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Zikavirus-Epidemie 2015/2016

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
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Zika-Virus

Elektronenmikroskopische Aufnahme von Zika-Virus-Partikeln (dunkel kontrastiert, etwa 40 nm im Durchmesser) in Zellen einer Zellkultur

Systematik
Klassifikation: Viren
Ordnung: nicht klassifiziert
Familie: Flaviviridae
Gattung: Flavivirus
Art: Zika-Virus
Taxonomische Merkmale
Genom: (+)ssRNA linear
Baltimore: Gruppe 4
Symmetrie: ikosaedrisch
Hülle: vorhanden
Wissenschaftlicher Name
Zika virus
Kurzbezeichnung
ZIKV
Links
NCBI Taxonomy: 64320
NCBI Reference: NC_012532

Das Zika-Virus gehört zur Gattung Flavivirus der Familie Flaviviridae. Es wurde erstmals 1947 aus einem gezielt zum Auffinden des Gelbfiebervirus gefangen gehaltenen Rhesusaffen (einem sogenannten Markertier oder sentinel monkey) einer Forschungsstation im Zika Forest in Entebbe, Uganda, isoliert und nach dem Ort benannt.[1][2] Das Virus kommt endemisch in Afrika und Südostasien vor. Da Infektionen mit dem Zika-Virus und neu beobachtete Schädigungen von Foeten bei Schwangeren seit 2015 erstmals und zugleich gehäuft in Lateinamerika beobachtet werden, erklärte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) am 1. Februar 2016 den „Öffentlichen Gesundheitsnotstand internationalen Ausmaßes“.[3]

Aufbau

Genom

Der prinzipielle Aufbau und die möglichen Virusproteine des Zika-Virus unterscheiden sich nicht wesentlich von anderen Vertretern der Gattung Flavivirus. Das Virusgenom besteht aus einer 10.794 Basen langen Einzelstrang-RNA positiver Polarität, die einen etwa 10.300 Basen langen offenen Leserahmen enthält, der für die Virusproteine kodiert und am 5′- und am 3′-Ende von nicht-kodierenden Sequenzen flankiert ist. Das 5′-Ende besitzt eine Cap-Struktur und das 3′-Ende keinen Poly-A-Schwanz, sondern bildet eine schleifenförmige Sekundärstruktur aus. Diese Schleife wird von der zellulären RNase XRN1 erkannt und vom Genom abgespalten.[4] Das dabei freigesetzte 3'-Ende (subgenomic flavivirus RNA, sfRNA) ist als Virulenzfaktor an der Pathogenität der Flaviviren beteiligt, vermutlich durch die Hemmung des zellulären Resistenzfaktors RIG-I.[4] Die erste vollständige Sequenz des Virusgenoms eines Isolates wurde im Jahr 2006 publiziert.[5] Aus dem RNA-Genom wird im Zuge der Proteinbiosynthese ein Polyprotein von etwa 3417 bis 3423 Aminosäuren gebildet, das anschließend durch virale und zelluläre Proteasen in die einzelnen viralen Proteine gespalten wird.

Virusproteine

Nach vollständiger Sequenzierung des Virusgenoms eines Isolat aus Französisch-Polynesien aus dem Jahr 2013 wurden folgende mögliche Virusproteine aus der Nukleotidsequenz abgeleitet:[6]

Virion

Das Virion besitzt einen Durchmesser von circa 50 Nanometer und eine ikosaedrische Form der Virushülle und des Kapsids, mit je drei Homodimeren des E-Proteins (Rezeptor, Transmembranprotein und fusogenes Protein) auf jeder Fläche der Außenseite.[4] Das E-Protein besitzt eine Serinprotease-Aktivität. Teilweise verdeckt vom E-Protein liegt das andere Transmembranprotein M in der Virushülle.[4] Unter der Virushülle liegt das Kapsid aus dem Kapsidprotein C, das die virale RNA ummantelt.[4]

