Herzinsuffizienz
Theoretische Definition
Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor , wenn durch
eine Druckbelastung
eine Volumenbelastung
eine Abnahme der Muskelmasse
eine Abnahme der Kontraktilität
des Herzens das Minutenvolumen (die Pumpleistung = Liter / Minute) in Ruhe oder Belastung so gesenkt wird , daß der Körper nicht mehr ausreichend mit Blut versorgt wird.
Pathophysiologisch:
Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor , wenn das Herz ein ausreichendes Schlagvolumen für die Versorgung des Körpers nicht mehr oder nur noch unter erhöhtem intrakardialen Druck bereitstellen kann.
Anamnestisch:
Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor , wenn ein Patient eine Herzerkrankung durchgemacht hat ( zB HI,langjährigen RR, ein rheumatisches Fieber , eine Herzmuskelentzündung oder einen angeborenen Herzfehler ) und jetzt über eine geringe , schwerere oder komplette Einschränkung seiner körperlichen Aktivität klagt.
Klinisch:
Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor , wenn bei der klinischen Untersuchung eine Luftnot mit Tachypnoe oder Orthopnoe in Ruhe oder Belastung , symmetrische feuchte Rasselgeräusche über der Lunge , symmetrische Ödeme der abhängigen Körperpartien , stark erniedrigte RR Werte , stark erhöhte oder erniedrigte Herzfrequenzen aus kardialer Ursache vorliegen .
per Ausschluß:
Wenn ein Patient über Luftnot oder Ödeme klagt und nicht eine:
Adipositas
eine Anämie
eine Nierenerkrankung
eine Lebererkrankung
eine Lungenerkrankung
oder eine sonstige nichtkardiale schwere Erkrankung
vorliegt, die die Symptome erklären kann
Echokardiografisch:
Wenn eine deutliche Vergrößerung einer oder mehrere Herzhöhlen , eine schwerer Klappendysfunktion , eine Verminderung der Auswurffraktion , ein ausgedehnter regionaler Kontraktionsausfall oder ein größerer Perikarderguß nachweisbar ist.
Invasiv
Wenn sich in Ruhe oder Belastung eine Minderung des Cardiac Output , eine Erhöhung des PA oder PC , eine Erniedrigung der Auswurffraktion erkennen läßt.
Ergometrisch
Wenn auf Grund einer Herzerkrankung die ergometrische Arbeitskapazität dem Alter und Geschlechtsnormalwert nicht mehr entspricht.
Therapeutisch
Wenn sich durch den Einsatz eines Diuretikums eine erhebliche Diurese auslösen läßt , das Gewicht mehr als 3 kg absinkt und sich die klinische Beschwerden wie Luftnot und Ödeme bessern.
Eine einheitliche pathologisch-anantomische morphologische Definition der Herzinsuffizienz gibt es nicht, dh die Herzinsuff ist zB nicht durch eine Myokardbiopsie zu diagnostizieren.
Labordiagnose
Eine einfache Labordiagnose der Herzinsuffizienz gibt es nicht:
Auch der ANP Spiegel korreliert nicht direkt mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz. Am ehesten korreliert noch der Noradrenalinspiegel mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz.
Einteilung
NYHA Schweregrad der Herzinsuffizienz
nach den Richtlinien der New York Heart Association
Stadium I:
Patienten mit einer Herzkrankheit, welche in Ihrer physischen Aktivität nicht eingeschränkt sind; normale körperliche Aktivität ruft weder ungewöhnliche Ermüdung,Herzklopfen,Dyspnoe noch pectanginöse Symptome hervor.
Aktivitätsbeispiele:
Noch problemlos möglich:
Schneeschaufeln , Garten Umgraben ,Skifahren, Wandern , Treppensteigen , Schwimmen , Sauna , Langlaufen
Stadium II:
Patienten mit einer Herzkrankheit, welche in Ihrer physischen Aktivität leicht eingeschränkt sind ;
in Ruhe keine Beschwerden; normale körperliche Aktivität führt zu rascher Ermüdung, zu Herzklopfen, Dyspnoe oder pectanginösen Symptomen.
