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Verbrennung (Medizin)

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Ein Verbrennungsunfall, der ein bestimmtes Maß überschreitet, hat für den betroffenen Organismus nicht nur örtlich begrenzte Konsequenzen. In Abhängigkeit vom Ausmaß der unmittelbaren Schädigung (Verbrennungstrauma) kann es sekundär zum Kreislaufschock und entzündlichen Allgemeinreaktionen des Körpers (SIRS, Sepsis) kommen, die im schlimmsten Fall mit Funktionsverlust anfänglich völlig unbeteiligter Organe (z. B. akutes Nierenversagen) verbunden sind. Aus diesem Grund spricht man von der Verbrennungskrankheit.

Häufigkeit und Ursachen

In Deutschland wird jährlich mit 2500 Schwerbrandverletzten gerechnet. Für die Erkrankung von Erwachsenen sind meistens Flammverbrennungen verantwortlich. Bei Kindern sind dagegen zu 80 % Verbrühungen Ursache der Verbrennungskrankheit, wobei das Herunterreißen von Flüssigkeitsbehältern von Herd und Tisch typische Abläufe sind. Ein Häufigkeitsgipfel ergibt sich durch die lebhafte motorische Entwicklung im Alter von 2 bis 4 Jahren. Alle anderen Ursachen sind selten, sie haben aber eine hohe Mortalität (Sterblichkeit). So verlaufen Hochspannungsunfälle zu 30 % und Blitzschlagunfälle zu 50 % tödlich.

Schweregradeinteilung

Bestimmung der verbrannten Fläche

Man bedient sich der sog. Neunerregel nach Wallace. Als Faustregel gilt, dass die Handfläche des Betroffenen ca. 1 % der Körperoberfläche entspricht.

Beim Erwachsenen kann man sich an folgenden Prozentzahlen orientieren:

  • Kopf und Hals 9 %
  • Arme je 9 %
  • Rumpfvorder- und -rückseite je 18 %
  • Beine je 18 %
  • Genitalien 1 %

Bei Kindern gelten aufgrund der zum Erwachsenen deutlich unterschiedlichen Körperproportionen folgende Werte (modifizierte Neunerregel für Kinder):

Kinder nach dem 5. Lebensjahr:

  • Kopf und Hals 15 %
  • Arme je 9,5 %
  • Rumpfvorder- und -rückseite je 16 %
  • Beine je 17 %

Kinder nach dem 1. Lebensjahr:

  • Kopf und Hals 19 %
  • Arme je 9,5 %
  • Rumpfvorder- und -rückseite je 16 %
  • Beine je 15 %

Lokale Verbrennungszeichen

Schweregradeinteilung lokaler Verbrennungsherde
Grad 1 Entwicklung von Rötung und Schwellung als hervorstechendes Merkmal.
Grad 2 Zu erstgradigen Veränderungen kommen Blasenbildung und Schmerz hinzu, Heilung unter Narbenbildung.
Grad 3 Im Zentrum der Schädigung weißliche Verfärbung der Haut, das veränderte Areal ist schmerzunempfindlich. In den Randgebieten finden sich Veränderungen zweiten Grades.
Grad 4 Verkohlungen.

Primär entscheidend für den Verlauf der Verbrennungskrankheit ist das Ausmaß der Haut- und Gewebeschädigung. Dabei sind

  • der Anteil an der Körperoberfläche (Ausdehnung) und
  • der Schweregrad der lokalen Schädigung

wichtig. Zur Einschätzung siehe Abschnitt Schweregradeinschätzung.

Gemessen an der Ausdehnung werden:

  • 15% verbrannte Körperoberfläche bei Erwachsenen und
  • 10% verbrannte Körperoberfläche bei Kindern

bzw.:

als lebenbedrohlich angesehen (schwere Brandverletzung).

Die oberflächliche lokale Schädigung wird in vier Schweregrade eingeteilt (siehe Tabelle). Zweitgradig verbranntes Gewebe lebt noch (es ist vital) und kann erhalten werden. Bei der drittgradigen Verbrennung fällt die Schmerzunempfindlichkeit auf, die als wichtiges Zeichen dafür gilt, dass das betroffene Gewebe abgestorben (avital) ist.