Replikationszyklus

Struktur des Zika-Virus

Nach der Bindung des viralen Rezeptors E-Protein an ein bisher unbekanntes zelluläres Oberflächenprotein erfolgt die Einstülpung des Virions per Endozytose in ein Endosom. Im Endosom sorgt das E-Protein als fusogenes Protein für die Verschmelzung von Virushülle und Endosomenmembran, wodurch das Kapsid ins Zytosol freigesetzt wird. Dort erfolgt die Entpackung des Kapsids und des RNA-Genoms. Die Replikation des Genoms erfolgt im Zytosol durch die RNA-Polymerase NS5, bei der doppelsträngige virale RNA gebildet wird. Da das RNA-Genom eine positive Polarität aufweist, wird aus den kopierten RNA-Genomen und gleichzeitig aus dem entpackten RNA-Strang per Proteinbiosynthese direkt (ohne Replikation) das virale Polyprotein erzeugt, welches anschließend durch Proteolyse in die einzelnen viralen Proteine gespalten wird. Der Zusammenbau eines neugebildeten Virions findet im endoplasmatischen Retikulum statt. Nach einem Transfer in den Golgi-Apparat erfolgt die Reifung des Virions durch eine Proteolyse des Proteins prM. Zika-Viren sind nichtlytische Viren und verlassen die Wirtszelle durch Exozytose.

Der Tropismus des Zika-Virus umfasst unter anderem Zellen der Haut und neuronale Stammzellen.[7][8] Aufgrund der Infektion neuronaler embryonaler Stammzellen entstehen vermutlich die Schäden bei der neuronalen Entwicklung von Embryonen.[8]

Infektion beim Menschen

Das Zika-Virus ist beim Menschen Verursacher des Zikafiebers.

Übertragung

Über die Biologie und die Übertragungswege des Zika-Virus ist bisher (Stand: Dezember 2015) wenig bekannt.[9] Das natürliche Vorkommen liegt im tropischen Afrika. Infektionsfälle gibt es aber in der gesamten tropischen Klimazone. Reisende bringen das Virus auch in andere Klimazonen, beispielsweise nach Europa. Bekannt ist, dass die Viren wohl vor allem durch Stechmücken der Art Aedes aegypti[10] sowie durch andere Arten der Gattung Aedes, darunter möglicherweise auch die Asiatische Tigermücke (Aedes albopictus),[11] übertragen werden.

Auch eine Übertragung über sexuellen Kontakt zwischen Menschen scheint möglich, wenngleich bislang lediglich Einzelfälle bekannt sind. Aus dem Jahr 2009 ist bereits ein Fall dokumentiert, in dem ein Biologe der Colorado State University seine Frau mit dem Virus angesteckt haben soll.[12][13] Anfang Februar 2016 gab es erneut Berichte, wonach in Dallas ein Fall einer sexuellen Übertragung zwischen Menschen nachgewiesen worden sein soll.[14][15]

Auch im Urin und Speichel von symptomatischen Patienten wurde genetisches Material von Zikaviren nachgewiesen. Inwiefern die Zikaviren auch durch Urin und Speichel übertragen werden können, ist noch nicht bekannt.

Infektionsverlauf

Hautausschlag bei Zika-Virus-Manifestation in Brasilien

Die bekannt gewordenen Infektionsverläufe waren zunächst relativ milde, und nur eine von fünf infizierten Personen entwickelt Symptome: insbesondere Hautausschlag und Fieber („Zikafieber“), Gelenkschmerzen, Konjunktivitis sowie seltener Muskel- und Kopfschmerzen und Erbrechen. Die Symptome klingen in der Regel bereits nach wenigen Tagen, spätestens nach einer Woche, ab.[16] Es gibt bislang keine gesicherten Todesfälle. Allerdings gibt es Verdachtsfälle in Kolumbien, bei denen bei drei Patienten nach einer Zika-Infektion das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) aufgetreten sei und die zum Tod der Erkrankten geführt hätten.[17] In einer Studie mit Patienten aus Französisch-Polynesien wurde eine Häufung von Guillain-Barré-Syndrom bei serologischem Nachweis einer früheren oder kürzlichen Infektion mit dem Zika-Virus festgestellt. In den untersuchten Serumproben von 42 Patienten mit einem Guillain-Barré-Syndrom konnten spezifische Antikörper gegen das Zika-Virus nachgewiesen werden, bei einigen Patienten zusätzlich Antikörper gegen weitere tropische Arboviren. Keiner dieser Patienten mit GBS ist an diesem verstorben.[18]

