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Scheckung

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Eine Scheckung gibt es bei Menschen und den meisten Tierarten. Sie ist eine abgeschwächte Form des Leuzismus, bei der der Körper nicht überall weiß ist, sondern nur an einem Teil des Körpers weiße Flecken hat.

Physiologie

Entstehung der Flecken

Im frühen Embryonalstadium wandern die Vorläuferzellen der Schwannschen Zellen, der Ganglionzellen des Hörnerven und der Melanozyten aus dem Neuralrohr aus. Die Scheckung entsteht dadurch, daß eines der Gene, die die Auswanderung der Melanozyten beeinflussen, mutiert ist und deshalb nicht so viele Zellen auswandern und sie nicht zu allen Körperstellen gelangen. Je nach Art des mutierten Gens können unterschiedliche Scheckungsmuster entstehen. Eine solche Mutation beeinflußt entweder nur die Melanozyten oder aber auch die anderen Typen der Vorläuferzellen mit. Scheckung und Leuzismus vererben sich meist dominant.

Die Vorläuferzellen der Melanozyten nennen sich Melanoblasten. Fallen sie ganz aus, wird das betroffene Tier weiß, da die Zellen fehlen, die das Melanin produzieren. Das nennt sich Leuzismus. Sind einfach weniger Zellen ausgewandert und haben sich gleichmäßig im Körper verteilt, wird das Tier etwas heller als wildfarbene Tiere, sieht aber ähnlich aus. Bei gescheckten Tieren gelangen die Melanozyten nicht überallhin, während an anderen Stellen normal viele Melanozyten vorhanden sind.

Augenfarbe und Sehbehinderung

Das vollständige Fehlen von Melanin in der Iris des Auges führt zu einer roten Augenfarbe, ein fast vollständiges Fehlen führt zu blauen Augen. Wenn die Melaninmenge nur ein wenig reduziert ist sind die Augen hellbraun. Je nach Lage der Flecken können können gescheckte Tiere blaue bis normalfarbene Augen haben, manchmal haben sie auch zwei verschiedene Augenfarben (ris-Heterochromie). Melanin beeinflußt die Entwicklung der Sehnerven, so daß Leuzistische Tiere oft eine Sehbehinderung haben, die der Sehbehinderung der Tiere mit Albinismus entspricht.

Schwerhörigkeit und Taubheit

Wenn die Scheckung durch ein Gen verursacht wird, das die Vorläuferzellen der Ganglionzellen des Hörnerven mit beeinflußt ist das betroffene Tier schwerhörig oder taub. Nach zunächst ungestörter Entwicklung des Innenohres, treten in den ersten Tagen des Lebens degenerative Veränderungen an der Kochlea auf. Die Schwere der Veränderungen im Innenohr kann variieren.

Störungen des Nervensystems

Die Schwannschen Zellen umhüllen die Ausläufer (Axone) der Nervenzellen. Sie sind dafür verantwortlich, daß die Nervenzellen der Deuterostomia, zu denen unter anderem auch Säugetiere und Vögel zählen, Reize sehr viel schneller leiten als die Nervenzellen der Protostomia, zu denen unter anderem die Insekten zählen. Beeinflußt das mutierte Gen die Auswanderung dieser Zellen, kann das Nervensystem nicht richtig arbeiten.

Verschiedene Arten

Mensch

Auch Menschen können gescheckt sein, das heißt sie haben helle Flecken auf der Haut. Die Flecken sind gewöhnlich scharf begrenzt. Das nennt man Piebaldismus. In 90% der Fälle haben die Betroffenen eine helle Stirnlocke. Die zugrundeliegenden Mutationen betreffen in 75% der Fälle das für den cKIT−Rezeptor kodierende Gen auf Chromosom 4. Der transmembra− nöse cKIT−Rezeptor ist mit seinem Liganden, dem Wachstumsfaktor cKIT, an der Regulation der Melanozytenbermehrung und −migration beteiligt.

Während die meisten Menschen mit Piebaldismus gesund sind, ist das Waardenburg-Syndrom eine menschliche Form der Scheckung, die mit Schwerhörigkeit und Augenfehlern verbunden ist.

Vitiligo und Tuberöse Hirnsklerose können auch zu weißen Flecken auf der Haut führen sind aber im hier behandelten Sinne des Wortes keine Scheckung.