Aktivitätsbeispiele:
Noch möglich:
Laufen in der Ebene , Foxtrott Tanzen , Gärtnern, Rechen , Ausjäten im Garten, sexueller Verkehr ohne Unterbrechung
Nicht mehr problemlos möglich:
Schnelles Laufen , oder schnelles Treppensteigen , Bergauflaufen , Laufen und Treppensteigen nach dem Essen, in der Kälte , im Wind oder unter psychischem Stress.
Stadium III:
Patienten mit einer Herzkrankheit, welche in Ihrer physischen Aktivität deutlich eingeschränkt sind ; in Ruhe keine Beschwerden; eine leichtere als normale körperliche Betätigung führt zu rascher Ermüdung, zu Herzklopfen, Dyspnoe oder anginösen Symptomen.
Aktivitätsbeispiele:
Noch möglich:
Duschen , An und Ausziehen , Bettenmachen , Staubsaugen, langsames Laufen in der Ebene
Nicht mehr möglich:
Mehr als ein Stockwerk treppen steigen ohne Unterbrechungm, Schnelles Laufen in der Ebene
Stadium IV
Patienten mit einer Herzkrankheit , welche unfähig sind irgend eine körperliche Aktivität ohne Beschwerden durchzuführen;
Symptome der Herzinsuffizienz können schon in Ruhe vorhanden sein; bei geringster körperlicher Betätigung nehmen die Beschwerden zu.
Arten der Herzinsuffizienz
VorwärtsVersagen
Inadequater Auswurf von Blut ins arterielle System
zB Versagen des rechten Ventrikels bei massiver Lungenembolie
zB Lowoutput nach frischen Herzinfarkt mit niedrigem RR
Rückwärtsversagen
Stauung von Blut vor dem rechten oder linken Herzen
zB Versagen des rechten Ventrikels bei chronisch rezidivierender Lungenembolie mit pulmonalem Hypertonus
zb Lungenödem bei hypertensiver Krise
Mischform am häufigsten !!
Rechtsherzinsuffizienz
Primär pulmonaler Hypertonus
Pulmonalstenose
Cor pulmonale bei Lungenerkrankungen
Linksherzinsuffizienz
Zn Herzinfarkt
Aortenstenose und -insuffizienz
Globalinsuffizienz
zB Dilatative Kardiomyopathie den re
schwere Mitralinsuffizienz
Akute Herzinsuffizienz
Lungenödem
Akutes Cor pulmonale bei Lungenembolie
kardiogener Schock beim akuten großen Infarkt
Chronische Herzinsuffizienz
Low Output Herzinsuff
Verschlechterung der peripheren Zirkulation
Systemische Vasokonstriktion
kalte , blaße und manchmal zyanotische Extremitäten
niedriges Schlagvolumen
kleine RR Amplitude
venöse Sauerstoffkonzentration erniedrigt
High Output Herzinsuff
warme gut durchblutete Extremitäten
breite oder normale RR Amplitude
zb Hyperthyreose
Morbus Paget mit av Shunts
AV Shunt zB Dialysepatienten
Aorteninsuffizienz ( ? )
venöse Sauerstoffkonzentration erhöht
Systolische Herzinsuff
systolische Kontraktion oder Auswurf verschlechtert
zB Dilatative Kardiomyopathie
Diastolische Herzinsuff
die diastolische Erschlaffung ist verzögert
die diastolische Füllung ist behindert
zb hypertrophe Kardiomyopathie
zb subendokardiale Fibrose
zb Perikarditis konstriktiva
zB Hypertensive Herzerkrankung
Kombiniert systolisch diastolische Herzinsuffizienz
zb Koronare Herzerkrankung mit stattgehabtem Infarkt
Weitere Einteilungen:
Kompensierte Herzinsuff
Dekompensierte Herzinsuff
Latente Herzinsuff
Belastungsherzinsuff
Ruheherzinsuffizienz
Rüchwärtsversagen
Vorwärtsversagen
engl Bezeichnung + Abkürzungen engl congestive heart failure CHF
Epidemiologie
Die chronische Herzinsuffizienz (CHI) betrifft mehr als 1% der Bevölkerung und ist einer der häufigsten Gründe für Krankenhausaufenthalte. Daten der Framingham-Studie zeigen, daß die Fünfjahres-Mortalität 50% beträgt, bei symptomatischer koronarer Herzkrankheit oder Kardiomyopathie liegt sogar die Einjahres-Mortalität bei 50% . Somit ist der klinische Verlauf der CHI schlechter als bei den meisten Malignomen .