Infektionen in der Schwangerschaft

Schematische Darstellung der Mikrozephalie

Aufgrund der epidemiologischen Daten gab es seit Ende 2015 den dringenden Verdacht auf einen Zusammenhang zwischen Infektionen mit dem Zika-Virus bei Schwangeren während des ersten Drittels der Schwangerschaft[19] und Mikrozephalien bei Föten[20][21] beziehungsweise bei Neugeborenen.[22][23] Laut Latin American Collaborative Study of Congenital Malformations (ECLAMC) liegen allerdings keine verlässlichen Daten über die Häufigkeit von Mikrozephalien in früheren Jahren vor.[24]

Anfang 2016 konnte der erste sichere virologische Nachweis für eine Infektion des foetalen Gehirns mit dem Zika-Virus bei bestehender Mikrozephalie erbracht werden:[25] Eine Frau, die sich beruflich in Natal in Brasilien aufhielt, wurde dort schwanger und erkrankte in der 13. Schwangerschaftswoche (SSW) mit allen klinischen Zeichen des Zika-Fiebers. Die Ultraschall-Untersuchung zeigte beim Foetus in der 14. und 20. SSW keine morphologischen Auffälligkeiten. Zurück in Ljubljana fanden sich in der 29. SSW erste Anzeichen einer Mikrozephalie beim Foetus, in der 32. SSW schließlich eine schwergradige Mikrozephalie (Hirngröße unterhalb der 2. Perzentile), intrazerebrale Verkalkungen, eine Vergrößerung der Hirnventrikel und eine schwere generelle Wachstumsstörung (Gewicht des Foetus unterhalb der 3. Perzentile). In der Plazenta wurden ebenfalls Verkalkungen festgestellt. Nach dem Schwangerschaftsabbruch konnte im Hirngewebe des Foetus virale RNA des Zika-Virus nachgewiesen sowie das gesamte Virusgenom sequenziert werden. Das Virusisolat stimmte auf RNA-Ebene zu 99,7 Prozent mit einem Isolat aus Französisch Polynesien überein, das im Jahr 2013 sequenziert wurde. In anderen Organen (Plazenta, Herz, Lunge, Haut, Thymus, Milz, Leber und Nieren) wurde kein Zika-Virus nachgewiesen. Bei einer elektronenmikroskopischen Untersuchung des Hirngewebes zeigten sich Flavivirus-ähnliche Partikel. Aus dem Verlauf des Falles kann geschlossen werden, dass die Schädigung des foetalen Gehirns ab der 20. SSW mit einer Störung der Hirnrinden-Reifung und der Verzögerung der gyralen Faltung beginnt. Ungewöhnlich ist auch der Umstand, dass das Virus 21 Wochen beim Foetus persistierte und die nach der mütterlichen Infektion gebildeten IgG-Antikörper nach Ausheilung der akuten Infektion nicht in der Lage waren, die Infektion beim Foetus ebenfalls zu beenden. Die Ergebnisse untermauern den vorherigen Nachweis von Zika-Virus-RNA im Fruchtwasser bei zwei mikrozephalen Foeten in Brasilien in der 29. bzw. 30. SSW.[26] Auch bei diesen zwei Fällen entsprach die virale RNA den asiatischen Zika-Virus-Isolaten.

Nach bisherigen Erkenntnissen verläuft das Zika-Fieber für die Schwangere selbst nicht schwerer, länger oder mit einer erhöhten Häufigkeit von Komplikationen als bei Nicht-Schwangeren.

Diagnose

Die Diagnose von Zika-Virus-Infektionen aufgrund der klinischen Symptomatik ist schwierig, da es andere in den entsprechenden Regionen endemische Arboviren gibt, die sehr ähnliche unspezifische klinische Symptome hervorrufen.[27] In akut erkrankten Patienten kann das Zika-Virus per RT-PCR nachgewiesen werden. Die virämische Phase, in der dieser Nachweis aus dem Blut gelingt, kann mit nur wenigen Tagen allerdings kurz sein.[28] Aus diesem Grund empfiehlt die Weltgesundheitsorganisation die Durchführung von RT-PCR-Tests mit Serumproben innerhalb von ein bis drei Tagen nach Auftreten der ersten Symptome, und zusätzlich innerhalb von drei bis fünf Tagen nach Auftreten der ersten Symptome in Speichel- oder Urinproben.[29] Serologische Tests zum Nachweis von spezifischen IgM- und IgG-Antikörpern werden ebenfalls verwendet, obwohl ihr Aussagewert bezüglich Spezifität und Sensitivität eingeschränkt ist. IgM kann meist innerhalb von drei Tagen nach Krankheitsbeginn nachgewiesen werden.[30] Die Antikörpernachweise, insbesondere der IgM-Nachweis, können falsch positive Ergebnisse erbringen, da eine serologische Kreuzreaktivität mit engverwandten Flaviviren wie dem Dengue-Virus und West-Nil-Virus oder nach Impfungen gegen Flaviviren (Gelbfiebervirus, FSME-Virus) möglich sind.[28][31][32]

Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) in den USA weisen darauf hin, dass die Differentialdiagnostik von Zika-Infektionen, basierend auf den typischen klinischen Zeichen, sehr breit gefächert ist und dass eine Vielzahl anderer viraler, aber auch bakterieller Infektionen abzugrenzen sind. Speziell in Lateinamerika ist das häufige Denguevirus auszuschließen, das bei akuter Infektion ähnliche Allgemeinsymptome und ein ähnliches Exanthem hervorrufen kann. Als virale Ursachen kommen noch weltweit verbreitete Infektionen mit Rötelnvirus, Masernvirus und Parvovirus B19 (alle mit einem möglichen Exanthem) sowie nicht-exanthematische Infektionen mit Enteroviren, Adenoviren und verschiedenen Alphaviren (z. B. Chikungunya-Virus, Mayaro-Virus, Ross-River-Virus, Barmah-Forest-Virus, O’nyong-nyong-Virus und Sindbis-Virus) differentialdiagnostisch in Frage. Als bakterielle Infektionskrankheiten sind eine Leptospirose, Rickettsiose und Infektionen mit A-Streptokokken abzugrenzen, die jedoch ähnlich wie eine in den Tropen stets auszuschließende Malaria zusätzlich charakteristische Symptome aufweisen.[33][34]

Schutz

Es existieren bislang weder eine Impfung noch Medikamente zur Krankheitsprävention. Bis möglicherweise ein Impfstoff verfügbar ist, könnten nach Einschätzung vieler Wissenschaftler Jahre vergehen.[35] Als Schutzmaßnahmen gelten daher lediglich ein allgemeiner Schutz gegen Moskitostiche oder gar das Meiden entsprechender Klimazonen.[36] Sofern Berichte über eine sexuelle Übertragung zutreffen sollten, gelten die allgemeinen Schutzmaßnahmen vor sexuell übertragbaren Krankheiten, wie insbesondere der Gebrauch von Kondomen.

Es ist bislang nicht bekannt, ob eine einmal durchgemachte Infektion zumindest zu einer zeitlich begrenzten Immunität führt.[37]

Epidemiologie

Verbreitung des Zika-Virus im Jahr 2012
Reihenfolge der Ausbreitung
Länder, in denen Zika-Virus-Infektionen durch Stechmücken-Übertragung in der Vergangenheit aufgetreten sind (Stand: Januar 2016).
bestätigte, in der Region erworbene Infektionen
Infektionen bisher nur serologisch nachgewiesen

Das Zika-Virus wurde das erste Mal im Jahr 1952 in Uganda und Tansania im Menschen nachgewiesen.[38] Bis 2007 waren weniger als 15 Infektionen beim Menschen bekannt, die alle in Afrika oder Südostasien nachgewiesen wurden.[9]

Der erste Ausbruch außerhalb Afrikas hat dazu geführt, dass das Zika-Virus als sogenanntes emerging pathogen eingestuft wird, das heißt als Krankheitserreger, der sich möglicherweise noch weiter über die Welt ausbreiten wird.[39] Nahe Verwandte des Zika-Virus sind die Flaviviren Dengue-Virus und West-Nil-Virus, die ebenfalls von Aedes-Mücken übertragen werden und als emerging pathogens eingestuft wurden, beim Menschen jedoch weitaus schwerere Erkrankungen hervorrufen können. Die in Lateinamerika 2015 aufgetretenen Fälle ließen sich alle auf Virusstämme aus Asien bzw. Polynesien zurückführen.

