Diskussion:Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung
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Zäsur
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Auslagerung
Dieser Abschnitt wurde aus ADS ausgelagert. Jetzt ist es an der Zeit, ihn wieder einzulagern. Nachdem ich das versucht habe und Doudo es rv hat, viel Spaß damit. Mir ist der Ton hier zu unfreundlich. --85.181.24.21 22:19, 10. Aug 2006 (CEST)
Als Striatofrontale Dysfunktion bezeichnet man Störungen bestimmter neuronaler Regelkreise, deren wesentliche Bestandteile das Striatum (ein Teil der Basalganglien) und das Frontalhirn sind. Dysfunktionen dieser Regelkreise führen häufig zu einem unphysiologischen Über- oder Unterangebot von Neurotransmittern (insbesondere von Dopamin und Noradrenalin) in bestimmten Hirnregionen.
Die Ursachen derartiger Dysfunktionen sind vielfältig. Meistens wirken genetische und entwicklungsbedingte Besonderheiten zusammen. Die Folgen umfassen in den meisten Fällen eine Störung der sogenannten Exekutiven Funktionen.
Die Striatofrontale Dysfunktion ist die organische Ursache der Symptome der Aufmerksamkeitsdefizitstörung; einige damit verwandte Symptomatiken hängen damit ebenfalls eng zusammen. Teilweise kann ADS und Striatofrontale Dysfunktion synonym verwendet werden, sofern die organischen Ursachen gemeint sind.
Striatofrontale Dysfunktion bei ADS
Mit Hilfe der funktionellen Magnetresonanztomographie wurde bei ADHS-Patienten eine verringerte Aktivierung im rechtsseitigen präfrontalen System sowie eine erhöhte frontale und verringerte striatale Aktivierung (bei sogenannten "go/no-Aufgaben") festgestellt.
Mit der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) wurde ein um 8,1 % verminderter Glucoseumsatz im linken Frontallappen und mit der Single Photon Emissionscomputertomografie (SPECT) eine geringe Durchblutung des Frontallappens und des Striatums sowie eine erhöhte Dopamintransporter-Konzentration im Striatum festgestellt (Dougherty et al. in: Lancet 354 (1999) 2132-2133; Dreel et al. in: Eur.J.Nucl.Med. 25 (1998) 31-39).
Auch Prof. Klaus-Henning Krause (Friedrich-Baur-Institut an der Ludwig-Maximilians-Universität München) wies nach, dass im dopaminergen System von ADS-Patienten in den präsynaptischen Membramen zu viele Transporterproteine für Dopamin vorhanden sind, mit der Folge, dass zuviel Dopamin aus dem synaptischen Spalt (s. auch Synapse) in die präsynaptische Nervenzelle zurücktransportiert wird. Dieses Verhältnis normalisiert sich durch Behandlung mit Dopamin-Wiederaufnahmehemmern wie Methylphenidat, sofern der Betroffene kein Non-Responder ist.
Risikogruppen bei Entstehung einer Striatofrontalen Dysfunktion
Die Entstehung einer striatofrontalen Dysfunktion ist in vielen Fällen genetisch mitbedingt. Das Auftreten von ADS bei nahen Verwandten bedeutet also ein entsprechendes Risiko für ADS bei deren Kindern bedingt.
Eine andere Risikogruppe sind Frühgeborene, wie Anne Beke in einer Untersuchung herausfand.
Wenn die Mutter in der Schwangerschaft Nikotin, Alkohol oder Drogen konsumiert hat oder Mutter und/oder Vater zum Zeitpunkt der Zeugung unter chronischem Alkoholismus litt, haben die Kinder ein höheres Risiko, von ADS betroffen zu werden. Besonders Alkohol hat sich in Untersuchungen als gefährlich herausgestellt. Diese Bedingungen können auch dann zu ADS führen, wenn keine genetische Belastung des Vaters und der Mutter vorliegen, sind also von der Genetik unabhängige Faktoren.
Entstehung
Aus den Ergebnissen von Zwillingsstudien kann geschlossen werden, dass die Disposition "ADS/ADHS" erblich ist und im familiären Verband selten einmalig auftritt. Im International Consensus Statement on ADHD (International Consensus Statement on ADHD: January 2002 Clinical Child and Family Psychology Review 5(2): 89-111; Jun 2002) schreiben die Autoren, dass bei keiner psychiatrischen Erkrankung der genetische Anteil mit 70–95 % so hoch wie bei den charakteristischen ADHS-Symptomen sei. Dies entspräche etwa dem Wert, wie er für die Körpergröße des Menschen beschrieben werde.
Andere, ebenfalls mit ADS in Verbindung gebrachte Hormone sind Noradrenalin und in geringerem Umfang Serotonin.
Die Störung hat eine starke genetische Komponente, so dass die Familienanamnese fast immer Fälle in der Verwandtschaft ergibt.
Untersuchungen von ADS-Betroffenen ergaben Defekte unter anderem im Dopamin-D2-Rezeptorgen, Dopamin-D4-Rezeptorgen, Dopamintransporter-Gen und Dopamin-Beta-Hydroxylase-Gen.
Dopamin-D2-Defekte finden sich nicht nur bei ADS, sondern auch bei Neigung zu anderen Symptomatiken wie Alkoholismus, Posttraumatische Belastungsstörung, Tourette-Syndrom, Legasthenie, Dyskalkulie, Spielsucht, Suchtverhalten bis hin zur Polytoxikomanie, Impulsstörungen, Angststörung und Zwangsstörungen.
