Insulitis
Als Insulitis wird in der Medizin eine entzündliche Infiltration von Zellen des Immunsystems in die Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) bezeichnet. An einer Insulitis sind vorwiegend CD4-positive T-Lymphozyten beteiligt, darüber hinaus spielen antigenpräsentierende Zellen wie Makrophagen und dendritische Zellen sowie in geringerem Maße B-Lymphozyten und CD-positive T-Zellen eine Rolle.
Das Auftreten einer Insulitis ist durch pathologisch-histologische Untersuchungen sowohl bei Patienten mit frisch manifestiertem Diabetes mellitus im Kindesalter (Typ-1-Diabetes) als auch bei entsprechenden Tiermodellen dieser Erkrankung dokumentiert. Sie gilt deshalb als ein Prozess mit einer höchstwahrscheinlich zentralen ursächlichen Rolle beim Untergang der insulinproduzierenden Betazellen in den Langerhans-Inseln und damit bei der Entstehung eines Typ-1-Diabetes. Die genauen Abläufe, die zur Entstehung dieser Diabetes-Form führen, sind jedoch ebenso wie die Ereignisse, die eine Insulitis auslösen, bisher nicht im Detail aufgeklärt worden. Als mögliche Ursache einer Insulitis werden unter anderem Virusinfektionen und andere Umweltfaktoren diskutiert.
Die Beschreibung einer Insulitis im Pankreasgewebe von Patienten, die kurz nach der Manifestation eines Diabetes mellitus im Kindesalter verstorben waren, durch Philip Medford LeCompte und Willy Gepts trug neben der späteren Entdeckung von Autoantikörpern gegen die Betazellen entscheidend dazu bei, dass der Typ-1-Diabetes als eine Autoimmunerkrankung angesehen wird, die auf eine fehlgeleitete Immunantwort gegen körpereigenes Gewebe zurückzuführen ist. Da eine Insulitis als Vorstadium eines Typ-1-Diabetes angesehen wird, gilt eine Abschwächung oder anderweitige Modulation der zugrundeliegenden Entzündungsprozesse durch immuntherapeutische Maßnahmen als möglicher Ansatz zu einer Prävention eines Typ-1-Diabetes.