Blut versorgt wird. Dies kann verursacht werden durch eine Druckbelastung, eine Volumenbelastung, eine Abnahme der Muskelmasse oder eine Abnahme der Kontraktilität.

Pathophysiologisch

Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor, wenn das Herz ein ausreichendes Schlagvolumen für die Versorgung des Körpers nicht mehr oder nur noch unter erhöhtem intrakardialen Druck bereitstellen kann.

Anamnestisch

Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor, wenn ein Patient eine Herzerkrankung durchgemacht hat (z. B. HI, langjährigen RR, ein rheumatisches Fieber, eine Herzmuskelentzündung oder einen angeborenen Herzfehler) und jetzt über eine geringe, schwerere oder komplette Einschränkung seiner körperlichen Aktivität klagt.

Klinisch

Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor, wenn bei der klinischen Untersuchung eine Luftnot mit Tachypnoe oder Orthopnoe in Ruhe oder Belastung, symmetrische feuchte Rasselgeräusche über der Lunge, symmetrische Ödeme der abhängigen Körperpartien, stark erniedrigte RR Werte, stark erhöhte oder erniedrigte Herzfrequenzen aus kardialer Ursache vorliegen.

per Ausschluss

Eine Herzinsuffizienz liegt vor, wenn ein Patient über Luftnot oder Ödeme klagt und keine der folgenden Krankheiten vorliegt, die die Symptome erklären kann: eine Adipositas, eine Anämie, eine Nierenerkrankung, eine Lebererkrankung, eine Lungenerkrankung oder eine sonstige nichtkardiale schwere Erkrankung.

Echokardiografisch

Eine Herzinsuffizienz liegt vor, wenn eine deutliche Vergrößerung einer oder mehrerer Herzhöhlen, eine schwerer Klappendysfunktion, eine Verminderung der Auswurffraktion, ein ausgedehnter regionaler Kontraktionsausfall oder ein größerer Perikarderguss nachweisbar ist.

Invasiv

Wenn sich in Ruhe oder Belastung eine Minderung des Cardiac Output, eine Erhöhung des PA oder PC, eine Erniedrigung der Auswurffraktion erkennen lässt.

Ergometrisch

Wenn auf Grund einer Herzerkrankung die ergometrische Arbeitskapazität dem Alter und Geschlechtsnormalwert nicht mehr entspricht.

Therapeutisch

Wenn sich durch den Einsatz eines Diuretikums eine erhebliche Diurese auslösen lässt, das Gewicht mehr als 3 kg absinkt und sich die klinischen Beschwerden wie Luftnot und Ödeme bessern.

laborchemisch

Eine weitverbreitete einfache Labordiagnose der Herzinsuffizienz hat sich bis jetzt noch nicht durchgesetzt. Am ehesten korreliert noch der Noradrenalinspiegel mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz. Ein weiterer Kandidat ist das BNP = B -Type natriuretic peptide BNP.

      • Korreliert mit den NYHA Klassen und dem Echo
      • ermöglicht Therapiekontrolle? und Risikoabschätzung?
      • ermöglicht eine Differenzierung bei Dyspnoe kardial oder pulmonal

histologisch

Eine einheitliche pathologisch-anantomische morphologische Definition der Herzinsuffizienz gibt es nicht, d. h. die Herzinsuffizienz ist nur selten durch eine Myokardbiopsie zu diagnostizieren.


Einteilung

Der Schweregrad der Herzinsuffizienz wird üblicherweise nach den Richtlinien der New York Heart Association (NYHA) wie folgt eingeteilt:

Stadium I

Patienten leiden an einer Herzkrankheit, welche in Ihre physische Aktivität nicht eingeschränkt; normale körperliche Aktivität ruft weder ungewöhnliche Ermüdung, Herzklopfen, Dyspnoe noch pectanginöse Symptome hervor.