Kombination aus Gendefekten
Krause et al. fassen den Stand der Forschung zusammen, dass zur Entstehung der Dysfunktion, und damit ADS, eine Schwelle von verschiedenen defekten Genen überschritten werden muss. Einige dieser Gene sind ebenfalls für andere Erbkrankheiten wie das Fragile X-Syndrom, das Restless-Legs-Syndrom oder das Gilles-de-la-Tourette-Syndrom verantwortlich, sodass hier häufig ein Zusammenhang besteht. Klinische Studien ergaben auch teils verschiedene Gendefekte bei den einzelnen Typen der Aufmerksamkeitsdefizitstörung. Krause et al. schließen daraus, dass sich verschiedene Symptome verschiedenen Defekten zuordnen lassen.
Dies erklärt auch die Raten an Non-Respondern bei Methylphenidat (greift in den Dopamin-Haushalt ein) und Atomoxetin (greift in Noradrenalin ein). Wenn bei einem spezifischen ADS-Patienten der Dopamin-Haushalt nicht gestört ist, weil die Schwelle durch andere Gene überschritten wurde, zeigt er keine ADS-typische Wirkung auf Methylphenidat; entsprechendes gilt für Atomoxetin. In allen Fällen wurde aber eine signifikante Störung des Serotonin-Haushalts festgestellt, was zu einer Neigung zu Ängsten und Depressionen führt.
Krause et al. schließen mit einem Ausblick, dass eine sichere Medikation und Behandlung möglich sein wird, wenn man alle an der Störung beteiligten Gene identifizieren und deuten kann.
Geschlechterverhältnis bei ADS
Krause et al. beschreiben, dass einige der beteiligten Gene auf dem X-Chromosom liegen. Damit geben sie eine vermutliche Deutung des Übergewichts von ADS-betroffenen Männern gegenüber Frauen von 3:1, da eine Frau eine Redundanz im X-Chromosom hat und deswegen das defekte Gen nicht prägend sein muss; bei Männern gibt es diese Redundanz nicht, sodass das defekte Gen auf dem X-Chromosom auf jeden Fall prägt.
DSM / ICD / Forschung
Es ist immer soooooooooooooooooooooooooooooo Scheiße, wenn jemand einen Beleg bringt, daß jemand anders "keine Ahnung hast. Geh woanders spielen!" (Zitat, Autor dem Verfasser bekannt) und im Beleg selbst steht, daß der Vorschlag nicht falsch ist. Wer Lesen kann, ist klar im Vorteil.
Nochmal zum mitschreiben: Die DSM IV kennt AD/HS. Nun wird die DSM nicht von einem Geheimbund von Neurologen rausgegeben, und plötzlich - Simsalabimm - gibt es neue Krankheiten. Nein. Die DSM stellt den Forschungsstand zum Stichtag, im Falle der DSM IV 1994 (gab soweit ich weiß eine Ergänzung) dar. Es darf weiter geforscht werden. Im Gegensatz zur WP darf sogar ein Autor schreiben, daß er neue Erkenntnisse hat, ohne daß er im Peer Review verrissen wird, weil das ja nicht in der DSM IV stände. Ehrlich. Ich veräpple niemanden.
Abgesehen davon ist die DSM IV sowieso eigentlich eine national-US-Kiste, die in Deutschland nur verwendet wird, weil sie gerade für die Neuro oft besser geeignet ist als ICD-10. Wenn man also streng genommen nur international anerkannte Standards präsentieren wollte, dürfte man nur ICD-10 nehmen.
Im Falle der Neurologie wird dort momentan - durch neue bildgebende Verfahren, die erst seit kurzem zur Verfügung stehen - sehr viel geforscht. Deshalb gibt es auch sehr häufig neue Erkenntnisse.
Eine dieser Erkenntnisse ist, daß die Hyperaktivität - ehedem das einzige Symptom, das man zweifelsfrei identifizieren konnte - nicht so wichig ist, wie man angenommen hatte. Das könnte der Grund sein, weswegen das Geschlechterverhältnis von 9:1 auf 3:1 m:w korrigiert wurde (die 3 liegt daran, daß nach Krause ein oder mehrere betroffene Gene wahrscheints auf dem X-Chromosom liegen, bei dem m leichte Probleme bekommt, das heterozygot zu haben). Die 6 Mädchen, die dazugekommen sind, haben in der Regel eine Hypoaktive Ausprägung.
Bei einem Hypoaktiven ADS-Betroffenen ist es wohl nicht angebracht, von "Attention Deficit/Hyperactivity disorder" zu sprechen, oder? Deshalb wird auch der Ausdruck "Attention Deficit Disorder" verwendet, deutsch ADS. Das kann man sogar in der URL nachlesen, die Doudo präsentiert hat. Unten. Auch, wenn es in der DSM IV noch AD/HD heißt, und in der DSM V möglicherweise AD/H/HD. Man kann sichs aber auch einfacher machen und die ebenfalls akzeptierte Schreibweise "ADS" verwenden. Das führt dann Leute, die nach dem Hypoaktiven Typ suchen, nicht in die Irre.
Man entschuldige den ironischen Ton, aber einen "Pissing Contest" kann ich so gut gebrauchen wie Loch in Kop. Ich bin mir sicher, mit dem aktuellen Klima und Umgangston wird die WP viele kompetente Schreiben gewinnen können, die sich auch beruflich mit dem Thema beschäftigen. Ich jedenfalls bedaure die Stunden, die ich in den Artikel gesteckt habe, als da noch drinstand "ADS kann man aber mit einem Handelsüblichen Intelligenztest von Hochbegabung unterscheiden". Hätte mal besser einen eigenen Artikel veröffentlicht. So, und jetzt gehe ich spielen. --85.181.24.21 22:19, 10. Aug 2006 (CEST)