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Nephrotisches Syndrom

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Klassifikation nach ICD-10
N04.9 Nephrotisches Syndrom
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Das nephrotische Syndrom ist ein medizinischer Sammelbegriff für mehrere Symptome, die bei verschiedenen Erkrankungen des Glomerulums (im Nierenkörperchen) auftreten. Allgemein wird das nephrotische Syndrom vom nephritischen Syndrom abgegrenzt,[1] ebenso die Nephrose von der Nephritis wie auch die Nephropathie von der Nephrosklerose. Auch muss an die Niereninsuffizienz ohne Nierenkrankheit gedacht werden; das sind die extrarenalen Nierensyndrome nach Wilhelm Nonnenbruch.[2][3]

Das nephrotische Syndrom ist gekennzeichnet durch einen Symptomenkomplex[4][5] mit vier Leitsymptomen:

Von der sogenannten großen Proteinurie spricht man bei einer Eiweißausscheidung im Urin von mehr als 3–3,5 g pro 24 Stunden, bei Kindern von mehr als 1 g pro m² Körperoberfläche in 24 Stunden. Das Albumin im Serum ist auf unter 2,5 g/dl verringert.

Pathogenese

Das nephrotische Syndrom entsteht durch eine vermehrte Durchlässigkeit des Glomerulums für Proteine (Eiweiße), es werden Eiweißmoleküle >60 kDa filtriert. Den größten Anteil an den Eiweißverlusten hat das Albumin, das eine Masse von ca. 65 kD hat und ca. 60 % des im Blutplasma gelösten Eiweißes ausmacht. Es kommt zu einer Hypoproteinämie mit Hypoalbuminämie sowie durch die vermehrte renale Eiweißausscheidung zu einer Proteinurie.

Eine tägliche Eiweißausscheidung von mehr als 4 g deutet auf eine erhebliche Schädigung der Filterfunktion der Nieren hin. Regulär werden weniger als 0,05 g Eiweiß pro Tag über die Nieren ausgeschieden.

Bei sinkendem Albumingehalt im Blut kommt es zudem zu hypalbuminämischen Ödemen. Diese entstehen aufgrund eines durch den Eiweißverlust bedingten erniedrigten kolloidosmotischen Drucks in den Gefäßen. Es kommt zu Flüssigkeitsverlusten aus dem Blutplasma in das die Gefäße umschließende Gewebe. Die Ödeme sind umso ausgeprägter, je niedriger der Eiweiß- bzw. der Albumingehalt im Blut ist. Bedingt durch die Hypalbuminämie kann es auch zu einem Pleuraerguss[10] kommen.

Dem Eiweißverlust versucht der Körper nun zu begegnen, indem er diesen Verlust so schnell wie möglich ersetzt. Es kommt zu einer vermehrten Produktion von Lipoproteinen in der Leber, was gemeinsam mit dem im Rahmen der Proteinurie auftretenden Verlust des Enzyms Lipoproteinlipase zur Hyperlipidämie führt. Zudem ist aufgrund von Größe und Beschaffenheit der Teilchen der Verlust von Cholesterin- und Triglyzerid-transportierenden Lipoproteinen relativ geringer, so dass sich das Verhältnis der Blutfette untereinander in ungünstiger Weise ändert (Dyslipidämie).

Durch den vermehrten Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen in das Gewebe kommt es zu einer Hypovolämie. Dieser Flüssigkeitsmangel stimuliert nun das sogenannte RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) des Körpers. Dieses System soll den Flüssigkeitsverlust ausgleichen, indem es für eine Verengung der Gefäße und somit für eine Blutdrucksteigerung sorgt. Zudem werden durch die Nieren vermehrt Wasser und Natrium im Körper zurückgehalten.