Rotfuchs

Es gibt nur sehr selten Rotfüchse mit einer Scheckung mit großen, weißen Bezirken des Balges und der Haut. Sie wurde im Zusammenhang mit einer allgemeinen Aufhellung (Weißling) und bei der Zuchtrasse Platinfuchs beobachtet. Bei den Fuchspopulationen in Irland haben etwa 5% der Tiere Flecken im unteren Wollhaar (+ Haut) mit kleinen, weit verstreuten weißen Punkten. Die Fleckung wird vom langen Oberhaar verdeckt. Es ist nicht bekannt, wie sich diese Fleckung im Erbgang gegenüber der normalen Fellfarbe verhält.

Hund

Es gibt viele verschiedene Scheckungs- und Sprengelungsgene bei Hunden, die nicht mit Defektgenen gekoppelt sind.

Der Merle-Faktor ist ein Scheckungsgen, das zu Fehlbildungen der Augen wie dem Fehlen von Linse oder verkleinerten Augäpfeln führen kann. Außerdem treten Fehlbildungen des Innenohrs mit Taubheit oder Schwerhörigkeit auf. Betroffene Tiere können in der Entwicklung hinter Wurfgeschwistern zurückbleiben, eine verminderte Lebensfreude zeigen und sterben manchmal vor der Geschlechtsreife.

Der Merle-Faktor verursacht eine charakteristische Fellscheckung mit Depigmentierung und irregulärer Pigmentverteilung in Haar, Haut und Auge. Reinerbige Tiere haben einen Weißanteil von über 50% im Fell, der Weißanteil mischerbiger Tiere liegt unter 50%. Er kommt bei Deutschen Doggen und Dackeln der Farbe "Tiger", Collies, Shelties und andere mit der Farb-Bezeichnung Blue Merle, Corgies, Foxhoundschläge, Dunkerhunden, einige Hütehundeschläge wie Bobtails, Australien Shepherds und Farbschläge des Altdeutschen Schäferhunds und dem Beauceron vor.

Hauskatze

Die Scheckung der Hauskatze ist durch ein autosomales Gen S bedingt und unterliegt einem inkomplett dominanten Erbgang. Tiere mit diesem Gen können sehr unterschiedlich aussehen. Es sind fließende Übergänge von farbigen Tieren mit kleinen weißhaarigen Flecken im Brustbereich, oder entlang Mitte des Mitte des Bauchfelles bis hin zu ganz weißen Katzen möglich. Bei Katzen mit dem mutierten Gen kommt es durch das Fehlen der Melanoblasten manchmal zu Schwerhörigkeit oder Taubheit.

Die Färbung der Siamkatze ist dagegen auf Albinismus zurückzuführen.

Quellen

  • E. von Lehmann; Zeitschrift für Jagdwissenschaft, Issue Volume 36, Number 3, S.195-197 / September, 1990; Einige Bemerkungen zur Scheckung des Rotfuchses (Vulpes vulpes crucigera Bechstein, 1789); Berlin, Heidelberg:Springer; ISSN 0044-2887
  • Petra Keller; 1997; Untersuchungen zur Entwicklung der frühen akustisch evozierten Potentiale (FAEP) bei der Katze für den Einsatz in der Grundlagenforschung und zur klinischen Anwendung; INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades eines DOCTOR MEDICINAE VETERINARIAE durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
  • Richard A Spritz, Stuart A Holmes, Peter Itin and Wolfgang Küster; Journal of Investigative Dermatology (1993) 101, 22–25; Novel Mutations of the KIT (Mast/Stem Cell Growth Factor Receptor) Proto-Oncogene in Human Piebaldism
  • TT Patterns, TO Patterns; The Genetic Equation of Paint Horses; http://www.apha.com/forms/PDFFiles/guidebooks/05ColorGen.pdf
  • "J. Schäfer ; Piebaldismus" in: J. Gille, M. Wolter, R. Kaufmann; Akt Dermatol 2005; Frankfurter Dermatologenabend am 2. November 2005, Stuttgart
  • D. Dausch, W. Wegner, W. Michaelis und I. Reetz; Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology, Volume 206, Number 2, S. / June, 1978; Augenveränderungen beim Merlesyndrom des Hundes; Berlin, Heidelberg: Springer ; ISSN 0721-832X (Print) 1435-702X (Online)
  • Rainer Brinks; 2001; Defektgen Merle-Faktor; http://www.hundezeitung.de/hundekunde/merle.html