Inzidenz der Herzinsuffizienz ( Framinghamstudie 30 Jahre )
( ungefähre jährliche Inzidenz / 1000 )
Alter
Männer
Frauen
45-54
2
3
55-64
3
3
65-74
12
4
75-84
18
17
85-94
83
52
Häufigkeit Ätiologischer Faktoren bei der Entwicklung der Herzinsuffizienz ( Framinghamstudie )
Ursache
Männer %
Frauen %
Hypertonie RR > 160/95 oder behandlungsbedürftig
76
79
KHK alle Formen
46
27
Rheumatische Herzerkrankungen
2,4
3,2
Andere Ursachen zb dilat.Kardiomyopathie
11
17
Kosten
Pathologie
Pathogenese:
Druckbelastung des Herzmuskels
Volumenbelastung des Herzmuskels
Schädigung des Herzmuskels
Behinderung der diastolischen Füllung
Ursachen für eine schlechte Myokardkontraktilität
lschämie
Stunning
Hibernation
Infarkt
Fibrose
Entzündung
Pathophysiologie
Das HZV sinkt ab , der Körper erhöht im Bestreben eine ausreichende Perfusion der wichtigen Organe aufrechtzuerhalten den peripheren Widerstand.Dadurch wird das Herz wieder stärker belastet , da der Auswurfwiderstand für das geschwächte Herz erhöht ist. Über den Pressorrezeptorenreflex an der Carotis und der Aorta wird der Sympathikus stimuliert . Am Herz ist das Noradrenalin vermindert wirksam , da Rezeptoren downreguliert werden. Die Antwort des Herzens auf die Sympathikusaktivierung ist reduziert.
Der periphere Widerstand bei Herzinsuffizienz wird durch das Renin Angiotensin System gesteigert.
Angiotensin:
ist ein starker Vasokonstriktor
steigert die Aldosteronproduktion in der NN
im ZNS Stimulation des Trinkens
Vermehrte ADH Sekretion.
Aldosteron
führt zu einer vermehrten Na Rückresorption an der Niere und einer vermehrten Wassereinlagerung.
1.Retention von Kochsalz und Wasser
verminderte Glomeruläre Perfusion
Hyperaldosteronismus ( Niere und Leber bedingt)
2.Sympathikusanregung und damit Vasokonstriktion
Downregulation der BetaRezeptoren am Herzen
Plasmanoradrenalinspiegel ist erhöht.
3.Aktivierung des ReninAngiotensinAldosteronsystems
4.Erhöhung des ANP = Atrialen Natriuretischen Peptids
Wirkt aber nicht mehr ausreichend
5.Erhöhung des peripheren Widerstandes
6.Erhöhung des ADH Spiegels
Pumpfunktion wird bestimmt durch:
Vorlast:
Messung des Enddiastolischen Volumens
Enddiastolischer Druck = RVEDP oder LVEDP
Diastolische Wandspannung
Nachlast:
peripherer Widerstand = Blutdruckdifferenz Aorta zum Rechten Vorhof / Herzzeitvolumen
Systolisches Druck * Frequenz = Druckfrequenzprodukt
maximale systolische Wandspannung
Kontraktilität
Auswurffraktion = EF = Schlagvol. / Enddiastolisches Vol.