Versorgungsbedarf und Schweregrad

Die Einteilung in die Schweregrade gibt erste Hinweise auf die Bedrohlichkeit der Verbrennung, Verätzung etc. für das Leben der geschädigten Person. Sehr oft sind weitere Verletzungen oder Vorerkrankungen bei dieser Einschätzung zu berücksichtigen. Bereits zwischen 10 und 20 Prozent geschädigter Hautoberfläche kann das Risiko so hoch sein, dass die Behandlung möglichst in einer Spezialklinik, das sind in Deutschland die wenigen Berufsgenossenschaftlichen Unfallkliniken, erfolgen sollte. Die drohenden Folgeerscheinungen können nur in einer personell und apparativ extra darauf eingerichteten Abteilung erfolgreich versorgt werden. Die leitenden Ärzte der Intensivabteilung für Schwerbrandverletzte benötigen einen speziellen plastisch-intensivmedizinischen Qualifikationsnachweis. Die Abteilung braucht einen eigenen OP-Trakt. Die mit der Verlegung verbundenen Risiken werden fast immer geringer sein als die in einem Allgemeinkrankenhaus auch bei der dort bestmöglichen Versorgung drohenden Komplikationen.

Krankheitsverlauf

Ursache der Verbrennungskrankheit ist ein Verbrennungstrauma:

Dauerhafte Temperatureinflüsse von über 40° C können die Kompensationsfähigkeit des Organismus überfordern [1]. Übersteigt die zugeführte Wärmemenge ein bestimmtes Maß, so kann die Hitze nicht durch die normalen Wärmeaustauschvorgänge, wie Abstrahlung oder Abtransport der Wärme durch das Blut, abgeleitet werden. Auf molekularer Ebene kommt es ab 40° C zur Degeneration zellulärer Eiweiße mit temporärem Funktionsverlust. Ab 45° C führt der thermische Stress zur Denaturierung und damit zum endgültigen Struktur- und Funktionsverlust der Bau- und Funktionseiweiße. Die örtlichen Veränderungen werden im klinischen Bild als Koagulationsnekrosen bezeichnet.

Die veränderten molekularen Strukturen wirken toxisch, antigen und immunmodulatorisch [1].

Lokale Veränderungen

Die örtlichen Veränderungen in einer Brandwunde werden nach Jackson in drei Zonen aufgeteilt:

Koagulationszone Kern der thermischen Schädigung, Zerstörung der Zellstrukturen aufgrund der Denaturierung von Eiweißen
Stasezone Beeinträchtigung von Zellfunktionen, keine dauerhafte Zerstörung von Zellstrukturen, aber eingeschränkte Durchblutung (Kapillarperfusion) und Tendenz zur dauerhaften Schädigung durch pathologische Immunvorgänge (Mediatorenausschüttung) und Sauerstoffmangel (Ischämie).
Hyperämiezone von der thermischen Schädigung nicht direkt betroffen, Teil des lokalen Kompensationsmechanismus mit verstärkter Durchblutung (Hyperämie) zum Abtransport der Wärme

Das Gewebe der Koagulationszone ist dauerhaft zerstört.

Von größtem therapeutischen Interesse ist die Stasezone. Drei Merkmale sind wesentlich:

  1. Ununterbrochene Wärmezufuhr führt zu Denaturierungen der Eiweiße, also zum so genannten Abtiefen der Koagulationszone.
  2. Die pathologischen Immunvorgänge initiieren Immunreaktionen des Gesamtorganismus.
  3. Der Prozess ist umkehrbar, eine Wiedererlangung der normalen lokalen Funktion ist möglich.

Das Ziel der Soforttherapie ist es, die Stasezone zu verkleinern. Dazu wird dem Gewebe durch Kaltwasserbehandlung Wärme entzogen.

Im unbehandelten Krankheitsverlauf werden Schwellung, Blasenbildung und Rötung sichtbar. Grundlegende pathophysiologischen Mechanismen dafür ist Extravasation (Austreten von Flüssigkeit aus dem Gefäßinneren in das umgebende Gewebe) durch einen Endothelschaden (capillary leak) in der Stasezone und Gefäßweitstellung (Hyperämiezone).