Folgende Aktivitäten sind noch problemlos möglich (Auswahl):

Stadium II

Die Patienten leiden an einer Herzkrankheit, welche in Ihrer physischen Aktivität leicht einschränkt. Sie haben in Ruhe keine Beschwerden. Normale körperliche Aktivität führt zu rascher Ermüdung, zu Herzklopfen, Dyspnoe oder pectanginösen Symptomen.

Folgende Aktivitäten sind noch problemlos möglich (Auswahl)

Folgende Aktivitäten sind nicht mehr problemlos möglich (Auswahl):

  • Schnelles Laufen
  • schnelles Treppensteigen
  • Bergauflaufen
  • Laufen und Treppensteigen nach dem Essen, in der Kälte, im Wind oder unter psychischem Stress.

Stadium III

Die Patienten leiden an einer Herzkrankheit, welche in Ihrer physischen Aktivität deutlich einschränkt. Sie haben in Ruhe keine Beschwerden. Eine leichtere als normale körperliche Betätigung führt zu rascher Ermüdung, zu Herzklopfen, Dyspnoe oder anginösen Symptomen. Folgende Aktivitäten sind noch möglich (Auswahl):

  • Duschen
  • An und Ausziehen
  • Bettenmachen
  • Staubsaugen
  • langsames Laufen in der Ebene

Folgende Aktivitäten sind nicht mehr möglich (Auswahl):

  • Mehr als ein Geschoss Treppen steigen ohne Unterbrechung
  • schnelles Laufen in der Ebene

Stadium IV

Die Patienten leiden an einer Herzkrankheit und sind unfähig, irgend eine körperliche Aktivität ohne Beschwerden durchzuführen. Die Symptome der Herzinsuffizienz können schon in Ruhe vorhanden sein. Bei geringster körperlicher Betätigung nehmen die Beschwerden zu.

Arten der Herzinsuffizienz

Man kann die Fälle von Herzinsuffizienz nach verschiedenen Kriterien einteilen.

Man unterscheidet zwischen Vorwärtsversagen und Rückwärtsversagen, wobei allerdings meist eine Mischform vorliegt. Dabei ist Vorwärtsversagen gekennzeichnet durch inadequaten Auswurf von Blut ins arterielle System, z. B. Versagen des rechten Ventrikels bei massiver Lungenembolie oder Lowoutput nach frischen Herzinfarkt mit niedrigem RR. Rückwärtsversagen hingegen ist gekennzeichnet durch Stauung von Blut vor dem rechten oder linken Herzen, z. B. Versagen des rechten Ventrikels bei chronisch rezidivierender Lungenembolie mit pulmonalem Hypertonus oder Lungenödem bei hypertensiver Krise.

Des weiteren unterscheidet man zwischen Rechtsherzinsuffizienz, Linksherzinsuffizienz und Globalinsuffizienz. Die Rechtsherzinsuffizienz ist gekennzeichnet(?) durch primär pulmonalen Hypertonus, Pulmonalstenose und Cor pulmonale bei Lungenerkrankungen, die Linksherzinsuffizienz durch Zn Herzinfarkt und Aortenstenose und -insuffizienz, und die Globalinsuffizienz

    • z. B. Dilatative Kardiomyopathie den re
    • schwere Mitralinsuffizienz
  • Akute Herzinsuffizienz
    • Lungenödem
    • Akutes Cor pulmonale bei Lungenembolie
    • kardiogener Schock beim akuten großen Infarkt
  • Chronische Herzinsuffizienz
  • Low Output Herzinsuffizienz
    • Verschlechterung der peripheren Zirkulation
    • Systemische Vasokonstriktion
    • kalte, blasse und manchmal zyanotische Extremitäten
    • niedriges Schlagvolumen
    • kleine RR Amplitude
    • venöse Sauerstoffkonzentration erniedrigt
  • High Output Herzinsuffizienz
    • warme gut durchblutete Extremitäten
    • breite oder normale RR Amplitude, z. B. Hyperthyreose
    • Morbus Paget mit av Shunts
    • AV Shunt z. B. Dialysepatienten
    • Aorteninsuffizienz (?)
    • venöse Sauerstoffkonzentration erhöht
  • Systolische Herzinsuffizienz
    • systolische Kontraktion oder Auswurf verschlechtert, z. B.
      • Dilatative Kardiomyopathie
  • Diastolische Herzinsuffizienz
    • die diastolische Erschlaffung ist verzögert
    • die diastolische Füllung ist behindert, z. B.
      • hypertrophe Kardiomyopathie
      • subendokardiale Fibrose
      • Perikarditis konstriktiva
      • Hypertensive Herzerkrankung
  • Kombiniert systolisch diastolische Herzinsuffizienz
    • z. B. Koronare Herzerkrankung mit stattgehabtem Infarkt
  • Weitere Einteilungen:
    • Kompensierte Herzinsuffizienz
    • Dekompensierte Herzinsuffizienz
    • Latente Herzinsuffizienz
    • Belastungsherzinsuffizienz
    • Ruheherzinsuffizienz
    • Rückwärtsversagen
    • Vorwärtsversagen