= (EDV - ESV) / EDV
Systolische Zeitparameter
Endsystolische Druckvolumen beziehung
Frequenz
Symptome und Klinik
Dyspnoe
entscheidendes Symptom
Belastungsdyspnoe
bei Leuten ,die nicht aktiv sind, manchmal nicht vorhanden
paroxysmale nächtliche Dyspnoe
(Cave Fehldiagnose Spastische Bronchitis )
Ruhedyspnoe
Orthopnoe
Rasseln und Schaum vor dem Mund bei Lungenödem
Ödeme
Erst nach einer Volumenvermehrung von 3 bis 5 l sind Ödeme sichtbar
Beinödeme
Anasarka
Aszites
Pleuraergüße
weitere Symptome:
Synkopen, Palpitationen, Verdauungsstörungen bis zur Kachexie, Cyanose, trockener unproduktiver Husten, nächtlicher Husten, Müdigkeit, Leistungsschwäche, schnelle Gewichtszunahme, Nykturie , Verwirrtheit , Tachykardie , Blutdruckabfall
Diagnostik
Bei einer schweren Herzinsuffizienz unklarer Ursache sollte immer eine Echokardiografie durchgeführt werden, da so eine sehr schnelle Ursächliche Einteilung und Schweregradbeurteilung erfolgen kann.
Bei jüngeren Patienten darf man sich mit der Diagnose Herzinsuffizienz nie zufrieden geben ,sondern es muß eine ätiologische Klärung erfolgen.
Anamnesefragen
Hypertonie
wie lange , wie schwer, welche Medikamente
Diabetes
wie lange , wie schwer , Sekundärkomplikationen, welche Medikamente
KHK
auch ohne HI kann LV Funktion reduziert sein
stattgehabter HI ?
manchmal Dyspnoe einziges Symptom
Niereninsuffizienz
Eiweißverlust , Hypertonie, Elektryltwerte, Retentionswerte
Luftnot
Wann ? Wie stark ? Zunehmend ? Zyanose ? Pleuraerguß ? RGs?
Spastik ?
Ödeme ?
Wo ? Eindrückbar ?
Pleuraerguß ?
Körpergewicht , (Größe)
Gewicht sehr wichtiger Kontrollparameter
Übergewicht abbauen wichtige Therapiemaßnahme
Körperliche Untersuchung
Auskultation des Herzens:
Herzfrequenz , schnell , langsam , regelmäßig , unregelmäßig
3.Herzton ? 4.Herzton ? Galopp Rhythmus, Geräusche
Auskultation der Lunge
feuchte RGs über der Lunge ,
basale Dämpfung als Zeichen der Pleuraergüße
Atemfrequenz
RR
bei schwerer Herzinsuffizienz meist niedrig und dann problematisch
Ödeme ?
Labor
Kreatinin und Clearance
Elektrolyte K,Mg,Na,Cl
Eiweiß
Albuminurie durch Nierenstauung
Leberwerte erhöht durch Stauung
Schilddrüsenwerte
Blutgase
erhöhter ANP Spiegel
erhöhter Noradrenalinspiegel
Bei Herzinsuff gibt es jetzt einen brauchbaren Laborwert : das BNP = B -Type natriuretic peptide BNP
Korreliert mit den NYHA Klassen und dem Echo
ermöglicht Therapiekontrolle und Risikoabschätzung
bei Dyspnoe kardial oder pulmonal
Handelsname triageBNP der Firma
Viva Diagnostika
Breite str 26
50354 Hürth Köln
www.viva-diagnostika.com
Sonstige Verfahren
Echokardiografie
entscheidende Untersuchungsmethode
Sono Pleura
EKG
Herzfrequenz , SR - Absoluta , alter oder frischer HI
LSB ?
Röntgen Thorax
Herzgröße , Ergüße , Stauungszeichen ?