Wirkung auf den Gesamtorganismus

Aus dem geschädigten Gebiet (Stasezone) werden Mediatorsubstanzen freigesetzt, die eine generalisierte Immunreaktion des Organismus auslösen und unterhalten. Diese Erscheinungen, die schon im frühen Verlauf der Verbrennungskrankheit sichtbar werden, bewirken nach [1]:

  1. Aktivierung der Gerinnungskaskade
  2. Aktivierung des Komplementsystems
  3. Thrombozytenaktivierung und -aggregation (Blutplättchen)
  4. Direkte und indirekte Endothelschädigung (Schaden der Innenhaut von Blutgefäßen)
  5. Granulozyteneinwanderung und -aktivierung
  6. Makrophageneinwanderung (Fresszellwanderung)
  7. Immunmodulation durch Interleukine

Für die ersten Minuten und Stunden nach dem Unfall scheint die Endothelschädigung von besonderer Bedeutung zu sein. Dabei wird von der Ausbildung eines kapillären Lecks gesprochen (capillary leak), das den unkontrollierten Austritt von Wasser aus dem Blut-Gefäßsystem in das umgebende Gewebe ermöglicht.

Das zirkulierende Blutvolumen sinkt somit. Die Flüssigkeitsverschiebungen bewirken derartig hohe Volumenverluste in den Blutgefäßen, dass es unbehandelt zu Kreislaufreaktionen (sinkender Blutdruck, Erhöhung der Herzfrequenz) und im schwersten Fall zum Kreislaufschock kommt. So fällt zum Beispiel das Plasmavolumen bei 40 % verbrannter Körperoberfläche auf 25 % des Ausgangwertes.

Die Besonderheit beim Volumenverlust durch das kapilläre Leck besteht darin, dass lediglich Blutplasma (Wasser mit gelösten Stoffen, wie Eiweiße) in das Gewebe abgegeben wird, die festen Bestandteile des Blutes (Blutzellen) verbleiben im Gefäßsystem. Das hat zwei Folgen:

  1. Es erhöht sich der Anteil der festen Blutbestandteile (der Hämatokritwert erhöht sich), was zu einer höheren Viskosität des Blutes führt.
  2. Dem zirkulierenden Blut gehen gelöste Eiweiße verloren (der onkotische Druck sinkt). Dieser Vorgang führt zu weiterem Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen.

Durch die Erhöhung der Viskosität werden die Fließeigenschaften des Blutes besonders im Kapillargebiet verschlechtert. Volumenmangel und Erhöhung des Hämatokrits sind wichtige Ursachen für Organversagen (hier besonders wichtig: akutes Nierenversagen) und Kreislaufschock.

Die Einlagerung der Flüssigkeit in das Gewebe führt zu Schwellungen von lockerem Gewebe (Weichteilödem). Dieser Vorgang findet im gesamten Organismus statt. Nicht selten werden nach entsprechender Behandlung (siehe unten) 20-30 Liter eingelagert. Die resultierende Druckerhöhung im Gewebe fördert aber ihrerseits auch Durchblutungsstörungen und Lymphabflussstörungen, was die Ernährung der betroffenen Gewebe stört.

Bei der schweren Verbrennungskrankheit hat man schon auf der Grundlage der entzündlichen Reaktion und Freisetzung von Entzündungsmediatoren von einer Entwicklung eines SIRS auszugehen. Die Keimbesiedlung (Infektion) der verbrannten Gebiete und die Penetration der Erreger in den Organismus führt zu einer Sepsis.

Therapie

Da die Therapie der schweren Verbrennungskrankheit extrem aufwändig und schwierig ist haben sich in Deutschland einige Zentren auf die Behandlung spezialisiert. Siehe oben.

Die Therapie kann in fünf Bereiche eingeteilt werden:

  1. Sofortbehandlung mit Wärmeentzug
  2. Volumenersatz
  3. Therapie von Sepsis und Multiorganversagen
  4. Chirurgische Verfahren
  5. Ernährung

Unter Umständen ist eine Umkehrisolierung notwendig.

