Anaphylaxie

Anaphylaxie ist der medizinische Begriff für eine perakute und pathologische (krankhafte) Reaktionsweise des Immunsystems von Mensch und Tier auf chemische Reize. Anaphylaktische Reaktionen, die immer generalisiert sind, reichen von leichten Hautreaktionen, über Störungen von Organfunktionen, Kreislaufschock mit Organversagen bis zum tödlichen Kreislaufversagen.

Pathogenese und -pysiologie

Anaphylaktische Reaktionen setzen Sensibilisierung voraus. Dabei wird nach erstmaligem Antigenkontakt von Plasmazellen ein Antikörper vom IgE-Typ setzerniert, der sich an basophile Granulozyten und Mastzellen mit dem Fc-Anteil anlagert. Der feie Fab-Anteil des IgE-Moleküls weist damit in den Extrazellularraum.

Grundlegend ist die Reaktion von Antigenen mit diesen zellständigen IgE-Antikörpern, entsprechend einer Typ-1-Reaktion nach GELL und COOMBS. Das Antigen (Molekulargewicht 10000 bis 70000) ist meistens bivalent, so dass es zu Brückenbildung zwischen IgE-Antikörper-Molekülen kommt.

Nach der Stimmulation durch das Antigen setzen die basophilen Granulozyten und die Mastzellen Mediatoren (Histamin, Prostaglandine, Leukotriene, PAF und andere) sowie Zytokine frei.

Die Mediatoren führen zum klinischen Bild der Anaphylaxie (s.u.).

Die Sezernierung der Zytokine führt wiederum zum Anlocken von neutrophilen Granulozyten und Thrombozyten, die ihrerseits weitere Mediatoren freisetzen, die Bedeutung im Entzündungsgeschehen haben. Diese Vorgänge sind Grundlage für klinische Erscheinungen, die sich 6 bis 12 Stunden nach Antigenpräsentation einstellen können.

Es wird die klassische anaphylaktische Reaktion, die ein IgE-vermitteltes allergisches Ereignis ist, von der IgE-unabhängigen anaphylaktoiden Reaktion unterschieden. Beide Ereignisse verlaufen unter dem gleichen klinischen Bild. Bei den anaphylaktoiden Reaktionen führen aber nicht der Kontakt zu IgE-Antikörpern, sondern chemische, physikalische und osmotische Stimulie zur Freisetzung der Mediator-Substanzen aus Mastzellen und basophilen Granulozyten.

Die Effekte der freigesetzten Mediatoren sind

erhöhte Gefäßpermeabilität (Durchlässigkeit der Gefäßwände)
Vasodilatation (Weitstellung von Gefäßen) und
Bronchospasmus (Engstellung von Bronchien).

Klinik

Das Ausmaß der allergischen Reaktion kann stark interindividuell variieren.

Initialphase

Innerhalb von Minuten bis Stunden:

Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle, Darmkoliken
Hauterscheinungen (lokal)
Brochospasmen (allergisches Asthma)

systemische Reaktion

Folgend entwickeln sich

generalisierte Hauterscheinungen (Pruritus, Flush, Erythem, Urthikaria)
Atemwegsobstruktionen durch Ödeme im Pharynx- und Larynxbereich sowie Bronchospasmus und Lungenödem
Gastrointestinale Symptome mit Koliken, Erbrechen, Diarrhoe (Durchfall)
Hämodynamische Veränderungen aufgrund von Flüssigkeitverschiebungen und Vasoldilatation, die zum Schock führen können.

Systematik

Anaphylaktische Reaktionen werden in 4 Schweregrade eingeteilt:

Schweregrade und Symptomatik
	Schweregrad	Symptome
0	lokal begrenzte Hautreaktion
1	leichte Allgemeinreaktion	dissiminierte Hautreaktion (Flush, Urthikaria), Schleimhautreaktionen, Allgemeinreaktion (Unruhe, Kopfschmmerz)
2	ausgeprägte Allgemeinreaktion	Kreislaufdysregulation, Luftnot, Stuhl- und Urindrang
3	bedrohliche Allgemeinreaktion	Schock, Bronchospasmus, Dyspnoe, Bewußtseinseintrübung
4	vitales Organversagen	Atem-, Kreislaufstillstand

Therapie

(in Arbeit)

Quellen

U. Müller-Werdan, K. Werdan: Anaphylaktischer Schock; in Eckart, Forst, Burchardi: Intensivmedizin, 2004, ecomed; ISBN 3-609-20177-0