Zum Inhalt springen

Einstiegsdrogen-Hypothese

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Dies ist eine alte Version dieser Seite, zuletzt bearbeitet am 5. April 2019 um 18:38 Uhr durch Patient420 (Diskussion | Beiträge) (+ Unterpunkt Kritik erstellt). Sie kann sich erheblich von der aktuellen Version unterscheiden.

Die Bezeichnung Einstiegsdroge (eng. gateway theory) ist ein zusammenfassendes Stichwort der medizinischen Theorie, nach der der Konsum einer Droge mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für den Konsum weiterer anderer Drogen gekoppelt ist. Nach einer Teilkomponente der Theorie ist die zeitliche Abfolge des Erstkonsums verschiedener Drogen zum Teil ursächlich bedingt aufgrund von Prägung im Gehirn durch den Konsum der früheren Droge. Nach einer anderen Teilkomponente der Theorie ist die zeitliche Abfolge auch erklärbar durch persönliche und soziale Faktoren, wie etwa genetische Veranlagung und Verkehrs- und Konsumformen der Drogen.

Die wissenschaftliche Prüfung der Theoriekomponenten hat gesundheitspolitische Bedeutung im Bereich Aufklärung und Gesetzgebung.

Zeitliche Abfolge

Das Konzept der Einstiegsdroge gründet auf Beobachtungen, dass die Reihenfolge des Erstkonsums verschiedener Drogen nicht zufällig ist, sondern Trends aufweist. Durch etablierte Techniken von Längsschnittstudien lassen sich diese Trends präzise beschreiben, und zwar durch die Angabe von Wahrscheinlichkeiten. Zu beachten ist dabei, dass eine zeitliche Abfolge mit einer kausalen Abfolge gekoppelt sein kann – aber nicht muss.

Nach der Deutung einer Stichprobe von 6.624 Personen, die vor ihrem Cannabiskonsum keine anderen illegalen Drogen konsumiert hatten, wurde die Wahrscheinlichkeit des Gebrauch weiterer illegaler Drogen zu einem späteren Zeitpunkt auf 44,7 % geschätzt. Persönliche und soziale Faktoren, wie Geschlecht, Alter, Ethnizität, Urbanität und Bildungsabschluss beeinflussten die Höhe der Wahrscheinlichkeit.[1]

Eine Untersuchung von 27.461 Personen, die vor ihrem Cannabiskonsum keine Alkoholprobleme hatten, zeigte eine um den Faktor 5 erhöhte Wahrscheinlichkeit, im Zeitraum bis zu einer zweiten Untersuchung nach drei Jahren Alkoholprobleme zu entwickeln, im Vergleich zu denen, die kein Cannabis konsumiert hatten. In einer anderen Stichprobe von 2.121 Personen, die bereits zum Zeitpunkt der ersten Untersuchung Alkoholprobleme hatten, war die Wahrscheinlichkeit, dass diese auch nach drei Jahren noch fortbestanden, bei Cannabis-Konsumenten um 74 % höher als bei Nicht-Konsumenten.[2]

Eine Studie über den Drogengebrauch von ca. 14.500 Schülern der 12. Klasse zeigte, dass Alkoholkonsum mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für den späteren Gebrauch von Tabak sowie Cannabis und anderen illegalen Substanzen verbunden war.[3]

Zusammenhänge

Da man bei einer zeitlichen Abfolge nur auf die Möglichkeit – nicht aber auf die Tatsache – einer zugrundeliegenden kausalen (ursächlichen) Abfolge schließen kann, haben sich verschiedene Theorien zu möglichen Zusammenhängen entwickelt. In der wissenschaftlichen Diskussion (Stand April 2016) stehen zwei Theorien im Vordergrund, die – sofern sie kombiniert werden – nahezu alle denkbaren kausalen Zusammenhänge abdecken. Es handelt sich um die Theorie der biologischen Prägung (im Gehirn) durch eine früher konsumierte Droge und um die Theorie einer drogenübergreifenden Motivationslage des Konsumenten.[4][5]