Globale Perspektiven und Pandemie-Warnung der Weltgesundheitsorganisation

In einem am 27. Januar 2016 in der medizinischen Fachzeitschrift The Journal of the American Medical Association (JAMA) erschienenen Artikel warfen die Autoren, zwei angesehene US-amerikanische Epidemiologen und Virologen, der Weltgesundheitsorganisation (WHO) zu große Passivität vor und warnten vor einer Zika-Virus-Pandemie. Es drohe eine weltweite Ausbreitung zumindest auf die tropischen Länder, z. B. auch in Zusammenhang mit weltweit besuchten Großveranstaltungen wie den Olympischen Sommerspielen in Rio de Janeiro im August 2016. Es müsse deswegen überlegt werden, ob die Weltgesundheitsorganisation nicht einen „öffentlichen Gesundheitsnotstand internationalen Ausmaßes“ (Public Health Emergency of International Concern, PHEIC) erklären solle. Eine Schutzimpfung gegen das Zika-Virus sei dagegen auch bei intensivierter Forschung in frühestens drei Jahren, vielleicht aber auch erst viele Jahre später zu erwarten.[40]

Tags darauf kündigte die Weltgesundheitsorganisation an, umgehend ein internationales Notfallkomitee (International Health Regulations Emergency Committee) für die Zika-Epidemie einzuberufen.[41] Zugleich wurde bekannt, dass die WHO drei bis vier Millionen Erkrankungen vorhersagt.[42] Aufgrund der Beratungen des Notfallkomitees erklärte die WHO am 1. Februar 2016 den „Öffentlichen Gesundheitsnotstand internationalen Ausmaßes“ (Public Health Emergency of International Concern (PHEIC)).[43][3] Dies hat zur Folge, dass die WHO Hilfsmaßnahmen für die betroffenen Regionen sowie Forschungsprojekte koordinieren und finanzielle Zuwendungen verstärkt einwerben und verteilen kann.[44] Insbesondere der damals nur vermutete, aber noch nicht streng wissenschaftlich bewiesene Zusammenhang zwischen dem erhöhten Auftreten von Mikrozephalie bei Neugeborenen und der Zika-Virus-Infektion sollte genauer untersucht werden. Auch der mögliche Zusammenhang zwischen Zika-Virus-Infektion und neurologischen Erkrankungen wie dem Guillain-Barré-Syndrom sollte geklärt werden.[3]

Ozeanien

Die ersten Infektionen von Menschen durch Zika-Virus außerhalb Afrikas und Asiens wurden im Jahr 2007 aus Ozeanien bekannt, und zwar auf den Yap-Inseln Mikronesiens.[45] Eine 2009 durchgeführte Analyse von Antikörpern der Bewohner von Yap ergab, dass 73 Prozent der Bevölkerung infiziert worden waren, ohne dass es jedoch zu Krankenhausaufenthalten gekommen war.[9]

2013/14 kam es zu einem Ausbruch in Französisch-Polynesien, in dessen Verlauf 30.000 Personen – 10 Prozent der Einwohner – infiziert wurden; vermutlich durch Reisende wurden die Viren danach auch auf die Cookinseln, nach Neukaledonien und Vanuatu verschleppt.[9] Zwischen Januar und Mai 2014 wurden Infektionen auf der Osterinsel gemeldet, deren auslösende Zika-Viren vermutlich aus Französisch-Polynesien stammten.[46]

Lateinamerika

Länder in Südamerika mit Zika-Virus-Infektionen (Stand: Februar 2016).
Mehr als eine Million bestätigte Fälle
Zwischen 1500 und einer Million bestätigte Fälle
Weniger als 1500 bestätigte Fälle

Anfang 2015 klagten im brasilianischen Camaçari, im Bundesstaat Bahia, 39 Menschen über eine bisher unbekannte Symptomatik mit Hautausschlägen, Juckreiz und Schmerzen über den gesamten Körper verteilt. Erkrankungen wie Dengue, Chikungunya-Fieber, Röteln und Masern konnten als Ursache ausgeschlossen werden.[47][48] Am 29. April 2015 wurde das Zika-Virus durch den Patienten zuvor entnommene Blutproben am biologischen Institut von Salvador der staatlichen Universität (UFBA) mithilfe des RT-PCR-Verfahrens festgestellt. Als Ursache für die erstmalige Manifestation des Virus auf dem amerikanischen Kontinent vermutet der Leiter des Zentrums, Gúbio Soarez, die intensive Reisetätigkeit während der Fußballweltmeisterschaft 2014 in das benachbarte Salvador.[49][50] Bis Ende April 2015 waren dann auch in Salvador bereits bis zu 500 erkrankte Personen gemeldet.[51] Die in Südamerika auftretenden Virusstämme sind vom Asien-Typ des Zika-Virus. Die größte Ähnlichkeit weisen sie zu polynesischen Stämmen auf, mit 99,7 Prozent Identität der RNA-Sequenz und 99,9 Prozent Identität der Aminosäuresequenzen.[52]