Epidemiologie

Die chronische Herzinsuffizienz (CHI) betrifft mehr als 1% der Bevölkerung und ist einer der häufigsten Gründe für Krankenhausaufenthalte. Daten der Framingham-Studie zeigen, dass die Fünfjahres-Mortalität 50% beträgt, bei symptomatischer koronarer Herzkrankheit oder Kardiomyopathie liegt sogar die Einjahres-Mortalität bei 50%. Somit ist der klinische Verlauf der CHI schlechter als bei den meisten Malignomen.

Inzidenz der Herzinsuffizienz (Framinghamstudie 30 Jahre)
(ungefähres jährliches Auftreten pro 1000 Personen)

Alter Männer Frauen
45-54 2 3
55-64 3 3
65-74 12 4
75-84 18 17
85-94 83 52


Häufigkeit ätiologischer Faktoren bei der Entwicklung der Herzinsuffizienz (Framinghamstudie)

Ursache Männer % Frauen %
Hypertonie RR > 160/95 oder behandlungsbedürftig 76 79
KHK alle Formen 46 27
Rheumatische Herzerkrankungen 2,4 3,2
Andere Ursachen z. B. dilat.Kardiomyopathie 11 17


Pathologie

  • Pathogenese
    • Druckbelastung des Herzmuskels
    • Volumenbelastung des Herzmuskels
    • Schädigung des Herzmuskels
    • Behinderung der diastolischen Füllung
  • Ursachen für eine schlechte Myokardkontraktilität

Pathophysiologie

Das HZV sinkt ab, der Körper erhöht im Bestreben eine ausreichende Perfusion der wichtigen Organe aufrechtzuerhalten den peripheren Widerstand. Dadurch wird das Herz wieder stärker belastet, da der Auswurfwiderstand für das geschwächte Herz erhöht ist. Über den Pressorrezeptorenreflex an der Carotis und der Aorta wird der Sympathikus stimuliert. Am Herz ist das Noradrenalin vermindert wirksam, da Rezeptoren downreguliert werden. Die Antwort des Herzens auf die Sympathikusaktivierung ist reduziert.

Der periphere Widerstand bei Herzinsuffizienz wird durch das Renin-Angiotensin-System gesteigert.

Angiotensin:

Aldosteron

führt zu einer vermehrten Natrium-Rückresorption an der Niere und einer vermehrten Wassereinlagerung.

1.Retention von Kochsalz und Wasser

verminderte Glomeruläre Perfusion

Hyperaldosteronismus (Niere und Leber bedingt)

2.Sympathikusanregung und damit Vasokonstriktion

Downregulation der Beta-Rezeptoren am Herzen

Plasmanoradrenalinspiegel ist erhöht.