Hinweise auf biologische Prägung im Gehirn

In Tierversuchen kann – im Vergleich zu klinischen Studien – relativ einfach festgestellt werden, ob der Konsum einer Droge die spätere Attraktivität einer anderen Droge erhöht. Zum Beispiel erhöhte Cannabiskonsum bei Tieren die Selbstverabreichung von Heroin[6][7] Morphin[8][9] und auch Nikotin[10][11] in Folgeexperimenten. Es wurden auch direkte Anzeichen dafür gefunden, dass der Mechanismus der Prägung in einer andauernden Veränderung des Belohnungssystems des Gehirns besteht.[6][7]

Bei Mäusen erhöhte Nicotin die Wahrscheinlichkeit von späterem Konsum von Kokain, und die Experimente ließen konkrete Schlüsse zu auf die zugrunde liegenden molekularbiologischen Veränderung im Gehirn.[12][13] Die biologische Prägung bei Mäusen entsprach somit den epidemiologischen Beobachtungen, dass Nikotin-Konsum beim Menschen gekoppelt ist an eine später erhöhte Wahrscheinlichkeit von Cannabis- und Kokain-Gebrauch.[14][15]

Persönliche und soziale Faktoren

Nach dem Konzept einer drogenübergreifenden Motivationslage des Konsumenten (common liability) gebe es mehrere persönliche und umweltbedingte Faktoren, die ein mögliches Interesse an Drogen in gleicher Weise für mehrere verschiedene Drogen beeinflussen könnten. Die Reihenfolge des Konsums verschiedener Drogen sei demnach von den gegebenen sozialen und wirtschaftlichen Bedingungen abhängig.[16][17] Das Konzept wurde inzwischen gestützt durch eine umfassende genetische Analyse, die einen genetischen Zusammenhang aufzeigte zwischen dem Vorkommen von Cannabiskonsum und dem Vorkommen von Zigarettenrauchen im Verlauf des Lebens einer Person.[18][19]

Die Ergebnisse einer Zwillingsstudie lieferten jedoch starke Hinweise darauf, dass die Einflüsse von genetischen und Umwelt-Faktoren eher schwach – und möglicherweise nur für manche Drogen-Abfolgen – wirksam sind. Bei 219 gleichgeschlechtlichen niederländischen Zwillingspaaren hatte jeweils einer vor dem Alter von 18 Cannabis konsumiert, der andere jedoch nicht. Bei ersteren war die Wahrscheinlichkeit des späteren Gebrauchs von „Party-Drogen“ um den Faktor 7 und des späteren Konsums von „harten Drogen“ um den Faktor 16 höher als bei den Zwillingspartnern, die vor dem Alter von 18 kein Cannabis konsumiert hatten. Die Autoren schlossen daraus, dass zumindest familiäre Einflüsse – sowohl genetischer als auch sozialer Art – die unterschiedlichen Abfolgen nicht erklären konnten.[20][21]

Folgen für Gesundheitspolitik

Wenn die drogenübergreifende Motivationslage des Konsumenten (common liability) die Hauptursache für den Konsum weiterer Drogen ist, wurde vorgeschlagen, bei Maßnahmen zur Risikobegrenzung – wie Information und Unterstützung persönlicher Entwicklung – eher die Ausgangslage von Personen als die besonderen Eigenschaften einzelner Drogen ins Zentrum der Politik stellen.[1]

Wenn die biologische Prägung (im Gehirn) durch eine früher konsumierte Droge auch beim Menschen eine bedeutende Rolle spielt, ist eine ursächliche Wirkung dieser Droge gegeben. Als Maßnahme zur Risikobegrenzung wurde für diesem Fall vorgeschlagen, gezielt die Droge selbst ins Zentrum der Politik stellen, zum Beispiel durch Begrenzung der Zugänglichkeit – insbesondere für Personen im frühen Alter oder mit anderen Risiken.[22]