Herzkatheter
Koronarien
Drücke , Druckgradienten
Kammergrößen
Reflux an den Klappen ( AOV , MIV )
Sauerstoffwerte ( Shunts ? )
Cardiac Output
LangzeitEKG
Erkennung bedrohlicher Rhythmusstörungen
Langzeit RR
Erkennung unzureichend therapierter RR Werte
BelastungsEKG
KHK ? RR Ergometrie ? Rhythmusstörungen
Arbeitskapazität
Differential Diagnostik
zur Akuten Herzinsuffizienz
Pneumonie
Lungenembolie
dekompensierte Niereninsuffizienz mit Überwässerung
dekompensierte Leberinsuffizienz mit Überwässerung
Hyperventilation bei Azidose
Hyperventilation bei Sepsis
Überwässerung
Anämie
Hyperthyreose
Hypothyreose
Lungenerkrankung mit Dyspnoe
Theophyllin und Sympatikomimetikaüberdosierung
DD Rechtsherzinsuffizienz
chronisch venöse Insuffizienz mit Beinödemen
Hypalbuminämie mit Ödemen und Aszites
Untere Einflußstauung zb durch Tumoren im Becken
Lymphabflußstörung aus den Beinen
DD Linksherzinsuffizienz
Niereninsuffizienz mit Hypervolämie
toxisches Lungenödem
Lungenembolie
hyperzirkulatorisches Kreislaufversagen zb bei Sepsis oder SD Überfunktion
Lungenerkrankungen
Hypervolämie bei Leberzirrhose
Bilder
Röntgenthorax vor und nach diuretischer Therapie
Gewichtskurve eines Patienten mit diuretischer Therapie
Sono Pleura
Bild Pleurapunktion
Bild Beinödeme
Echo
VWinfarkt , HWinfarkt , schwere AI,MI,TI ,PI
schwere Aortenstenose, Mitralstenose, Pulmonalstenose, Trikuspidalstenose
VSD , ASD
schlechte LV Funktion bei COCM
Abstand ES im Mitralklappen M-Mode
Dias : http://www.dhzb.de/perl/cgi-bin/dia.pl?10
Therapie
Therapieziele:
Idealerweise sollte die Therapie der Herzinsuffizienz 3 Ziele erreichen:
1. Besserung der subjektiven Beeinträchtigung (Atemnot)
2. Besserung der körperlichen Leistungsfähigkeit;
3. Lebensverlängerung.
Therapiemaßnahmen
Einschränkung der körperlichen Aktivität
Beendigung von anstrengenden Sportarten und schwerer Arbeit
Beendigung ein Ganztagsarbeit und Einfügung von Ruhezeiten während des Tages
Berentung
Beschränkung auf häusliche Aktivitäten
Bettruhe (sitzend) bzw Sitzen im Sessel
Parenterale Ernährung um die Verdauungsarbeit wegzunehmen
Beatmen und Sedieren um die Atemarbeit wegzunehmen
Aortale Gegenpulsation um die Pumparbeit zu erleichtern
Einschränkung der Kochsalzzufuhr
( nicht bei Diuretikatherapie )
Kein Zusalzen mehr am Tisch und in der Küche
Salzarme Kost
Weglassen:Chips,Nüsse,Salzbrezeln,Popcorn , geräuchertes und gepökeltes Fleisch (Schinken , Speck und Wurst)
wie ist das bewiesen ? auch unter Diuretika ?
Trinkmenge mit 1,5 bis 2 l normal halten
Risikofaktoren beseitigen
Nikotinstop
Alkoholstop
ausreichende Hochdruckbehandlung diastol RR < 90
Idealgewicht einhalten oder erreichen !
Sauerstoff (akut, chronisch bei Cor pulmonale)
Medikamente:
Diuretika
Prinzip:Verminderung des eingelagerten Volumens
klassicher Versuch:Pat mit Lungenödem => Lasix bringt innerhalb kurzer Zeit Besserung
Vorteile:
große therapeutische Breite
kaum Intoxikation möglich
jede Einzeldosis voll wirksam
keine Sättigungsphase erforderlich
kein direkter Einfluß auf Herzrhythmus,Frequenz und Reizleitung
Probleme:
Blutdrucksenkung
Elektrolytverluste ( Mg,K)
Wirkungsverlust bei Niereninsuff
evt Eindickung des Blutes,vermehrte Thromboseneigung
bei forcierter Diurese und schwerer Dyspnoe oft Blasenkath.nötig
Medikamente
Furosemid = Lasix ( Start 20 - 40 mg maximal bis 2- 4 g/die )
Torasemid = Unat
Etacrynsäure = Hydromedin
Piretanid = Arelix
Chlortalidon = Hygroton
Butizid = Saltucin
Hydrochlorothiazid = Esidrix,DiuMelusin
(Start 25, Maximal 75 mg - bei Kreatinin < 2 mg/dl),
Xipamid = Aquaphor
Triamteren = Jatropur
Amilorid = Arumil
Spironolacton = Aldactone , Osyrol
(Start 12,5, Maximal 100 mg
evt kombinieren
ACE Hemmer
Prinzip:
Venöse Kapazität und Arteriolen werden erweitert.