Sofortbehandlung mit Wärmeentzug

Nach dem Unterbrechen der Wärmezufuhr ist die Behandlung mit kühlem (nicht kaltem) Wasser die effizienteste Methode um dem Gewebe überschüssige Wärme zu entziehen. Damit wird das sog. Abtiefen oder Nachbrennen, d. h. die Ausbreitung der Koagulations- und Stasezone durch die verbliebene Wärmeenergie vermindert.

Die Kaltwasserbehandlung hat außerdem einen sehr guten schmerzlindernden Effekt, bezüglich der zweitgradig verbrannten Areale (siehe Abschnitt „lokale Verbrennungszeichen“).

Es gilt die sogenannte 20-20er-Regel:

15-20° Celsius kühles Wasser über 15-20 Minuten.

Dabei ist aber eine Unterkühlung des Gesamtorganismus zu vermeiden, da eine Hypothermie die Prognose der Verbrennungskrankheit wesentlich verschlechtert. Die Grenze ist schwer zu bestimmen: einerseits wird empfohlen solange zu kühlen, wie sich die verbrannten Areale als erhitzt anfühlen [1], andererseits ist zu bedenken, dass in der Tiefe des Gewebes noch für einige Zeit Wärme gespeichert ist.

Eine Kühlung ist nur bei 20-30% verbrannter Körperoberfläche indiziert, darüber würde der Körper zu viel Wärme verlieren. Die Studienlage zum Thema kühlen ist sehr vage, es gibt kaum kontrollierte Studien die einen positiven Effekt nachgewiesen haben. Die einzige gesicherte positive Folge von Kühlung ist ein analgetischer Effekt, der auch das Kühlen bei kleinflächigen Verbrennungen sinnvoll erscheinen lässt.[2]

Volumenersatz

Ab einer verbrannten Körperoberfläche von 20 % (10 % bei Kindern) spielen die Wirkung des kapillären Lecks die entscheidende Rolle für den anfänglichen Verlauf der Verbrennungskrankheit (siehe Abschnitt „Wirkung auf den Gesamtorganismus“).

Die wichtigste Zielsetzung in den ersten Minuten und Stunden der Therapie ist die Anhebung des Blutvolumens durch Infusion von Flüssigkeit. Die Einschätzung der Menge und der Art der Mittel verlangt eine kurze Vorüberlegung: Zum Zeitpunkt dieser therapeutischen Maßnahmen muss davon ausgegangen werden, dass das kapilläre Leck durch aktive Immunvorgänge unterhalten wird. Es geht ständig eiweißreiches Blutplasma im Gewebe verloren, da das geschädigte Epithel keine wirksame Barriere für die großen Eiweißmoleküle darstellt. Auf der einen Seite steht damit ein erheblicher Verlust an Blutvolumen, der gerade in den ersten Minuten und Stunden nach dem Unfall durch die Gabe erheblicher Mengen an Wasser ausgeglichen werden muss. Auf der anderen Seite kommt es zu einer wesentlichen Anhebung des kolloidosmotischen Druckes im Gewebe und damit zur Perpetuierung des Vorganges, da der hohen kolloidosmotische Druck Wasser im Gewebe bindet.

Dem Therapeuten stehen zwei Mittel zur Verfügung:

  1. kolloidale Infusionsflüssigkeiten (heute meistens Hydroxyethylstärke)
  2. kristalloide Lösungen

Die Gabe von kolloidalen Mitteln hat zunächst den Vorteil, dass die Kolloide den kolloid-osmotischen Druck im Gefäßsystem anheben, was Wasser aus dem Gewebe in das Gefäßsystem „zieht“. Der Nachteil dieser Lösungen ist aber, dass die Kolloide trotz ihrer hohen Molekülmasse wie die Eiweiße durch das Leck hindurch in das Gewebe gelangen. Wenn sich das Leck im Laufe des Heilungsprozesses wieder verschließt, lassen sich die hochmolekularen Substanzen kaum mehr mobilisieren. Sie können ein intaktes Epithel (Gefäßinnenhaut) nicht passieren. Ihr Verbleiben im Gewebe führt dort zu einer anhaltenden Erhöhung des kolloidosmotischen Druckes und somit zur Beibehaltung des Ödems.