Geschichte

Denise Kandel, Professorin für soziomedizinische Wissenschaften in der Psychiatrie an der Columbia Universität und Leiterin der Abteilung Epidemiologie von Substanzmissbrauch am New York State Psychiatric Institute (seit 1956 verheiratet mit dem Neurobiologen und Nobelpreisträger in Medizin von 2000, Eric Kandel), und Kollegen veröffentlichten seit 1975 die Ergebnisse mehrerer Längsschnittstudien zur zeitlichen Abfolge des Erstgebrauchs von Drogen.[23][24][25] Diese und ähnliche Ergebnisse führten zu intensiven wissenschaftlichen und politischen Diskussionen über die möglichen Ursachen der beobachteten Trends. Hierbei haben sich die Schlagworte stepping-stone theory (wörtlich: Trittstein-Theorie) und gateway theory (wörtlich: Einfahrts-Theorie) sowie im Deutschen der Begriff Einstiegsdroge weit verbreitet.[26]

Kritik

Die Einstiegsdrogen-Theorie findet nicht nur Anhänger. Häufig wird an der Einstiegsdrogen-Theorie kritisiert, dass diese fast ausschließlich eine vergangene Betrachtungsweise von Menschen mit einer vernichtenden Drogenkarriere miteinbezieht.

Dass die Einstiegsdrogen-Theorie oftmals auch im Zusammenhang mit Cannabis benannt wird, findet besonders viel Kritik. Erwiesenermaßen haben zwar die meisten Drogen-Abhängigen von etwa Kokain und Heroin zu einem früheren Zeitpunkt Cannabis konsumiert; umgekehrt haben allerdings nur die wenigsten Cannabis-Konsumenten die Erfahrung mit diesen „harten“ Drogen gemacht. Auch gilt, was für Cannabis ebenso für Alkohol, Nikotin und Koffein: vor dem erstmaligen Gebrauch von Heroin und Kokain kommen Konsumenten in der Regel mit diesen legalen Drogen in Kontakt.

Das Portal drugcom, ein Portal der BZgA und damit der Bundesregierung schreibt etwa: „Zusammenfassend lässt sich festhalten: Der Weg in den Drogengebrauch und seine mögliche Verhaltensverfestigung ist durch komplexe Ursachen und Verläufe charakterisiert. Dabei sind Haschisch oder Gras nur ein Faktor von vielen und auch angesichts aktueller Studienergebnisse ganz sicher nicht die Einstiegsdroge.“[27] Das Bundesverfassungsgericht befand 1994, die These von Cannabis als Einstiegsdroge werde „überwiegend abgelehnt“.[28]

Siehe auch

Literatur

Wissenschaftliche Einführungen

  • D. B. Kandel (Hrsg.): Stages and Pathways of Drug Involvement: Examining the Gateway Hypothesis, Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1.
  • Wayne Hall, Rosalie Liccardo Pacula: Is cannabis a gateway drug? In: Dieselben: Cannabis Use and Dependence. Public Health and Public Policy, Cambridge University Press, Cambridge, UK, New York, USA, 2003, ISBN 978-0-521-80024-2, Kap. 10, S. 104–114.

Allgemeinverständliche Einführung

  • Mark A.R. Kleiman, Jonathan P. Caulkins, Angela Hawken: Is marijuana a „gateway drug“? In: Dieselben: Drugs and Drug Policy. What Everyone Needs to Know? Oxford University Press, 2011, ISBN 9780199831388, Kap. 4, Frage 8, 3 Seiten.

