Synapse
Synapsen (gr. syn = zusammen haptein = ergreifen, fassen, tasten) sind Kontaktstellen zwischen Nervenzellen bzw. Nervenzellen und anderen Zellen (wie Sinnes-, Muskel- oder Drüsenzellen). An ihnen findet die Erregungsübertragung von einer Zelle auf die andere statt. Der Begriff Synapse wurde im Jahre 1897 von Charles S. Sherrington geprägt.
Elektrische Synapsen
Das sind Gap junctions, über die die Intrazellulärräume unmittelbar aneinander grenzender Zellen miteinander gekoppelt sind. Gap junctions sind Poren in der Zellmembran, die durch bestimmte Proteine, die Connexine gebildet werden. Sechs Connexin-Moleküle kleiden die Pore aus, zusammen bilden sie ein Connexon. Durch den Kontakt zwischen zwei Connexonen benachbarter Zellen entsteht ein Kanal, der beide Membranen durchquert. Durch elektrische Synapsen erfolgt eine direkte Ausbreitung von Änderungen des Membranpotenzials, aber auch die Diffusion von Molekülen, wie z.B. sekundärer Botenstoffe..
Chemische Synapsen
An chemischen Synapsen wird ein elektrisches Signal zunächst in ein chemisches Signal umgewandelt: Eine in der signalgebenden Nervenzelle erzeugte elektrische Entladung führt dazu, dass Neurotransmitter ausgeschüttet werden. Diese chemischen Botenstoffe regen dann wiederum eine signalempfangende Zelle an.
Die meisten Synapsen sind chemische Synapsen. In der Regel sind deswegen chemische Synapsen gemeint, wenn die Rede von "Synapsen" ist.
Grundsätzlich durchläuft die Erregung die chemische Synapse in einer Richtung (»unidirektional«), und zwar vom prä- zum postsynaptischen Teil. Es gibt aber auch retrograde Beeinflussung des präsynaptischen durch den postsynaptischen Teil.
Die Moleküle des Neurotransmitters werden in den Nervenzellen produziert und wandern verstaut in kleinen Bläschen (= Vesikeln) zum Synapsenendknöpfchen des Axons, welches den präsynaptischen Teil der Synapse darstellt. Die Freisetzung von Neurotransmittern wird dort durch einen Anstieg der intrazellulären Calcium-Konzentration innerhalb weniger Millisekunden ausgelöst. Dies geschieht durch die Öffnung spannungsaktivierter Calciumkanäle. Voraussetzung dafür ist ein ankommendes Aktionspotenzial. Die Neurotransmitter befinden sich in Clustern direkt zwischen den an der präsynaptischen Membran angedockten Vesikeln. Das ermöglicht einen sehr starken und schnellen Anstieg der lokalen Ca2+-Konzentration in der Nähe der Vesikel. Durch Konformationsänderungen Calcium-bindender Proteine, besonders von Synaptotagmin wird die exozytotische Fusion der Vesikel mit der präsynaptischen Membran herbeigeführt und der Inhalt der Vesikel in den synaptischen Spalt freigesetzt.
Außer Synaptotagmin sind eine Reihe anderer Proteine beteiligt. Dazu zählen zum Beispiel Complexin I und II, welche die Ausschüttung der Neurotransmitter beschleunigen. Fehlen beide Proteine, ist das mit dem Leben nicht vereinbar. Fehlt nur eines der beiden Complexine treten Lernprobleme oder starke Bewegungsstörungen auf.
An der postsynaptischen Membran, die auf der anderen Seite des synaptischen Spaltes liegt, werden die freigesetzten Neurotransmitter an Rezeptoren gebunden. Dadurch kann es zu einer Öffnung von Ionenkanälen und damit zu einer Änderung des Membranpotenzials der postsynaptischen Nervenzelle kommen. Alternativ kann eine Second-Messenger-Kaskade ausgelöst werden, die ebenfalls zu einer Änderung des Membranpotenzials in der postsynaptischen Zelle führt. Die Second-Messenger-Kaskade kann eine hohe Signalverstärkung hervorrufen, ist jedoch langsamer.
Diese gequantelte Form der Informationsübertragung wurde zuerst von dem Nobelpreisträger Sir Bernard Katz untersucht und beschrieben.
Durch die Wirkung von abbauenden Enzymen verschwinden die Transmitter an der Synapse schnell wieder, so dass eine Repolarisation der Membran erfolgen kann. Bei einigen Transmittern erfolgt kein Abbau: Sie werden wieder vom Axon oder von Gliazellen aufgenommen.
Bei einer Vielzahl von psychiatrischen und neurologischen Erkrankungen liegen Störungen der Neurotransmitter-Freisetzung vor.
Eine Vielzahl von Medikamenten oder Giftstoffen entfalten ihre Wirkung an den Synapsen. (Betablocker - Nikotin - Atropin bzw. Hyoscyamin - Parathion - Kokain und einige mehr )
Arten von Synapsen
Man unterscheidet Synapsen nach:
- Effektorsynapsen: regen mit den Kollateralen verschiedene Drüsen oder Muskelzellen an.
- Rezeptorsynapsen: dienen der sensiblen Innervation.
- Interneuronale Synapsen: stellen den Kontakt zwischen Nervenzellen auf unterschiedlichste Weise her. Dieser Typ ist am häufigsten im Gehirn vorhanden. Man unterscheidet Interneuronale Synapsen weiter nach:
- Axo-somatische Synapsen: verbinden die Kollaterale mit einer Postsynapse, die direkt am Zellkörper einer nachgeschalteten Nervenzelle liegt.
- Axo-dendritische Synapsen: münden mit den Axonendigungen an einem Dendriten, wo sie einen Dornfortsatz umgreifen können.
- Axo-axonale Synapsen: stellen den Kontakt zwischen einer Präsynapse und dem Nachbarneurit her.
- Dendro-dendritische Synapsen: koppeln zwei unterschiedliche Dendriten miteinander.
Synapsengifte
Als Synapsengifte werden chemische Substanzen bezeichnet, welche die Funktion von Synapsen erheblich stören oder sogar ganz unterbinden können. Diese Gifte blockieren entweder die Abgabe der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt, oder aber sie sind den Neurotransmittern so ähnlich, dass sie an ihrer Stelle mit den Rezeptormolekülen in der postsynaptischen Membran reagieren und so die Erregungsleitung stören. Zu den bekanntesten Synapsengiften gehören die Alkaloide wie Muskarin, Atropin und Curare.
Literatur
- Susanne tom Dieck, Eckart D. Gundelfinger: Chemische Synapsen des Zentralnervensystems. Chemie in unserer Zeit 34(3), S. 140 - 148 (2000), ISSN 0009-2851
Siehe auch
Weblinks
- http://www.abi-bayern.de/bio/synapse.htm
- http://www.uni-mainz.de/FB/Medizin/Anatomie/workshop/EM/EMSynapse.html - Elektronenmikroskopische
Bilder von Synapsen
Weitere Bedeutungen des Begriffs
- Die Synapse e.V. ist ein gemeinnütziger Verein zu Förderung besonders begabter Kinder und Jugendlicher