Genau dieser Mechanismus führt aber über erhöhten Blutdruck zu einer Steigerung der Glomerulären Filtrationsrate (GFR) und somit zu weiterem Proteinverlust (positive Rückkopplung).[11]

Pädiatrie

„Das Auftreten eines nephrotischen Syndroms unmittelbar nach der Geburt oder in den ersten drei Lebensmonaten wird als kongenitales nephrotisches Syndrom bezeichnet, das Auftreten nach dem dritten Lebensmonat als infantiles nephrotisches Syndrom.“ Bei diesen angeborenen Erkrankungen der Glomeruli sind genetische Abweichungen ursächlich. „Das kongenitale nephrotische Syndrom vom finnischen Typ tritt mit einer Häufigkeit von 1:10.000 Geburten auf. Als Ursache finden sich über 50 verschiedene Mutationen im sogenannten NPHS 1-Gen, das für das Protein Nephrin codiert.“[12]

Häufigkeit

Das nephrotische Syndrom ist eine sehr seltene Erkrankung und betrifft etwa 2 von 100.000 Kindern pro Jahr. Bei Erwachsenen tritt die Erkrankung als Neuerkrankung (Inzidenz) bei 3 von 100.000 Menschen pro Jahr auf.

Ursachen

Das nephrotische Syndrom stellt an sich keine Krankheit dar, sondern einen gleichartigen Symptomenkomplex, hinter dem sich verschiedenartige Krankheiten verbergen.[13]

Die häufigsten Ursachen eines nephrotischen Syndroms:

Seltenere Ursachen:

Symptome

Kind mit massiven Ödemen (Anasarka) aufgrund malariabedingter Niereninsuffizienz

Neben den bereits erwähnten Leitsymptomen des nephrotischen Syndroms bestehen bei den Patienten noch die Symptome der auslösenden Grunderkrankung. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einer vermehrten Neigung zu Infekten, da durch den Eiweißverlust auch Antikörper, besonders das IgG, verloren gehen. Des Weiteren kommt es zu einem Verlust an Antithrombin III. AT III ist ein Bestandteil des Blutplasmas und hat eine starke Hemmwirkung auf die Blutgerinnung. Geht AT III verloren, kommt es zu vermehrter Gerinnung des Blutes in den Gefäßen und somit zu Thrombosen, insbesondere der Nierenvenen. Durch eine anhaltende Schädigung der Nieren zeigen sich in fortgeschrittenen Stadien Zeichen der Niereninsuffizienz, wie zum Beispiel Flankenschmerzen, blutiger Urin, verminderte Urinausscheidung.

Komplikationen

Bei einer schweren Hypoproteinämie kann es zu einem Aszites, zu einem Pleuraerguss und zum Lungenödem kommen.[15] Weitere mögliche Folgen können eine Anämie, eine Hypothyreose, ein Vitamin-D-Mangel, ein hypovolämischer Schock und eine Invagination sein.[16]

Therapie

Einteilung

  • Typ I: Komplette Ausheilung nach einem Schub
  • Typ II: Rezidivneigung bei vollständiger Remission
  • Typ III: Bleibende eingeschränkte Nierenfunktion trotz partieller Remission
  • Typ IV: Rasches Fortschreiten mit schlechter Prognose

Geschichte

Im antiken Griechenland wurde die Ansammlung von Körperwasser als ein einheitliches Krankheitsbild (Wassersucht, Hydropisis) angesehen.[21] 1827 erkannte Richard Bright, dass ein Teil der Patienten mit Wassersucht auch an einer vermehrten Urin-Eiweiß-Ausscheidung und an krankhaften Nierenveränderungen litt.[22][23] 1914 unterschieden Franz Volhard und Theodor Fahr zwischen degenerativen (Nephrose), entzündlichen (Nephritis) und arteriosklerotischen (Sklerose) Nierenkrankheiten.[24][25]