Klassischer Versuch:Hypertensive Krise mit Lungenödem
Sublinguale Gabe eines ACE Hemmers senkt den RR und die Drucke vor dem Herzen PA,PC und LVEDP
Vorteile:
Bisher einzige Medikamentengruppe die sicher die Prognose und die NYHA Klasse bessert
kein Wirkungsverlust in der chron Therapie
Ausschaltung der Gegenregulation des Körpers
am Herzen nicht wesentlich negativ inotrop
Nachteile
RR Senkung
Anstieg des Kreatininwertes
Nebenwirkung Husten
Medikamente
Captopril = Tensobon , Lopirin
bei allen Patienten mit niedrigem RR ist Captopril
dem Enalapril vorzuziehen , da es weniger Schwindel
und Synkopen macht und die Nierenleistung weniger
beeinträchtigt ( lit nd 86311143 )
Dosis : Test mit Captopril 6,25 mg
Dauertherapie 3 * 6,25 mg bis 3 * 50 mg steigerbar
Enalapril = Xanef,Pres
Sehr gut bei Herzinsuffizienz und Hypertonie
Dosis : Beginn mit 2,5 mg , steigerbar bis 2 * 20 mg
Evt als initiale Tesdosis auch Captopril nehmen
Ramipril = delix (S 1,25, M 2 x 5 mg),
Lisinopril (S 2,5, M 20 mg)
Labor nach 3-5 d, dann 3 bzw. 6 Mo;
Vorsicht RR, Diuretika-Exzess, Kombi mit NSAR, K-sparenden Diuretika
Betablocker
Bisher durch gute Studien gesichert wirksam:
Metoprolol
Carvedilol
Bisoprolol
Metoprolol (Start 5, Maximal 150 mg),
Bisoprolol (S 1,25, M 10 mg),
Carvedilol (S 3,125, M 50 mg)
Langsames Einschleichen empfehlenswert
Dosisschema aus CIBIS 2 für Bisoprolol
1.Woche 1,25 mg
2.Woche 2,5 mg
3.Woche 3,75 mg
4-8 Woche 5 mg
steigern auf 7,5 mg 4 Wochen
Endziel ca 10 mg/ Tag
Unverträglichkeit:
symptomatische Bradykardie < 40
Lungenobstruktion
weiße Finger
impotenz
verschlechterung einer pAVK
Antikoagulation
Häufig Antikoagulation nötig zb ASS 100 mg oder Marcumar oder niedermolekulare Heparine sc
Nitro
Prinzip:
Erweiterung der venös. Kapazitätsgefäße u.Koronarien
Klassischer Versuch:Lungenödem , hochdosierte Nitrogabe
bringt schnelle Erleichterung ,senkt PC,PA und LVEDP
Vorteile:
Gut steuerbar auch vom Patienten (Spray Kapseln)
keine allzu starke arterielle Drucksenkung
Nachteile:
Wirkungsverlust bei 24 h Therapie
Kopfschmerzen
Medikamente
ISDN
ISMN
Nitrogylzerin
Molsidomin = Corvaton
Digitalis
Prinzip:Steigert die Kontraktilität des Herzens , die Herzkraft.
Klassischer Versuch:Isolierter Herzmuskel kontrahiert nach Strophantin aufträufeln stärker.
Vorteile:
Keine oder nur geringe Drucksenkung
Tachyarrhythmien werden langsamer
besonders gut bei Vitien ( MI,MS,AI,AS)
Nachteile:
Bislang keine dokumentierte Prognosebesserung
Bislang keine dokumentierte NYHAbesserung
Rezeptoren bei Hochdruck und KHK reduziert
geringe therapeutische Breite
erst Sättigung nötig
bei niedriger Dosis unwirksam
bei Niereninsuff Dosisreduktion nötig
Arrhythmogen ??
