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Diabetes mellitus

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Diabetes mellitus (DM) ist der medizinische Name der Zuckerkrankheit und bedeutet honigartiger Durchfluss. Die Bezeichnung ist antiken Ursprungs und beschreibt die Hauptsymptome der Erkrankung: verstärktes Wasserlassen bei verstärkter Ausscheidung von Zucker mit dem Urin.

Geschichte des Diabetes mellitus

Die physiologische Ursache von Diabetes mellitus blieb bis in das 20. Jahrhundert ungeklärt. Erst 1921 gelang es Frederick Grant Banting und Charles Herbert Best, das Hormon zu isolieren, das in den Langerhansschen Inseln hergestellt wird: Insulin. Schon 1922 war eine erste, wirkungsvolle Therapie der Krankheit gegeben.

Überraschend schnell erhielt Banting 1923 den Nobelpreis für Medizin. Das Preisgeld teilte er mit Best, der, als Biochemiker Assistent Bantings, dem Nobelpreiskommitee nicht preiswürdig erschienen war. Beide Wissenschaftler verzichteten auf jegliche patentrechtliche Einnahmen und ermöglichten somit eine rasche, weltweite Verbreitung der Therapie mit Insulin.

Verbreitung

Die Krankheit kommt vorwiegend in industriellen und reichen Ländern vor, selten in Entwicklungsländern. Weltweit gibt es rund 171 Millionen Diabetiker, von denen bloß etwa 10% unter der Typ 1 Diabetes mellitus leiden. Die bei weitem größere Mehrheit (rund 90%) leidet unter Typ 2 Diabetes mellitus, welche in Zusammenhang mit Fettleibigkeit steht.

In den USA haben gemäß Angaben der American Diabetes Association zwischen 900.000 und 1,8 Millionen Menschen Typ 1 Diabetes mellitus. Die prozentual höchste Verbreitungsrate hat der Inselstaat Nauru, wo etwa 30% der Bevölkerung an Diabetes mellitus und dazu an Adipositas leidet.

Diagnose

Zur Diagnosestellung muss mehrfach - mindestens zwei mal - ein erhöhter Blutzucker gemessen werden. Zu beachten ist, dass für die verschiedenen Materialien (Kapillarblut oder venöses Blut, Messung im Plasma oder im Vollblut) verschiedene Grenzwerte gelten. Da ein Grenzwert etwas Willkürliches ist, sind die Festlegungen nicht weltweit gleich. Von Bedeutung sind die Definitionen der WHO und die der American Diabetes Association. Die Messung muss mit einem Laborgerät durchgeführt werden, die auch in Praxen oder Krankenhäusern verbreiteten Patientenmessgeräte sind hierfür nicht geeignet. Die Messung sollte zeitnah zur Blutentnahme erfolgen. Schließlich sind Krankheitsbilder auszuschließen, die passager zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führen können.

Kriterien der ADA: Diabetes mellitus liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glukose jeweils gemessen im Blutplasma):

  • Nüchternblutzucker ≥ 7,0mmol/l (126mg/dl)
  • Blutzucker ≥ 11,1mmol/l (200mg/dl) zwei Stunden nach der Gabe von 75g Glukose
  • Blutzucker ≥ 11,1mmol/l (200mg/dl) und sonstige Anzeichen für Diabetes, wie z.B. starker Durst und häufiges Wasserlassen oder unerklärlicher Gewichtsverlust

WHO-Einteilungen

WHO Einteilung seit 2000

Es gibt mehrere Formen des Diabetes mellitus. Die Einteilung wurde in der Vergangenheit mehrmals geändert.

Seit 2000 wird Diabetes mellitus von der WHO nach der Art der Behandlung in fünf Gruppen eingeteilt:

  • NIR: (non-insulin-requiring) Behandlung ohne externe Insulinzufuhr, z. B. nur mit Diät und/oder oralen Antidiabetika.
  • IRC: (insulin requiring for control) Neben dem körpereigenen Insulin wird zusätzlich externes Insulin benötigt, um erhöhte Blutzuckerwerte zu senken.
  • IRS: (insulin requiring for survival) Externe Insulinzufuhr wird zum Überleben benötigt. Dabei handelt es sich nach der alten Einteilung um Typ 1 Diabetes und um Typ 2 Diabetes mit stark reduzierter oder eingestellter eigener Insulinproduktion.
  • IGT: (impaired glucose tolerance) Gestörte Glucosetoleranz.
  • ND: (non diabetic) Nicht an Diabetes erkrankt.