Im Juni 2015 wurde unter Erkrankten Salvadors das Zika-Virus mit dem Guillain-Barré-Syndrom in Verbindung gebracht.[53] Im Oktober und November 2015 kam es zu Erkrankungen in Kolumbien und Suriname.[9] Im Dezember 2015 erkrankten in Martinique und Französisch-Guayana zwei Personen.[54] Ende Januar 2016 wurden bereits aus insgesamt 23 mittel- und südamerikanischen sowie karibischen Ländern und Territorien Erkrankungen gemeldet.[55] Die Organización Panamericana de la Salud, eine regionale Organisation der Weltgesundheitsorganisation, erklärte am 25. Januar 2016, dass ein Auftreten des Zika-Virus im gesamten regionalen Verbreitungsgebiet der Aedes-Stechmücken zu erwarten sei – das beträfe den gesamten amerikanischen Doppelkontinent mit Ausnahme von Kanada und Chile.[56][57]

Von Oktober 2015 bis Mitte Januar 2016 wurde in Brasilien eine deutliche Zunahme der Fälle von Mikrozephalie registriert, was auf Zika-Infektionen der Mütter zurückgeführt wurde; rund 3900 Verdachtsfälle von Mikrozephalie sollen in dieser Zeitspanne dem brasilianischen Gesundheitsministerium gemeldet worden sein (zum Vergleich: zuvor rund 200 Fälle pro Jahr).[58] Auch wenn noch kein direkter Zusammenhang zwischen der Häufung von Mikrozephalie und Zika-Infektionen zu erkennen sei, empfahlen Ende Januar 2016 die Gesundheitsbehörden von Kolumbien, Ecuador, El Salvador und Jamaica, Schwangerschaften in den nächsten Monaten zu vermeiden.[57] Bis Januar 2016 stieg die Zahl der Erkrankungen in Kolumbien auf mehr als 13.500.[59]

In Folge der Berichterstattung gebe es „jetzt verstärkt Abtreibungen“, berichtet die Süddeutsche Zeitung gemäß Deutscher Presseagentur (dpa). Viele Frauen würden gar nicht erst die Prognose abwarten, ob ihre Babys mit Mikrozephalie auf die Welt kommen würden, zitierte die brasilianische Tageszeitung Folha de São Paulo mehrere Ärzte.[60]

Andere Gebiete

Im Dezember 2015 wurden Infektionen aus der Karibik (Puerto Rico, Haiti) gemeldet,[61] über die erste Virusinfektion auf den Amerikanischen Jungferninseln berichtete die Weltgesundheitsorganisation am 29. Januar 2016.[62]

Reisende, die sich in Regionen aufgehalten hatten, in denen Zika-Viren verbreitet auftreten, wurden wiederholt erst nach Rückkehr in ihre Heimat als infiziert registriert. Beispielsweise erkrankte im Mai 2013 eine Kanadierin nach einem Aufenthalt in Thailand.[63] Im März 2014 wurde bei einer australischen Urlauberin nach einem Aufenthalt auf den Cook-Inseln eine Zika-Virus-Infektion nachgewiesen.[64] Im Juni 2015 wurde das Virus bei einem finnischem Rückkehrer aus den Malediven nachgewiesen.[65] Diverse weitere verschleppte Fälle wurden seit 2013 auch aus anderen Staaten Europas bekannt.[66]

Reisewarnungen

Die Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin und Internationale Gesundheit sowie das deutsche Auswärtige Amt, das österreichische Bundesministerium für Gesundheit und das Expertenkomitee für Reisemedizin der Schweiz empfehlen Schwangeren, Reisen in bekannte Zika-Virus-Ausbruchsgebiete möglichst zu vermeiden und bei unvermeidlichen Reisen auf konsequenten Mückenschutz zu achten (Stand: Februar 2016).[67][68][69][70]

Auch in den USA empfehlen die Centers for Disease Control and Prevention schwangeren Frauen, Reisen nach Brasilien oder in andere Staaten zu verschieben, solange in diesen Gebieten das Zika-Virus grassiert.[71]