3.Aktivierung des ReninAngiotensinAldosteronsystems

4.Erhöhung des ANP = Atrialen Natriuretischen Peptids

Wirkt aber nicht mehr ausreichend

5.Erhöhung des peripheren Widerstandes

6.Erhöhung des ADH Spiegels

Pumpfunktion wird bestimmt durch:

Vorlast:

Messung des Enddiastolischen Volumens

Enddiastolischer Druck = RVEDP oder LVEDP

Diastolische Wandspannung

Nachlast:

peripherer Widerstand = Blutdruckdifferenz Aorta zum Rechten Vorhof / Herzzeitvolumen

Systolisches Druck * Frequenz = Druckfrequenzprodukt

maximale systolische Wandspannung

Kontraktilität

Auswurffraktion = EF = Schlagvol. / Enddiastolisches Vol.

(EDV - ESV) / EDV

Systolische Zeitparameter

Endsystolische Druckvolumen beziehung

Frequenz


Symptome und Klinik

  • Dyspnoe
    • entscheidendes Symptom
    • Belastungsdyspnoe
    • bei Leuten, die nicht aktiv sind, manchmal nicht vorhanden
    • paroxysmale nächtliche Dyspnoe (oder Asthma cardiale)
    • (Cave Fehldiagnose Spastische Bronchitis)
    • Ruhedyspnoe
    • Orthopnoe
    • Rasseln und Schaum vor dem Mund bei Lungenödem
  • Ödeme
    • Erst nach einer Volumenvermehrung von 3 bis 5 l sind Ödeme sichtbar
    • Beinödeme
    • Anasarka
    • Aszites
    • Pleuraergüsse
  • weitere Symptome:
    • Synkopen
    • Palpitationen
    • Verdauungsstörungen bis zur Kachexie
    • Cyanose
    • trockener unproduktiver Husten, nächtlicher Husten
    • Müdigkeit
    • Leistungsschwäche
    • schnelle Gewichtszunahme
    • Nykturie
    • Verwirrtheit
    • Tachykardie
    • Blutdruckabfall

Diagnostik

Bei einer schweren Herzinsuffizienz unklarer Ursache sollte immer eine Echokardiografie durchgeführt werden, da so eine sehr schnelle Ursächliche Einteilung und Schweregradbeurteilung erfolgen kann.

Bei jüngeren Patienten darf man sich mit der Diagnose Herzinsuffizienz nie zufrieden geben, sondern es muss eine ätiologische Klärung erfolgen.

Anamnesefragen

  • Hypertonie
  • Diabetes
    • wie lange, wie schwer, Sekundärkomplikationen, welche Medikamente
  • KHK
    • auch ohne HI kann LV Funktion reduziert sein
    • stattgehabter HI?
    • manchmal Dyspnoe einziges Symptom
  • Niereninsuffizienz
  • Luftnot
    • Wann? Wie stark? Zunehmend? Zyanose? Pleuraerguss? RGs?
    • Spastik?
  • Ödeme?
    • Wo? Eindrückbar?
  • Pleuraerguss?
  • Körpergewicht, (Größe)
    • Gewicht sehr wichtiger Kontrollparameter
    • Übergewicht abbauen wichtige Therapiemaßnahme
  • Körperliche Untersuchung
    • Auskultation des Herzens:
      • Herzfrequenz, schnell, langsam, regelmäßig, unregelmäßig
      • 3.Herzton? 4.Herzton? Galopp Rhythmus, Geräusche
    • Auskultation der Lunge
      • feuchte RGs über der Lunge,
      • basale Dämpfung als Zeichen der Pleuraergüsse
      • Atemfrequenz
    • RR
      • bei schwerer Herzinsuffizienz meist niedrig und dann problematisch

Labor

Bei Herzinsuffizienz gibt es jetzt einen brauchbaren Laborwert: das BNP = B -Type natriuretic peptide BNP


Sonstige Verfahren

Echokardiografie

entscheidende Untersuchungsmethode

Sono Pleura

EKG

  • Herzfrequenz, SR - Absoluta, alter oder frischer HI
  • LSB?

Röntgen Thorax

Herzgröße, Ergüsse, Stauungszeichen?

Herzkatheter

Koronarien

Drücke, Druckgradienten

Kammergrößen

Reflux an den Klappen (AOV, MIV)

Sauerstoffwerte (Shunts?)