Forschungsstand vor 1974

  • Brigitte Woggon: Die sogenannte Schrittmacherfunktion von Cannabis. In: Dieselbe: Haschisch: Konsum und Wirkung, Springer Verlag, Berlin, Heidelberg 1974, ISBN 978-3-642-65960-7, Kap. 5, S. 44–51.
  • Erich Goode: Marijuana use and the progression to dangerous drugs, in: Loren Miller (Hrsg.): Marijuana Effects on Human Behavior. Elsevier Science, Burlington 1974, ISBN 978-1-4832-5811-9. S. 303–338.
Wiktionary: Einstiegsdrogen-Hypothese – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. ↑ a b R. Secades-Villa, O. Garcia-Rodríguez, C. J. Jin, S. Wang, C. Blanco: Probability and predictors of the cannabis gateway effect: a national study. In: The International journal on drug policy. Band 26, Nummer 2, Februar 2015, S. 135–142, doi:10.1016/j.drugpo.2014.07.011, PMID 25168081, PMC 4291295 (freier Volltext).
  2. ↑ A. H. Weinberger, J. Platt, R. D. Goodwin: Is cannabis use associated with an increased risk of onset and persistence of alcohol use disorders? A three-year prospective study among adults in the United States. In: Drug and alcohol dependence. Band 161, April 2016, S. 363–367, doi:10.1016/j.drugalcdep.2016.01.014, PMID 26875671.
  3. ↑ T. Kirby, A. E. Barry: Alcohol as a gateway drug: a study of US 12th graders. In: The Journal of school health. Band 82, Nummer 8, August 2012, S. 371–379, doi:10.1111/j.1746-1561.2012.00712.x, PMID 22712674, PDF (abgerufen am 3. Mai 2016).
  4. ↑ A. R. Morral, D. F. McCaffrey, S. M. Paddock: Reassessing the marijuana gateway effect. In: Addiction. Band 97, Nummer 12, Dezember 2002, S. 1493–1504, PMID 12472629 (Review).
  5. ↑ D. M. Fergusson, J. M. Boden, L. J. Horwood: Cannabis use and other illicit drug use: testing the cannabis gateway hypothesis. In: Addiction. Band 101, Nummer 4, April 2006, S. 556–569, doi:10.1111/j.1360-0443.2005.01322.x, PMID 16548935.
  6. ↑ a b M. Ellgren, S. M. Spano, Y. L. Hurd: Adolescent cannabis exposure alters opiate intake and opioid limbic neuronal populations in adult rats. In: Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology. Band 32, Nummer 3, März 2007, S. 607–615, doi:10.1038/sj.npp.1301127, PMID 16823391.
  7. ↑ a b L. H. Parsons, Y. L. Hurd: Endocannabinoid signalling in reward and addiction. In: Nature reviews. Neuroscience. Band 16, Nummer 10, Oktober 2015, S. 579–594, doi:10.1038/nrn4004, PMID 26373473, PMC 4652927 (freier Volltext) (Review).
  8. ↑ C. Cadoni, A. Pisanu, M. Solinas, E. Acquas, G. Di Chiara: Behavioural sensitization after repeated exposure to Delta 9-tetrahydrocannabinol and cross-sensitization with morphine. In: Psychopharmacology. Band 158, Nummer 3, November 2001, S. 259–266, doi:10.1007/s002130100875, PMID 11713615.
  9. ↑ W. L. Sun, P. M. Quizon, J. Zhu: Molecular Mechanism: ERK Signaling, Drug Addiction, and Behavioral Effects. In: Progress in molecular biology and translational science. Band 137, 2016, S. 1–40, doi:10.1016/bs.pmbts.2015.10.017, PMID 26809997, PMC 5330621 (freier Volltext) (Review).
  10. ↑ L. V. Panlilio, C. Zanettini, C. Barnes, M. Solinas, S. R. Goldberg: Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. In: Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology. Band 38, Nummer 7, Juni 2013, S. 1198–1208, doi:10.1038/npp.2013.16, PMID 23314220, PMC 3656362 (freier Volltext).
  11. ↑ K. MacDonald, K. Pappas: WHY NOT POT?: A Review of the Brain-based Risks of Cannabis. In: Innovations in clinical neuroscience. Band 13, Nummer 3–4, 2016 Mar-Apr, S. 13–22, PMID 27354924, PMC 4911936 (freier Volltext) (Review).
  12. ↑ E. R. Kandel, D. B. Kandel: Shattuck Lecture: A molecular basis for nicotine as a gateway drug. In: The New England Journal of Medicine. Band 371, Nummer 10, September 2014, S. 932–943, doi:10.1056/NEJMsa1405092, PMID 25184865, PMC 4353486 (freier Volltext).