Sauerstoffverbrauch kann erhöht werden
Medikamente:
Methyldigoxin = Lanitop
Acetyldigoxin = Novodigal
Digitoxin = Digimerck
Akute positiv inotrope Substanzen
umstritten wirksam !
Dopamin = Cardiosteril
Adrenalin = Suprarenin
Amrinon = Wincoram
Dobutamin = Dobutrex
Theophyllin
Chirurgisches,Technisches und Punktionen
Pleura und Aszitespunktionen mehrfach wdh
Ultrafiltration
Aortale Gegenpulsation
Klappenoperation
Bypassoperation
Aneurysmektomie ( wird nur noch selten gemacht)
Herztransplantation
Rückenmuskelverpflanzung , vorher Stimulation notwendig
Rhythmusstörungen bei schwerer Herzinsuffizienz
Akute bedrohliche Rhythmusstörungen möglichst umgehend beseitigen
bei weniger bedrohlichen Rhythmusstörungen immer erst Herzinsuffizienztherapie ausreizen
falls dann immer noch gehäufte VES Salven oder VT , dann Cordarex, Betablocker und/oder ICD
Selten angewandt , unsicher wirksam oder experimentell
Xamoterol ( noch nicht zugelassen )
Milrinon ( noch nicht zugelassen )
LevoDopa ( nur selten wirksam )
Theophyllin ( VES und Tachykardie )
Nipruss ( kompliziert zu steuern nur iv)
Prazosin , Wirkungsverlust nach einiger Zeit
Hydralazin ( Nepresol) nicht so gut verträglich im Prinzip aber wirksam als arterieller Dilatator
Adrenalin ( sinnvoll bei Reanimation, kardiogener Schock , KF)
Noradrenalin ( ultima Ratio bei niedrigem RR, septischem Schock)
HAES ( zb bei lowoutput bei Rechtsherzinfarkt)
Therapie des kardiogenen Schocks
Mechanik
zB Perikarderguß beseitigen
Thrombolyse
zB HI oder Lungenembolie beseitigen
Sauerstoff
zB Beatmen und Koronarinsuffizienz beseitigen
Kardiodepressorische Medikamente vermeiden oder gegensteuern
zb Antiarrhythmika
Extreme Rhythmusstörungen beseitigen
unter 40 Atropin,SM, Alupent
über 150 bremsen zb mit vorsichtiger Betablockergabe
Andere Schockursachen ausschließen
insbesondere Volumenmangel,septisch,allergisch
Dopamin (evt + Dobutrex + Nitro + Wincoram)
Suprarenin (evt + Nitro evt + Wincoram)
erst als niedrigdosierter Bolus auf Frequenz und RR achten
Seltneres: Hyponatriämie beseitigen
zB unter ACE Hemmertherapie
Aortale Gegenpulsation
sehr effektiv
Beatmung
sehr effektiv
dabei gute Sedierung möglich
Die Akuttherapie der Herzinsuffizienz sollte sein:
schnell und kurz wirksam
gut steuerbar
intravenös applizierbar
ohne gravierende Nebenwirkungen
Akuttherapie der Herzinsuffizienz mit:
ACE-Hemmer,Nitroglyzerin, Nepresol
als Drucksenker bei hohem RR
Lasix ( Hydromedin)
als Diuretikum bei Überwässerung
(Cordarex, Digitalis)
als Frequenzbremser ohne neg.Inotropie
Dopamin, Adrenalin, Dobutrex und Wincoram
als positiv inotrope Substanzen
nicht gesichert Prognose verbessernd
Überprüfung von Therapieverfahren
an Patientengruppen und am einzelnen Patienten
1.akut:
Atemnot , RGs,Atemfrequenz besser
Diuresemenge
Gewichtabnahme
RR und Herzfrequenz
Blutgase
Atemfrequenz sinkt
Hämodynamik ( PC fällt , PA fällt , Cardiac output steigt
Mortalität
2.chronisch
Leistungsdauer zb am Ergometer
Auswurffraktion oder Verkürzungsfraktion
Gewicht
NYHA Stadium
Mortalität
Komplikationszahl ( Krankenhausaufenthalte , Lungenödeme)
Hämodynamik
Ungünstige Stoffe bei Herzinsuffizienz
NSAR, Klasse I-Antiarrhythmika, Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem, Dihydropyridine 1. Generation), trizyklische Antidepressiva, Kortison, Lithium
Verlauf
Bei NYHA 4 ist die Mortalität in einem Jahr ca 50 % mit Digitalis und Diuretika , mit zusätzlich ACE auf ca 30 % gesenkt.