Cardiac Output

Langzeit-EKG

Erkennung bedrohlicher Rhythmusstörungen

Langzeit RR

Erkennung unzureichend therapierter RR Werte

Belastungs-EKG

KHK? RR Ergometrie? Rhythmusstörungen

Arbeitskapazität

  • Differential Diagnostik

zur akuten Herzinsuffizienz

  • Pneumonie
  • Lungenembolie
  • dekompensierte Niereninsuffizienz mit Überwässerung
  • dekompensierte Leberinsuffizienz mit Überwässerung
  • Hyperventilation bei Azidose
  • Hyperventilation bei Sepsis
  • Überwässerung
  • Anämie
  • Hyperthyreose
  • Hypothyreose
  • Lungenerkrankung mit Dyspnoe
  • Theophyllin und Sympatikomimetikaüberdosierung

DD Rechtsherzinsuffizienz

  • chronisch venöse Insuffizienz mit Beinödemen
  • Hypalbuminämie mit Ödemen und Aszites
  • Untere Einflussstauung z. B. durch Tumoren im Becken
  • Lymphabflussstörung aus den Beinen

DD Linksherzinsuffizienz


Bilder

Röntgenthorax vor und nach diuretischer Therapie

Gewichtskurve eines Patienten mit diuretischer Therapie

Sono Pleura

Bild Pleurapunktion

Bild Beinödeme

Echo


Dias: http://www.dhzb.de/perl/cgi-bin/dia.pl?10


Therapie

Therapieziele

Idealerweise sollte die Therapie der Herzinsuffizienz 3 Ziele erreichen:

  • 1. Besserung der subjektiven Beeinträchtigung (Atemnot)
  • 2. Besserung der körperlichen Leistungsfähigkeit;
  • 3. Lebensverlängerung.

Therapiemaßnahmen

Sauerstoff (akut, chronisch bei Cor pulmonale)

Medikamente

Diuretika

Prinzip: Verminderung des eingelagerten Volumens

klassischer Versuch: Pat mit Lungenödem => Lasix bringt innerhalb kurzer Zeit Besserung

Vorteile:

Probleme:

  • Blutdrucksenkung
  • Elektrolytverluste (Mg, K)
  • Wirkungsverlust bei Niereninsuff
  • evt Eindickung des Blutes, vermehrte Thromboseneigung
  • bei forcierter Diurese und schwerer Dyspnoe oft Blasenkath.nötig

Medikamente

  • Furosemid = Lasix (Start 20 - 40 mg maximal bis 2- 4 g/die)
  • Torasemid = Unat
  • Etacrynsäure = Hydromedin
  • Piretanid = Arelix
  • Chlortalidon = Hygroton
  • Butizid = Saltucin
  • Hydrochlorothiazid = Esidrix, DiuMelusin
    • (Start 25, Maximal 75 mg - bei Kreatinin < 2 mg/dl),
  • Xipamid = Aquaphor
  • Triamteren = Jatropur
  • Amilorid = Arumil
  • Spironolacton = Aldactone, Osyrol
    • (Start 12, 5, Maximal 100 mg
  • evt kombinieren

ACE-Hemmer

Prinzip:

Venöse Kapazität und Arteriolen werden erweitert.

Klassischer Versuch: Hypertensive Krise mit Lungenödem

Sublinguale Gabe eines ACE-Hemmers senkt den RR und die Drucke vor dem Herzen PA, PC und LVEDP

Vorteile:

  • Bisher einzige Medikamentengruppe die sicher die Prognose und die NYHA-Klasse bessert
  • kein Wirkungsverlust in der chron Therapie
  • Ausschaltung der Gegenregulation des Körpers
  • am Herzen nicht wesentlich negativ inotrop

Nachteile

Medikamente

Captopril = Tensobon, Lopirin

  • bei allen Patienten mit niedrigem RR ist Captopril
  • dem Enalapril vorzuziehen, da es weniger Schwindel
  • und Synkopen macht und die Nierenleistung weniger
  • beeinträchtigt (lit nd 86311143)
  • Dosis: Test mit Captopril 6, 25 mg
  • Dauertherapie 3 * 6, 25 mg bis 3 * 50 mg steigerbar