  13. ↑ M. Yuan, S. J. Cross, S. E. Loughlin, F. M. Leslie: Nicotine and the adolescent brain. In: The Journal of physiology. Band 593, Nummer 16, August 2015, S. 3397–3412, doi:10.1113/JP270492, PMID 26018031, PMC 4560573 (freier Volltext) (Review).
  14. ↑ K. M. Keyes, A. Hamilton, D. B. Kandel: Birth Cohorts Analysis of Adolescent Cigarette Smoking and Subsequent Marijuana and Cocaine Use. In: American Journal of Public Health. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] April 2016, doi:10.2105/AJPH.2016.303128, PMID 27077359.
  15. ↑ S. Galea, R. Vaughan: A Public Health of Consequence: Review of the June 2016 Issue of AJPH. In: American Journal of Public Health. Band 106, Nummer 6, Juni 2016, S. 973–974, doi:10.2105/AJPH.2016.303230, PMID 27153011, PMC 4880253 (freier Volltext) (Review).
  16. ↑ M. M. Vanyukov, R. E. Tarter, L. Kirisci, G. P. Kirillova, B. S. Maher, D. B. Clark: Liability to substance use disorders: 1. Common mechanisms and manifestations. In: Neuroscience and biobehavioral reviews. Band 27, Nummer 6, Oktober 2003, S. 507–515, PMID 14599432 (Review).
  17. ↑ L. Degenhardt, L. Dierker u. a.: Evaluating the drug use "gateway" theory using cross-national data: consistency and associations of the order of initiation of drug use among participants in the WHO World Mental Health Surveys. In: Drug and alcohol dependence. Band 108, Nummer 1–2, April 2010, S. 84–97, doi:10.1016/j.drugalcdep.2009.12.001, PMID 20060657, PMC 2835832 (freier Volltext).
  18. ↑ S. Stringer, C. C. Minică u. a.: Genome-wide association study of lifetime cannabis use based on a large meta-analytic sample of 32 330 subjects from the International Cannabis Consortium. In: Translational psychiatry. Band 6, März 2016, S. e769, doi:10.1038/tp.2016.36, PMID 27023175, PMC 4872459 (freier Volltext).
  19. ↑ E. C. Prom-Wormley, J. Ebejer, D. M. Dick, M. S. Bowers: The genetic epidemiology of substance use disorder: A review. In: Drug and alcohol dependence. Band 180, 11 2017, S. 241–259, doi:10.1016/j.drugalcdep.2017.06.040, PMID 28938182, PMC 5911369 (freier Volltext) (Review).
  20. ↑ M. T. Lynskey, J. M. Vink, D. I. Boomsma: Early onset cannabis use and progression to other drug use in a sample of Dutch twins. In: Behavior genetics. Band 36, Nummer 2, März 2006, S. 195–200, doi:10.1007/s10519-005-9023-x, PMID 16402286, PDF.
  21. ↑ A. Agrawal, M. T. Lynskey: Cannabis controversies: how genetics can inform the study of comorbidity. In: Addiction. Band 109, Nummer 3, März 2014, S. 360–370, doi:10.1111/add.12436, PMID 24438181, PMC 3943474 (freier Volltext) (Review).
  22. ↑ Wayne Hall, Rosalie Liccardo Pacula: Cannabis Use and Dependence. Public Health and Public Policy. Cambridge University Press, Cambridge, UK, New York, USA, 2003, ISBN 978-0-521-80024-2, S. 111.
  23. ↑ D. Kandel: Stages in adolescent involvement in drug use. In: Science. Band 190, Nummer 4217, November 1975, S. 912–914, PMID 1188374.
  24. ↑ K. Yamaguchi, D. B. Kandel: Patterns of drug use from adolescence to young adulthood: II. Sequences of progression. In: American Journal of Public Health. Band 74, Nummer 7, Juli 1984, S. 668–672, PMID 6742252, PMC 1651663 (freier Volltext).
  25. ↑ D. Kandel, K. Yamaguchi: From beer to crack: developmental patterns of drug involvement. In: American Journal of Public Health. Band 83, Nummer 6, Juni 1993, S. 851–855, PMID 8498623, PMC 1694748 (freier Volltext).
  26. ↑ D. B. Kandel (Hrsg.): Stages and Pathways of Drug Involvement: Examining the Gateway Hypothesis, Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1, S. 4.
  27. ↑ Drugcom: Topthema: Einstiegsdroge Cannabis? Abgerufen am 5. April 2019.
  28. ↑ Prof. Dr. Axel Tschentscher, LL.M., M.A.: DFR - BVerfGE 90, 145 - Cannabis. Abgerufen am 11. März 2018.
Abgerufen von „https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Einstiegsdrogen-Hypothese&oldid=187269536“