Die Erstbeschreibung erfolgte 1942 durch Wilhelm Nonnenbruch mit der Arbeit Das nephrotische Syndrom in der Klinischen Wochenschrift.[26][27] Nonnenbruch nannte 1949 die vier Symptome Albuminurie, Hypoproteinämie, Lipämie und Ödeme. Nonnenbruch selbst bezeichnete Fritz Munk als den Erstbeschreiber; dieser beschrieb 1913 das nephrotische Syndrom bei Lues.[28][29]

1963 untersuchte George Schreiner die Urin-Eiweiß-Ausscheidung von 186 Patienten mit den klinischen Zeichen eines nephrotischen Syndroms. Die niedrigste mit dem Urin ausgeschiedene Eiweißmenge, die er dabei beobachtete, war 3,5 g pro Tag.[30] 1983 schlug Ginsberg vor, anstelle eines Sammelurines über 24 Stunden das Verhältnis zwischen Protein und Kreatinin in einer spontan gelassenen Urinprobe zu bestimmen. Da die Ausscheidung von Kreatinin über den Urin zufälligerweise ca. 1 g pro Tag beträgt, schlug er als Grenzwert zum nephrotischen Syndrom einen Eiweiß/Kreatinin-Quotienten im Urin von 3,5 g Protein/g Kreatinin vor.[31] In jüngster Zeit wird zunehmend die Ausscheidung von Albumin im Urin bestimmt, die genauere Werte liefern soll als die Bestimmung des Gesamteiweißes.[32] Als unterer Grenzwert des nephrotischen Syndroms wurde von Stoycheff ein Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin von 2,2 g Albumin pro g Kreatinin vorgeschlagen.[33]

Früher hat der Medizin-Duden als Nephrose oder Nephrosis eine chronische degenerative Erkrankung der Niere mit den drei Symptomen „Ödeme, starke Eiweißausscheidung im Urin und Verminderung des Serumalbumins als besondere Verlaufsform der Glomerulonephritis“ bezeichnet.[34] Ab der dritten Auflage wird zusätzlich das nephrotische Syndrom wie oben als Symptomenkomplex definiert, wenn auch seit 1979 immer mit dem Fehler Hyperproteinämie statt richtig Hypoproteinämie.[35]

Im Laufe der Geschichte wechselten die Definitionen des nephrotischen Syndroms. Beispiele:

  • Oben wurde schon erwähnt, dass neuerdings bei den vier Symptomen die Hyperlipoproteinämie durch die Hyperkoagulabilität ersetzt wird.
  • Ebenso wird aktuell auch die Proteinurie ebenfalls durch die Hyperkoagulabilität ersetzt.
  • Früher wurden die Ödeme durch die Erhöhung der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit ersetzt; die Ödembildung wurde als fakultativ angesehen.[36]
  • Im Merck Manual werden nur die drei Symptome Proteinurie, Ödeme und Hypoalbuminämie als Voraussetzung für die Diagnose genannt.[37]
  • Ein Lehrbuch der Pathologie charakterisierte das nephrotische Syndrom dagegen als „Trias aus großer Proteinurie, Hyperlipidämie und Ödemen infolge der Hypoproteinämie“.[38]
  • Zwei andere medizinische Wörterbücher nennen nur die vermehrte Proteinurie als erforderlich für die Diagnosestellung des nephrotischen Syndroms.[39][40]
  • Das Lexikon Medizin zählt zum Symptomenkomplex die Proteinurie, die Hypoproteinämie, die Hyperlipidämie, die Hypokalzämie, eine beschleunigte Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit und die Ödembildung.[41]

Kritik

Allein angesichts der vielfältigen Definitionen überrascht es nicht, dass die Pathogenese umstritten ist. Es werden zwei Konzepte diskutiert, die Underfill-Hypothese und die Overfill-Hypothese.[42]