Enalapril = Xanef, Pres

  • Sehr gut bei Herzinsuffizienz und Hypertonie
  • Dosis: Beginn mit 2, 5 mg, steigerbar bis 2 * 20 mg
  • Evt als initiale Tesdosis auch Captopril nehmen

Ramipril = delix (S 1, 25, M 2 x 5 mg),

Lisinopril (S 2, 5, M 20 mg)

Labor nach 3-5 d, dann 3 bzw. 6 Mo;

Vorsicht RR, Diuretika-Exzess, Kombi mit NSAR, K-sparenden Diuretika

Betablocker

Bisher durch gute Studien gesichert wirksam:

  • Metoprolol
  • Carvedilol
  • Bisoprolol
  • Metoprolol (Start 5, Maximal 150 mg),
  • Bisoprolol (S 1, 25, M 10 mg),
  • Carvedilol (S 3, 125, M 50 mg)

Langsames Einschleichen empfehlenswert

Dosisschema aus CIBIS 2 für Bisoprolol

  • 1.Woche 1, 25 mg
  • 2.Woche 2, 5 mg
  • 3.Woche 3, 75 mg
  • 4-8 Woche 5 mg
  • steigern auf 7, 5 mg 4 Wochen
  • Endziel ca 10 mg/ Tag

Unverträglichkeit:

  • symptomatische Bradykardie < 40
  • Lungenobstruktion
  • weiße Finger
  • impotenz
  • verschlechterung einer pAVK

Antikoagulation

Häufig Antikoagulation nötig z. B. ASS 100 mg oder Marcumar oder niedermolekulare Heparine sc

Nitro

Prinzip:

  • Erweiterung der venös. Kapazitätsgefäße u.Koronarien
  • Klassischer Versuch:Lungenödem, hochdosierte Nitrogabe
  • bringt schnelle Erleichterung, senkt PC, PA und LVEDP

Vorteile:

  • Gut steuerbar auch vom Patienten (Spray Kapseln)
  • keine allzu starke arterielle Drucksenkung

Nachteile:

  • Wirkungsverlust bei 24 Stunden Therapie
  • Kopfschmerzen

Medikamente


  • Molsidomin = Corvaton

Digitalis

Prinzip:Steigert die Kontraktilität des Herzens, die Herzkraft.

Klassischer Versuch: Isolierter Herzmuskel kontrahiert nach Strophantin aufträufeln stärker.

Vorteile:

  • Keine oder nur geringe Drucksenkung
  • Tachyarrhythmien werden langsamer
  • besonders gut bei Vitien (MI, MS, AI, AS)

Nachteile:

  • Bislang keine dokumentierte Prognosebesserung
  • Bislang keine dokumentierte NYHAbesserung
  • Rezeptoren bei Hochdruck und KHK reduziert
  • geringe therapeutische Breite
  • erst Sättigung nötig
  • bei niedriger Dosis unwirksam
  • bei Niereninsuff Dosisreduktion nötig
  • Arrhythmogen??
  • Sauerstoffverbrauch kann erhöht werden

Medikamente:

  • Methyldigoxin = Lanitop
  • Acetyldigoxin = Novodigal
  • Digitoxin = Digimerck

Akute positiv inotrope Substanzen

umstritten wirksam !

