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Cortison

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Redaktion Medizin
Redaktion Medizin
Strukturformel
Allgemeines
Freiname Cortison
Andere Namen

11-Dehydro-17-hydroxycorticosteron (IUPAC)

Summenformel C21H28O5
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 53-06-5
PubChem 222786
Wikidata Q423185
Arzneistoffangaben
ATC-Code

H02AB10, S01BA03

Wirkstoffklasse

Glucocorticoide

Eigenschaften
Molare Masse 360,45 g/mol
Schmelzpunkt

222 °C [1]

Dampfdruck

5,8·10–13 mmHg [1]

Löslichkeit

Wasser: 280 mg·L−1 bei 25 °C [1]

Sicherheitshinweise
Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung{{{GHS-Piktogramme}}}

H- und P-Sätze H: {{{H}}}
EUH: {{{EUH}}}
P: {{{P}}}
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

Cortison (von lateinisch cortex, „Rinde“; Schreibweise auch Kortison) ist ein Steroidhormon, das um 1935 als erster Wirkstoff in der Nebennierenrinde des Menschen gefunden wurde. Cortison ist die durch Oxidation inaktivierte Form des Glucocorticoids Cortisol, das im Kohlenhydrathaushalt, dem Fettstoffwechsel und dem Proteinumsatz Bedeutung besitzt. Umgangssprachlich werden Medikamente mit Cortisolwirkung häufig fälschlicherweise als „Cortison“ bezeichnet.

Historisches

Cortison wurde in den Jahren 1935–1940 von verschiedenen Arbeitsgruppen isoliert und unterschiedlich bezeichnet: als „compound F“ vom Österreicher Oskar Wintersteiner, als „Substanz Fa“ durch den Schweizer Reichstein und als „compound E“ von der Arbeitsgruppe um den US-Amerikaner Kendall. Die hydrierte Form Cortisol oder Hydrocortison wurde 1937/38 von Reichstein hergestellt. Später stellte sich heraus, dass Cortison ein Oxidationsprodukt des eigentlichen Hormons Cortisol ist. Der Mediziner Philip Hench injizierte im Jahr 1948 erstmals einer Patientin mit schwerem Rheuma Cortison, die daraufhin schmerzfrei war.[3] Zwei Jahre später erhielten Kendall, Reichstein und Hench gemeinsam „für ihre Entdeckungen bei den Hormonen der Nebennierenrinde, ihrer Struktur und ihrer biologischen Wirkungen“ den Nobelpreis für Medizin. 1951 gelang Robert Woodward erstmals die Totalsynthese von Cortison.

Physiologische Wirkung

Cortison bindet weder an den Glucocorticoid-Rezeptor noch an den Mineralocorticoid-Rezeptor und kann durch das Enzym β-Hydroxy-Steroid-Dehydrogenase aus Cortisol gebildet oder in dieses umgewandelt werden.

siehe auch: Cortisol

Therapeutische Anwendung

Zu Therapiezwecken kommt das synthetische Glucocorticoid Cortisonacetat zum Einsatz. Cortisonacetat wird nach oraler Gabe schnell resobiert und zu Cortison hydrolysiert. Cortison wird im menschlichen Organismus zu Hydrocortison metabolisiert.

Einsatzgebiet

Cortisonacetat wurde in Deutschland für die Therapie des Morbus Addison zugelassen. Es kommt in Form von Tabletten ausschließlich systemisch zur Anwendung.

Pharmakologische Eigenschaften

Cortisonacetat verfügt über glucocorticoide und mineralocorticoide Eigenschaften. Letztere sind ausgeprägter als bei anderen (neueren) synthetischen Steroiden.

Nebenwirkungen

Andauernde systemische Anwendung von Cortison
Kurzfristige, hochdosierte systemische Anwendung

Es können vor allem neuropsychiatrische Symptome auftreten, wie

Siehe auch

Cushing-Syndrom, Morbus Addison, Doping

Literatur

  • Fachinformation Cortison-CIBA Tbl.

Einzelnachweise

  1. a b c Eintrag in der ChemIDplus-Datenbank der United States National Library of Medicine (NLM) (Seite nicht mehr abrufbar)
  2. a b Datenblatt für Cortisone ≥98% – Sigma-Aldrich 9. Juli 2008
  3. W. E. Gerabek, B. D. Haage, G. Keil, W. Wegner: Enzyklopädie Medizingeschichte. Walter de Gruyter, 2004, ISBN 9783110157147