In der Fachliteratur wird als Krankheitsursache oft eine Tubuluskrankheit angegeben. Eine solche Tubulopathie mit reduzierter Rückresorption der harnpflichtigen Substanzen könnte die Proteinurie und die Hypoproteinämie, nicht aber die Ödeme und die Hyperlipoproteinämie erklären. Das nephrotische Syndrom beruht auf einer Erkrankung der Glomeruli. Zu erwarten wäre ein Rückgang der glomerulären Filtrationsrate. Das wird jedoch nicht beobachtet. „Die glomeruläre Filtrationsrate ist beim nephrotischen Syndrom nicht obligat eingeschränkt.“[43] Die GFR kann sogar ansteigen. Würde sie sinken, dann würde sich kompensatorisch die „tubuläre Rückresorptionskapazität“[44] vergrößern. So könnten weder die Proteinurie noch die Hypoproteinämie, vielleicht aber die Ödeme und die Hyperlipidämie erklärt werden.

Siehe auch

Literatur

Eine ausführliche Beschreibung des nephrotischen Syndroms erfolgte 1968 durch Hans Sarre und Reinhold Kluthe im dreiteiligen achten Band der fünften Auflage des Handbuches der inneren Medizin; allein im Sachverzeichnis im dritten Teil finden sich mehr als 300 verschiedene Stichworte mit vielleicht 500 Verweisen zum nephrotischen Syndrom. Das Kapitel „Nephrotisches Syndrom einschließlich renal bedingter Ödeme“ findet sich im zweiten Teil auf den Seiten 231 bis 330 einschließlich eines zwanzigseitigen Literaturverzeichnisses.

  • François Reubi: Die Glomerulonephritiden, welche mit einem nephrotischen Syndrom einhergehen. In: François Reubi: Nierenkrankheiten. Verlag Hans Huber, Bern / Stuttgart, 3. Auflage 1982, ISBN 3-456-81140-3, S. 203–240.
  • Gerd Herold: Innere Medizin. 1981/82, 1997 (Hypercholesterinämie statt Hyperkoagulabilität), 2019 (Hyperkoagulabilität statt Hyperlipoproteinämie), jährliche Neuauflagen
  • Thiemes Innere Medizin. Georg Thieme Verlag, 1999
  • Basislehrbuch Innere Medizin. 3. Auflage. Urban & Fischer, 2004
  • Intensivkurs Pädiatrie. 4. Auflage. Urban & Fischer, 2007