Demgegenüber haben kristalloide Lösungen zunächst den Nachteil, dass sie sehr schnell in das Gewebe übertreten. Da sie aber im Gewebe keinen zusätzlichen Druck aufbauen und das Wasser nach Heilung des Epithels schnell in das Gefäßsystem mobilisiert werden kann, haben sie Vorteile im Verlauf der Therapie.

Parklandformel / Baxterformel

Diese Überlegungen führen zu folgender Therapieempfehlung: Nach der Parklandformel (oder auch Baxterformel genannt) sind in den ersten 24 Stunden nach dem Unfall 4ml kristalloide Flüssigkeit je kg Körpergewicht je % der verbrannten Körperoberfläche zu infundieren (4ml x kgKG x % verbr. KOF). Davon wird die Hälfte in den ersten 8 Stunden und je ein Viertel in den nächsten 8 Stunden und in den folgenden 16 Stunden gegeben. Beispielsweise müssen danach schon bei einem 70 kg schweren Patienten mit 20 % verbrannter Körperoberfläche 5,5 bis 6 Liter Infusion in den ersten 24 Stunden gegeben werden, was unter normalen intensivmedizinischen Bedingungen eine extreme Menge wäre.

Moderne Therapierichtlinien verfolgen demgegenüber vermehrt das Ziel, die Menge der zu infundierenden Mittel anhand von Parametern der Körperfunktion zu bestimmen. Dazu gehören der Herzindex, das Sauerstoffangebot im Blut, der Gefäßwiderstand und die Harnproduktion [3].

Therapie von Sepsis und Multiorganversagen

Außer der Entwicklung einer schweren Sepsis droht durch die Effekte des Volumenmangels, des Gewebeödems und der Immunreaktion das Auftreten von

  1. Herz-Kreislaufversagen,
  2. akutem Lungenversagen,
  3. akutem Nierenversagen,
  4. Leberversagen und
  5. intraabdominellem Kompartmentsyndrom.

Chirurgische Verfahren

Das verbrannte avitale Gewebe ist eine gute Eintrittpforte für Mikroorganismen wie Bakterien und Pilze. Außerdem werden vom toten Gewebe die schädlichen Entzündungsvorgänge initiiert und unterhalten, die die Schwere der Verbrennungskrankheit ausmachen. Solange das geschädigte Gewebe nicht entfernt ist, ist auch die Ursache für oben genannte Sepsis und Multiorganversagen nicht beseitigt.

Aus diesem Grund ist die frühestmögliche chirurgische und komplette Entfernung von avitalem Gewebe, das so genannte Debridement, angezeigt. Das geht so weit, dass kosmetische und funktionelle Ergebnisse dieser Eingriffe oft in den Hintergrund treten, um das Fortschreiten der Verbrennungskrankheit unterbrechen zu können.

In der Rekonvaleszenz treten Methoden der plastischen Chirurgie in den Vordergrund.

Ernährung

Ein möglichst rascher Neubeginn der Ernährung ist anzustreben. 3000 - 6000 kcal/ Tag und ausreichende Vitaminzufuhr sind wichtig. Die Patienten haben einen stark erhöhten Grundumsatz. In der Akutphase wird eine Kombination von parenteraler und enteraler Ernährung mit dem Ziel einer ausschließlich enteralen verwendet.

Siehe auch

Quellen

  1. ↑ a b c d Ch. Ottomann und B. Hartmann: Die Pathophysiologie des Verbrennungstraumas. In: Intensivmed 41/2004. S. 380-387
  2. ↑ Referenzfehler: Ungültiges <ref>-Tag; kein Text angegeben für Einzelnachweis mit dem Namen Dortmund.
  3. ↑ M. V. Küntscher und B. Hartmann: Zielparameter der Volumensubstitution nach Verbrennungstrauma. In: Intensivmed 41/2004. S. 499-504
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