  • Dopamin = Cardiosteril
  • Adrenalin = Suprarenin
  • Amrinon = Wincoram
  • Dobutamin = Dobutrex
  • Theophyllin

Chirurgisches, Technisches und Punktionen

  • Pleura und Aszitespunktionen mehrfach wdh
  • Ultrafiltration
  • Aortale Gegenpulsation
  • Klappenoperation
  • Bypassoperation
  • Aneurysmektomie (wird nur noch selten gemacht)
  • Herztransplantation
  • Rückenmuskelverpflanzung, vorher Stimulation notwendig

Rhythmusstörungen bei schwerer Herzinsuffizienz

  • Akute bedrohliche Rhythmusstörungen möglichst umgehend beseitigen
  • bei weniger bedrohlichen Rhythmusstörungen immer erst Herzinsuffizienztherapie ausreizen
  • falls dann immer noch gehäufte VES Salven oder VT, dann Cordarex, Betablocker und/oder ICD

Selten angewandt, unsicher wirksam oder experimentell

  • Xamoterol (noch nicht zugelassen)
  • Milrinon (noch nicht zugelassen)
  • LevoDopa (nur selten wirksam)
  • Theophyllin (VES und Tachykardie)
  • Nipruss (kompliziert zu steuern nur iv)
  • Prazosin, Wirkungsverlust nach einiger Zeit
  • Hydralazin (Nepresol) nicht so gut verträglich im Prinzip aber wirksam als arterieller Dilatator
  • Adrenalin (sinnvoll bei Reanimation, kardiogener Schock, KF)
  • Noradrenalin (ultima Ratio bei niedrigem RR, septischem Schock)
  • HAES (z. B. bei lowoutput bei Rechtsherzinfarkt)


Therapie des kardiogenen Schocks

  • Mechanik
    • z. B. Perikarderguss beseitigen
  • Thrombolyse
    • z. B. HI oder Lungenembolie beseitigen
  • Sauerstoff
    • z. B. Beatmen und Koronarinsuffizienz beseitigen
  • Kardiodepressorische Medikamente vermeiden oder gegensteuern
    • z. B. Antiarrhythmika
  • Extreme Rhythmusstörungen beseitigen
    • unter 40 Atropin, SM, Alupent
    • über 150 bremsen z. B. mit vorsichtiger Betablockergabe
  • Andere Schockursachen ausschließen
    • insbesondere Volumenmangel, septisch, allergisch
  • Dopamin (evt + Dobutrex + Nitro + Wincoram)
  • Suprarenin (evt + Nitro evt + Wincoram)
    • erst als niedrigdosierter Bolus auf Frequenz und RR achten
  • Seltneres: Hyponatriämie beseitigen
    • z. B. unter ACE Hemmertherapie
  • Aortale Gegenpulsation
    • sehr effektiv
  • Beatmung
    • sehr effektiv
    • dabei gute Sedierung möglich

Die Akuttherapie der Herzinsuffizienz sollte sein:

  • schnell und kurz wirksam
  • gut steuerbar
  • intravenös applizierbar
  • ohne gravierende Nebenwirkungen

Akuttherapie der Herzinsuffizienz mit:

  • ACE-Hemmer, Nitroglycerin, Nepresol
    • als Drucksenker bei hohem RR
  • Lasix (Hydromedin)
    • als Diuretikum bei Überwässerung
  • (Cordarex, Digitalis)
    • als Frequenzbremser ohne neg.Inotropie
  • Dopamin, Adrenalin, Dobutrex und Wincoram
    • als positiv inotrope Substanzen
    • nicht gesichert Prognose verbessernd

Überprüfung von Therapieverfahren

an Patientengruppen und am einzelnen Patienten

1.akut:

  • Atemnot, RGs, Atemfrequenz besser
  • Diuresemenge
  • Gewichtabnahme
  • RR und Herzfrequenz
  • Blutgase
  • Atemfrequenz sinkt
  • Hämodynamik (PC fällt, PA fällt, Cardiac output steigt
  • Mortalität

2.chronisch

  • Leistungsdauer z. B. am Ergometer
  • Auswurffraktion oder Verkürzungsfraktion
  • Gewicht
  • NYHA Stadium
  • Mortalität
  • Komplikationszahl (Krankenhausaufenthalte, Lungenödeme)
  • Hämodynamik

Ungünstige Stoffe bei Herzinsuffizienz

NSAR, Klasse I-Antiarrhythmika, Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem, Dihydropyridine 1. Generation), trizyklische Antidepressiva, Kortison, Lithium


Verlauf

Bei NYHA 4 ist die Mortalität in einem Jahr ca 50 % mit Digitalis und Diuretika, mit zusätzlich ACE auf ca 30 % gesenkt.