Prognose: 5-Jahres-Überleben 25 % (m), 38 % (w)
[Llevy D. The Framingham Study 1993]
Prognose bestimmende Faktoren
Patienten mit rezidivierenden Kammertachykardien haben eine schlechte Prognose
Patienten mit EF < 35 % haben eine schlechte Prognose
Patienten mit hohem Noradrenalinspiegel haben schlechte eine Prognose.
Patienten mit Na unter 130 haben schlechte Prognose
Patienten mit > 2000 VES/d haben eine schlechte Prognose
Prognosefaktoren
Klinik:NYHA, Ursache, Infarkt, 3. HT
Hämodynamik: CO, V02 max. RR
EKG: FA, LVH, LSB, Arrhythmien
Echokardiographie: EF, FS
Labor: Natrium, Kalium, Magnesium
Neurohumorale Aktivität: Angiotensin II, Norepinephrin etc.
Komplikationen
Lungenödem
Stauungsbronchitis und Pneumonie
Hämoptoe
Pseudometastasen der Lunge durch chron Stauung
Pleuraergüße
Rhythmusprobleme
Ventrikuläre Tachykardien,
Tachyarrhythmien
Kammerflattern,- flimmern
Bradykardie
Klappenendokarditis bakteriell
Aszites
Leberstauung mit Enzymerhöhung
kardiale Leberzirrhose
Stauungsgastritis und Ulzera
Ostipation und Meteorismus zB durch Diuretika
Ogilviesyndrom ( Überblähung des Darmes bei ReHerzinsuff)
Kardiale Kachexie
Nierenstauung und verminderte Glomeruläre Filtration
Ulzera cruris und Stauungsdermatitis der Beine
Cerebrale Minderdurchblutung,Verwirrtheit durch LowOutput
Schwindel und Müdigkeit bei LowOutput
Apoplex bei LV Thrombus
Auslöser für eine Dekompensation
Beendigung oder Reduktion der Therapie durch den Patienten , da es immer besser geht.
Rhythmusstörungen
Infektionskrankheiten zb Lungenentzündungen mit Fieber , Husten , Unwohlsein , Tachykardie
Lungenembolien durch Venenstase und Thrombose
Körperlicher , psychischer und umweltbedingter Stress
ungewöhnliche Anstrengung ( Schneeschaufeln )
psychische Krisensituationen auch positiver Art
lange Reisen mit Klima und Zeitwechsel
Zusätzliche kardiale Infektionen
Rezidiv eines rheumat Fiebers
VirusMyokarditis
bakterielle Endokarditis
High Output Zustände
Hyperthyreose
Anämie
Schwangerschaft
Entzugserscheinungen
Entwicklung einer unabhängigen anderen Krankheit
zB zunehmende Niereninsuffizienz
nötige Blutübertragungen bei OPs
Kochsalzzufuhr perioperativ bei nötigen OPs
Haes und Onkovertinzufuhr bei Apoplexpatienten oder pAVK
Medikamente , negativ inotrop oder Wassereinlagernd
Corticosteroide
Alkohol
Betablocker
Isoptin
viele Antiarrhythmika
Adriblastin und Epirubicin
Endoxan
Östrogene
Androgene
Nichtsteroidale Entzündungshemmer
Entwicklung einer zweiten Herzerkrankung
Hypertonie und KHK
Hypertonie und HI
Aortenstenose und KHK