Alzheimer-Krankheit

Die Alzheimer-Krankheit ist eine fortschreitende Demenz-Erkrankung (von lat. demens, "verrückt, verblendet") des Gehirns, die vorwiegend im Alter auftritt und mit einer Abnahme der Gehirn- und Gedächtnisleistung einhergeht. Sie wurde Anfang des 20. Jahrhunderts vom Tübinger Arzt Alois Alzheimer an der Patientin Auguste D. erstmals diagnostiziert.

Durch Eiweiß-Ablagerungen kommt es zu Störungen des Sprachzentrums, des Denkvermögens und des Gedächtnisses des Erkrankten.Außerdem werden wichtige Neurotransmitter, unter anderem Acetylcholin , nicht mehr in ausreichenden Mengen produziert, was zu einer allgemeinen Leistungsschwächung des Gehirns führt.

Symptome

Erste Symptome sind Erinnerungslücken, Desorientierung und Antriebslosigkeit. In späteren Stadien der Krankheit verstärken sich die Symptome, so dass der Patient immer orientierungsloser wird. Im Endstadium erkennt der Erkrankte nahe Verwandte nicht mehr und es kommt zum Kontrollverlust und schweren Koordinationsstörungen.

Diagnose

Mit speziellen Tests auf die Gedächtnisleistung kann festgestellt werden, ob ein Patient an Alzheimer erkrankt ist. Eine endgültige Diagnose kann jedoch nur durch zusätzliche Untersuchungen z.B. mittels Computertomographie getroffen werden. Kliniken die einen Positronen-Emissions-Tomografen haben, versucht mit Fluor-18-markierten Zuckermolekülen eine Aktivitätsminderung im Glucoseumsatz des Gehirns nachzuweisen. Im Pariental udn Frontallappenbereich finden sich hier wohl signifikante Unterschiede zur vergleichbaren Normalpopulationen

Therapie

Zur Zeit versucht man durch Cholinesterase-Hemmer den Abbau von Acetylcholin -und dadurch das Fortschreiten der Krankheit- zu verlangsamen. Eine Heilung ist bisher nicht möglich.

Molekularbiologie und Genetik

Als Ablagerungen im Gehirn eines Alzheimer-Patienten zeigen sich so genannte senile Plaques und fibrilläre Ablagerungen. Beide Formen der Eiweiß-Ablagerungen bestehen zum wesentlichen aus Amyloidprotein. Dieses Protein entsteht aus einem Vorläufer, dem Amyloid-Precursor-Protein (APP). Dies geschieht dann, wenn dessen Gen defekt ist oder die Gene für so genannte Präseniline (PS1, PS2), nämlich eiweißspaltende Enzyme (Proteasen), das sonst in der Zellmembran lokalisierte APP zerteilen und aus ihm diejenigen Fragmente freisetzen, welche dann zu den Ablagerungen aggregieren. Außerdem treten Mutationen in den am Cholesterin-Transport beteiligten Proteine (ApoE) gehäuft bei der Alzheimer-Erkrankung auf.