Am 8. März 2016 empfahl die WHO schwangeren Frauen, Zika-Epidemiegebiete zu meiden. Schwangere, deren Sexualpartner in den Epidemiegebieten lebten oder dorthin reisten, sollten nur geschützten Geschlechtsverkehr haben.[72]

Commons: Zika-Virus – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

  1. ↑ G. W. Dick et al.: Zika virus. I. Isolations and serological specificity. Trans R Soc Trop Med Hyg. (1952) Band 46, Nr. 5, S. 509–520, PMID 12995440.
  2. ↑ D. I. H. Simpson: Zika virus infection in man. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine & Hygiene. (1964) Band 58, Nr. 4, S. 335–338, doi:10.1016/0035-9203(64)90201-9, PMID 14175744.
  3. ↑ a b c WHO statement on the first meeting of the International Health Regulations (2005) (IHR 2005) Emergency Committee on Zika virus and observed increase in neurological disorders and neonatal malformations. 1. Februar 2016, abgerufen am 1. Februar 2016 (englisch).
  4. ↑ a b c d e ExPASy / ViralZone: Zika-Virus. Abgerufen am 3. Februar 2016.
  5. ↑ G. Kuno und G. J. Chang: Full-length sequencing and genomic characterization of Bagaza, Kedougou, and Zika viruses. Archives of Virology. (2007) Band 152, S. 687–696, doi:10.1007/s00705-006-0903-z, PMID 17195954.
  6. ↑ C. Barontia, G. Piorkowskia, R. N. Charrela u.a.: Complete Coding Sequence of Zika Virus from a French Polynesia Outbreak in 2013. Genome Announc. (2014) Band 2, Nr. 3, Artikel e00500-14, doi:10.1128/genomeA.00500-14.
  7. ↑ R. Hamel, O. Dejarnac, S. Wichit, P. Ekchariyawat, A. Neyret, N. Luplertlop, M. Perera-Lecoin, P. Surasombatpattana, L. Talignani, F. Thomas, V. M. Cao-Lormeau, V. Choumet, L. Briant, P. Desprès, A. Amara, H. Yssel, D. Missé: Biology of Zika Virus Infection in Human Skin Cells. In: Journal of virology. Band 89, Nummer 17, September 2015, S. 8880–8896, doi:10.1128/JVI.00354-15, PMID 26085147, PMC 4524089 (freier Volltext).
  8. ↑ a b Hengli Tang, Christy Hammack, Sarah C. Ogden, Zhexing Wen, Xuyu Qian, Yujing Li, Bing Yao, Jaehoon Shin, Feiran Zhang, Emily M. Lee, Kimberly M. Christian, Ruth A. Didier, Peng Jin, Hongjun Song, Guo-li Ming: Zika Virus Infects Human Cortical Neural Progenitors and Attenuates Their Growth. In: Cell Stem Cell (2016). doi:10.1016/j.stem.2016.02.016 (elektronische Vorveröffentlichung).
  9. ↑ a b c d e Martin Enserink: An obscure mosquito-borne disease goes global. Science (2015) Band 350, Nr. 6264, S. 1012–1013, doi:10.1126/science.350.6264.1012.
  10. ↑ Zika virus: Fact sheet. Updated January 2016. Auf: who.int, eingesehen am 1. Februar 2016
  11. ↑ Zikavirus-Infektionen: Antworten auf häufig gestellte Fragen. Auf: rki.de vom 29. Januar 2016
  12. ↑ B. D. Foy, K. C. Kobylinski, J. L. C. Foy, B. J. Blitvich, A. Travassos Da Rosa, A. D. Haddow, R. S. Lanciotti, R. B. Tesh: Probable Non–Vector-borne Transmission of Zika Virus, Colorado, USA. In: Emerging Infectious Diseases. 17. Jahrgang, Nr. 5, 2011, S. 880–2, doi:10.3201/eid1705.101939, PMID 21529401, PMC 3321795 (freier Volltext).
  13. ↑ M. Enserink: Sex After a Field Trip Yields Scientific First. In: Science News. AAAS, 6. April 2011;.
  14. ↑ Dallas Co. Case Of Zika Virus Acquired Through Sexual Transmission. Auf: dfw.cbslocal.com vom 2. Februar 2016.