Prognose: 5-Jahres-Überleben 25 % (m), 38 % (w)

[Llevy D. The Framingham Study 1993]

Prognose bestimmende Faktoren

  • Patienten mit rezidivierenden Kammertachykardien haben eine schlechte Prognose
  • Patienten mit EF < 35 % haben eine schlechte Prognose
  • Patienten mit hohem Noradrenalinspiegel haben schlechte eine Prognose.
  • Patienten mit Na unter 130 haben schlechte Prognose
  • Patienten mit > 2000 VES/d haben eine schlechte Prognose
  • Prognosefaktoren
    • Klinik:NYHA, Ursache, Infarkt, 3. HT
    • Hämodynamik: CO, V02 max. RR
    • EKG: FA, LVH, LSB, Arrhythmien
    • Echokardiographie: EF, FS
    • Labor: Natrium, Kalium, Magnesium
    • Neurohumorale Aktivität: Angiotensin II, Norepinephrin etc.

Komplikationen

  • Lungenödem
  • Stauungsbronchitis und Pneumonie
  • Hämoptoe
  • Pseudometastasen der Lunge durch chron Stauung
  • Pleuraergüsse
  • Rhythmusprobleme
  • Ventrikuläre Tachykardien,
  • Tachyarrhythmien
  • Kammerflattern, - flimmern
  • Bradykardie
  • Klappenendokarditis bakteriell
  • Aszites
  • Leberstauung mit Enzymerhöhung
  • kardiale Leberzirrhose
  • Stauungsgastritis und Ulzera
  • Ostipation und Meteorismus z. B. durch Diuretika
  • Ogilviesyndrom (Überblähung des Darmes bei ReHerzinsuff)
  • Kardiale Kachexie
  • Nierenstauung und verminderte Glomeruläre Filtration
  • Ulzera cruris und Stauungsdermatitis der Beine
  • Cerebrale Minderdurchblutung, Verwirrtheit durch LowOutput
  • Schwindel und Müdigkeit bei LowOutput
  • Apoplex bei LV Thrombus

Auslöser für eine Dekompensation

  • Beendigung oder Reduktion der Therapie durch den Patienten, da es immer besser geht.
  • Rhythmusstörungen
  • Infektionskrankheiten z. B. Lungenentzündungen mit Fieber, Husten, Unwohlsein, Tachykardie
  • Lungenembolien durch Venenstase und Thrombose
  • Körperlicher, psychischer und umweltbedingter Stress
    • ungewöhnliche Anstrengung (Schneeschaufeln)
    • psychische Krisensituationen auch positiver Art
    • lange Reisen mit Klima und Zeitwechsel
  • Zusätzliche kardiale Infektionen
    • Rezidiv eines rheumat Fiebers
    • VirusMyokarditis
    • bakterielle Endokarditis
  • High Output Zustände
    • Hyperthyreose
    • Anämie
    • Schwangerschaft
    • Entzugserscheinungen
  • Entwicklung einer unabhängigen anderen Krankheit
    • z. B. zunehmende Niereninsuffizienz
  • nötige Blutübertragungen bei OPs
  • Kochsalzzufuhr perioperativ bei nötigen OPs
  • Haes und Onkovertinzufuhr bei Apoplexpatienten oder pAVK
  • Medikamente, negativ inotrop oder Wassereinlagernd
    • Corticosteroide
    • Alkohol
    • Betablocker
    • Isoptin
    • viele Antiarrhythmika
    • Adriblastin und Epirubicin
    • Endoxan
    • Östrogene
    • Androgene
    • Nichtsteroidale Entzündungshemmer
  • Entwicklung einer zweiten Herzerkrankung
    • Hypertonie und KHK
    • Hypertonie und HI
    • Aortenstenose und KHK

Weitere Informationen

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