Einzelnachweise

  1. ↑ Roche Lexikon Medizin, 5. Auflage, Urban & Fischer, München, Jena 2003, ISBN 978-3-437-15156-9, S. 1303–1305.
  2. ↑ Wilhelm Nonnenbruch: Die doppelseitigen Nierenkrankheiten, Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart 1949, S. 180–192.
  3. ↑ R. C. Harris, N. Ismail: Extrarenal complications of the nephrotic syndrome. In: American Journal of Kidney Diseases, April 1994, Jahrgang 23, Nummer 4/1994, S. 477–497. Review. PubMed PMID 8154483.
  4. ↑ Duden: Wörterbuch medizinischer Fachbegriffe. 10. Auflage. Dudenverlag, Berlin 2021, ISBN 978-3-411-04837-3, S. 552.
  5. ↑ "nephrotischer Symptomenkomplex" als Fachbegriff. Zitat: Stichwort "nephrotisches Syndrom". Quelle: Das große Wörterbuch der Medizin. Vehling Verlag, Köln / Luzern / Wien, S. 310 f.: "Ödeme, Albuminurie, Hypoproteinämie, Anstieg der Lipoide."
  6. ↑ Ulrich Kuhlmann, Joachim Böhler, Friedrich C. Luft, Mark Dominik Alscher, Ulrich Kunzendorf (Hrsg.): Nephrologie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 101.
  7. ↑ Duden: Wörterbuch medizinischer Fachbegriffe. 10. Auflage. Dudenverlag, Berlin 2021, ISBN 978-3-411-04837-3, S. 552.
  8. ↑ Gerd Harald Herold: Innere Medizin 2022. Eigenverlag, Köln 2022, ISBN 978-3-9821166-1-7, S. 610.
  9. ↑ a b Gerd Herold: Innere Medizin: eine vorlesungsorientierte Darstellung. 2012. Auflage. Herold, Köln 2012, ISBN 978-3-9814660-1-0.
  10. ↑ Berthold Jany, Tobias Welte: Pleuraerguss des Erwachsenen – Ursachen, Diagnostik und Therapie. In: Deutsches Ärzteblatt, Jahrgang 116, Heft 21/2019, 24. Mai 2019, S. 377–386, hier: S. 379 und 381 f.
  11. ↑ Thews, Mutschler, Vaupel: Ernst Mutschler, Hans-Georg Schaible, Peter Vaupel: Anatomie, Physiologie, Pathophysiologie des Menschen. 6. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart 2007, ISBN 978-3-8047-2342-9, S. 485 f.
  12. ↑ Ulrich Kuhlmann, Joachim Böhler, Friedrich C. Luft, Mark Dominik Alscher, Ulrich Kunzendorf (Hrsg.): Nephrologie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 667–672.
  13. ↑ Tinsley Randolph Harrison: Harrisons Innere Medizin. 20. Auflage. Band 3, Georg Thieme Verlag, Berlin 2020, ISBN 978-3-13-243524-7, S. 2669–2675.
  14. ↑ Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch. 268. Auflage. Verlag Walter de Gruyter, Berlin/Boston 2020, ISBN 978-3-11-068325-7, S. 1727.
  15. ↑ Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch. 268. Auflage. Verlag Walter de Gruyter, Berlin/Boston 2020, ISBN 978-3-11-068325-7, S. 1727.
  16. ↑ Gesellschaft für Pädiatrische Nephrologie (GPN): AWMF Leitlinie (S2e): Idiopathisches Nephrotisches Syndrom im Kindesalter: Diagnostik und Therapie. In: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. Abgerufen am 28. Oktober 2018.
  17. ↑ Brockhaus Enzyklopädie in 24 Bänden, Verlag Friedrich Arnold Brockhaus, 19. Auflage, 15. Band, Mannheim 1991, ISBN 3-7653-1115-4, S. 437.
  18. ↑ Artikel "Hypoalbuminemia Medication" in Medscape
  19. ↑ Artikel "Nephrotic Syndrome Treatment & Management in Medscape
  20. ↑ Artikel "Nephrotic Syndrome: Lifestyle and home remedies" in mayoclinic.com
  21. ↑ G. Eknoyan: A history of edema and its management. In: Kidney International. Supplement. Band 59, Juni 1997, ISSN 0098-6577, S. S118–126, PMID 9185118.
  22. ↑ Bright’s disease in der englischsprachigen Wikipedia
  23. ↑ J. S. Cameron: Bright’s Disease Today: The Pathogenesis and Treatment of Glomerulonephritis – I. In: British Medical Journal. Band 4, Nr. 5832, 14. Oktober 1972, ISSN 0007-1447, S. 87–90, PMC 1786202 (freier Volltext).