  15. ↑ Dallas County Health and Human Services (DCHHS): DCHHS Reports First Zika Virus Case in Dallas County Acquired Through Sexual Transmission. vom 2. Februar 2016 (Volltext als PDF-Datei).
  16. ↑ Zika Virus: Clinical Evaluation & Disease. Auf: cdc.gov, Stand vom 19. Januar 2016.
  17. ↑ Virusausbruch in Südamerika: Drei Todesfälle von Zika-Patienten in Kolumbien gemeldet. Auf: spiegel.de vom 5. Februar 2016.
  18. ↑ Van-Mai Cao-Lormeau, Alexandre Blake, Sandrine Mons u. a.: Guillain-Barré Syndrome outbreak associated with Zika virus infection in French Polynesia: a case-control study. In: The Lancet. published online: 29. Februar 2016, doi:10.1016/S0140-6736(16)00562-6 (Volltext online).
  19. ↑ Zika-Virus-Infektion: Merkblatt für Beschäftigte und Reisende. (PDF) Hinweisblatt des Gesundheitsdienstes das deutschen Auswärtigen Amtes, Stand: 12/2015.
  20. ↑ Mysteriöses Virus: Brasilien ruft Gesundheitsnotstand aus. In: Spiegel Online. SPIEGEL ONLINE, abgerufen am 29. Januar 2016.
  21. ↑ Eric J. Rubi et al.: Zika Virus and Microcephaly. The New England Journal of Medicine. Online-Veröffentlichung vom 10. Februar 2016, doi:10.1056/NEJMe1601862.
  22. ↑ Mysteriöses Zika-Virus: Die Angst vor dem zu kleinen Köpfchen. Auf: spiegel.de vom 17. Januar 2016.
  23. ↑ WHO: Zika Situation Report. PDF, vom 12. Februar 2016.
  24. ↑ Zika virus: Brazil's surge in small-headed babies questioned by report. Auf: nature.com vom 3. Februar 2016
    Latin American Collaborative Study of Congenital Malformations (ECLAMC): ECLAMC final document vom 30. Dezember 2015, „a conclusion regarding the reported increase in microcephaly cases in Northeastern Brazil in 2015“
  25. ↑ J. Mlakar et al.: Zika Virus Associated with Microcephaly. New Engl. J. Med. 2016, PMID 26862926.
  26. ↑ A. S. Oliveira Melo et al.: Zika virus intrauterine infection causes fetal brain abnormality and microcephaly: tip of the iceberg? ULtrasound Obstet. Gynecol. (2016) Band 47, Nummer 1, S. 6-7, PMID 26731034.
  27. ↑ Anthony S. Fauci, David M. Morens: Zika Virus in the Americas – Yet Another Arbovirus Threat. In: New England Journal of Medicine. 13. Januar 2016, doi:10.1056/NEJMp1600297, PMID 26761185.
  28. ↑ a b Factsheet for health professionals. In: ecdc.europa.eu. Abgerufen am 24. Dezember 2015.
  29. ↑ WPRO | Zika virus. In: www.wpro.who.int. Abgerufen am 24. Dezember 2015.
  30. ↑ Edward B. Hayes: Zika Virus Outside Africa. In: Emerging Infectious Diseases. 15. Jahrgang, Nr. 9, S. 1347–50, doi:10.3201/eid1509.090442, PMID 19788800, PMC 2819875 (freier Volltext) – (cdc.gov).
  31. ↑ O. Faye, O. Faye, A. Dupressoir, M. Weidmann, M. Ndiaye, A. Alpha Sall: One-step RT-PCR for detection of Zika virus. In: J Clin Virol. 43. Jahrgang, Nr. 1, September 2008, S. 96–101, doi:10.1016/j.jcv.2008.05.005, PMID 18674965 (elsevier.com).
  32. ↑ Lanciotti RS, Kosoy OL, Laven JJ, etal: Genetic and serologic properties of Zika virus associated with an epidemic, Yap State, Micronesia, 2007. In: Emerging Infectious Diseases. 14. Jahrgang, S. 1232–9, doi:10.3201/eid1408.080287 (cdc.gov).
  33. ↑ For Health Care Providers: Clinical Evaluation & Disease | Zika virus | CDC. In: www.cdc.gov. Abgerufen am 24. Dezember 2015.
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