  24. ↑ A. Heidland et al.: Franz Volhard and Theodor Fahr: achievements and controversies in their research in renal disease and hypertension. In: Journal of Human Hypertension. Band 15, Nr. 1, Januar 2001, ISSN 0950-9240, S. 5–16, PMID 11223997.
  25. ↑ Hans Joachim Sarre: Nierenkrankheiten. 4. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1976, ISBN 3-13-392804-X, S. 184–191 und 326–336.
  26. ↑ Wilhelm Nonnenbruch: Das nephrotische Syndrom. In: Klinische Wochenschrift, 21. Jahrgang, 1942, S. 805.
  27. ↑ Hans Sarre, Reinhold Kluthe: „Nephrotisches Syndrom einschließlich renal bedingter Ödeme.“ In: Handbuch der inneren Medizin, 5. Auflage, 8. Band, 2. Teil, Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg / New York 1968, ISBN 3-540-04152-4, S. 231–330.
  28. ↑ Wilhelm Nonnenbruch: Die doppelseitigen Nierenkrankheiten – Morbus Brightii, Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart 1949, Kapitel Das nephrotische Syndrom, S. 90–113.
  29. ↑ Fritz Munk: Klinische Diagnostik der degenerativen Nierenerkrankungen 1. Sekundär degenerative, primär degenerative Nierenerkrankungen 2. Degenerative Syphilisniere. In: Zeitschrift für klinische Medizin, 78. Jahrgang, 1913, S. 1.
  30. ↑ M. B. Strauss, L. G. Welt. Diseases of the Kidney. (ed 2). M. A. Boston: Little Brown; 1963.
  31. ↑ J. M. Ginsberg et al.: Use of single voided urine samples to estimate quantitative proteinuria. In: The New England Journal of Medicine. Band 309, Nr. 25, 22. Dezember 1983, ISSN 0028-4793, S. 1543–1546, doi:10.1056/NEJM198312223092503, PMID 6656849.
  32. ↑ W. Greg Miller et al.: Current issues in measurement and reporting of urinary albumin excretion. In: Clinical Chemistry. Band 55, Nr. 1, Januar 2009, ISSN 1530-8561, S. 24–38, doi:10.1373/clinchem.2008.106567, PMID 19028824.
  33. ↑ Nicholas Stoycheff et al.: Nephrotic syndrome in diabetic kidney disease: an evaluation and update of the definition. In: American Journal of Kidney Diseases. Band 54, Nr. 5, November 2009, ISSN 1523-6838, S. 840–849, doi:10.1053/j.ajkd.2009.04.016, PMID 19556043.
  34. ↑ Duden: Wörterbuch medizinischer Fachausdrücke. Dudenverlag, Bibliographisches Institut, 1. Auflage, Mannheim / Zürich 1968, S. 384.
  35. ↑ Duden: Das Wörterbuch medizinischer Fachausdrücke. 3. Auflage, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1979, ISBN 3-411-01747-3, S. 478.
  36. ↑ Heinz Walter, Günter Thiele (Hrsg.): Reallexikon der Medizin und ihrer Grenzgebiete, Band 5 (Mem–Rz), Verlag Urban & Schwarzenberg, München / Berlin / Wien 1974, ISBN 3-541-84005-6, S. N 54.
  37. ↑ The Merck Manual. 20. Auflage. Kenilworth 2018, ISBN 978-0-911910-42-1, S. 2113.
  38. ↑ Günther E. Schubert, Birgit A. Bethke: Lehrbuch der Pathologie. Verlag Walter de Gruyter, Berlin / New York 1981, ISBN 3-11-008561-5, S. 540.
  39. ↑ Nicole Schaenzler, Gabi Hoffbauer: Wörterbuch der Medizin, Südwest Verlag, München 2001, ISBN 978-3-517-06318-8, S. 318.
  40. ↑ Robert M. Youngson: Collins Dictionary of Medicine. Harper Collins Publishers, Glasgow 1992, ISBN 0583 315917 (sic!), S. 419.
  41. ↑ Linus Geisler (Hrsg.): Lexikon Medizin. 4. Auflage, Verlag Naumann & Göbel, Köln ohne Jahr [2005], ISBN 3-625-10768-6, S. 1184.
  42. ↑ Gerd Harald Herold: Innere Medizin 2022. Eigenverlag, Köln 2022, ISBN 978-3-9821166-1-7, S. 610.
  43. ↑ Hans Erhard Bock, Werner Kaufmann, Georg-Wilhelm Löhr (Hrsg.): Pathophysiologie, 2. Auflage, Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1981, ISBN 3-13-602602-0, S. 368.
  44. ↑ Günther E. Schubert, Birgit A. Bethke: Lehrbuch der Pathologie. Verlag Walter de Gruyter, Berlin / New York 1981, ISBN 3-11-008561-5, S. 541.
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