WHO Einteilung 1997 bis 2000

Die WHO teilte seit 1997 und die Deutsche Diabetes Gesellschaft seit 1999 wie folgt ein:

  • Typ 1 Diabetes mellitus: absoluter Insulinmangel aufgrund meist autoimmunologisch bedingter Destruktion (Zerstörung) der Inselzellen des Pankreas (früher Jugenddiabetes genannt)
    • Typ 1a: immunologisch vermittelte Form
    • Typ 1b: idiopathische Form
  • Typ 2 Diabetes mellitus: Insulinresistenz (Hyperinsulinismus) dadurch relativer Insulinmangel. In der Folge nachlassende (versagende) Insulinproduktion. Oft im Zusammenhang mit Übergewicht und Metabolischem Syndrom (früher Altersdiabetes genannt).
  • Typ 3 Diabetes mellitus: Alle anderen spezifischen Formen.
    • Typ 3A: Betazellen genetisch gestört
    • Typ 3B: genetische bedingte Insulinresistenz
    • Typ 3C: Bauchspeicheldrüse (Pankreas) erkrankt oder zerstört
    • Typ 3D: Diabetes durch hormonelle Störungen
    • Typ 3E: Diabetes durch Chemikalien oder Drogen
    • Typ 3F...3H weitere Ursachen
  • Typ 4 Diabetes mellitus: Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes, GDM)

In dieser Einteilung fehlt der Diabetes mellitus 1,5 oder auch LADA Form genannt. Es handelt sich eine spät auftretende und milde Form eines Typ 1 Diabetes. Es lassen sich Autoimmunvorgänge nachweisen. Meist sind die betroffenen Personen normalgewichtig und brauchen anfangs nur orale Antidiabetika oder eine niedrige Dosis Insulin.

In dieser Einteilung fehlt die MODY Form des Diabetes mellitus. Der MODY-Diabetes (maturity-onset diabetes in the young) tritt bei Kindern und Jugendlichen auf. Er wurde früher als "jugendlicher Typ 2", da er längere Zeit nicht insulinpflichtig blieb. Dabei ist das Gewicht der Patienten normal.


Therapie

Bei Diabetes vom Typ IRS bzw. Typ 1 und Typ 2 ohne eigenes Insulin, muss das fehlende körpereigene Insulin substituiert werden, d.h. es muss auf jeden Fall Insulin gespritzt oder mittels einer Insulinpumpe verabreicht werden. (Siehe auch Insulintherapie.)

Beim Typ-2-Diabetes liegt anfangs keine Insulinmangel vor (Diabetestyp NIR), sondern eine erhöhte Insulinresistenz. Diese muss reduziert werden. Das kann erreicht werden durch Gewichtsabnahme, Steigerung der Bewegung oder durch orale Antidiabetika (OAD). Eine medikamentöse Therapie ist erst nach Ausschöpfung der diätetischen Behandlung gerechtfertigt und sollte sich am Körpergewicht und nicht so sehr am Blutzucker orientieren. Medikamente, die die Insulinausschüttung erhöhen sind wahrscheinlich ungünstig (z.B. Sulfonylharnstoffe). Medikamente, die die Insulinresistenz reduzieren sind wahrscheinlich besser (Acarbose, Metformin).

Beim so genannten Gestationsdiabetes (während der Schwangerschaft auftretender Diabetes) sollte die Blutzuckereinstellung im Interesse des Kindes besonders streng erfolgen, d.h. das Ziel sind Blutzuckerwerte, wie sie der Nichtdiabetiker hat. Häufig erreicht man das nur mittels einer Insulinpumpentherapie.

Bekannte orale Antidiabetika sind:

  • Sulfonylharnstoffe (z.B. Glibenclamid, Glimepirid)
  • Biguanide (z.B. Metformin)
  • Acarbose (z.B. Glucobay®)
  • Neuere Medikamente sind die so genannten Sensitizer (z.B. Actos®, Avandia®). Sie richten sich gegen die Insulinresistenz; das im Blut vorhandene Insulin gelangt besser in die Zelle und kann dort seine Arbeit tun, nämlich aus der Nahrung gewonnene Glukose verwerten helfen.

Prognoseverbesserung

Eine Verbesserung der Zukunftsprognose (= Prognose über die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Spätschäden) ist wahrscheinlich durch eine Normalisierung der Blutzucker- und HbA1c-Werte erreichbar. Beim alimentär bedingten Typ2 Diabetes muss die Prognoseverbesserung allerdings für die meisten Tabletten noch nachgewiesen werden.

Personen, die entgegen der durch Untersuchungen und statistischen Erhebungen als günstig heraus gearbeiteten Empfehlungen (Siehe UKPDS-Studie, Steno-2-Studie...) leben, haben ein erhöhtes Risiko, Spätschäden zu erleiden. Zwar gibt es Diabetiker, die trotz vieler als ungünstig bekannten Lebensgewohnheiten (fettes Essen, Bewegungsmangel, mangelhafte oder fehlende Kontrolle des Blutzuckers, ...) lange und frei von Spätschäden leben, diese sind aber eindeutig in der Minderzahl.

Geht man davon aus, dass die Glycolisierung der Zellen (gegenwärtig an der Glycolisierung der roten Blutkörperchen durch den HbA1c-Wert gemessen) bereits nach 2 Stunden andauerndem erhöhten Blutzuckers in eine irreversivle chemische Verbindung mit den Zellmembranen übergeht, die nicht durch eine gute, sinnvolle und niedrige Stoffwechsellage kompensiert oder gar rückgängig gemacht sondern nur (im Hinblick auf die Entwicklung von Spätschäden) aufgehalten werden kann, muss das oberste Ziel jeder Diabetestherapie sein, diese irreversible chemische Reaktion der Glucoseablagerungen so gering wie nur möglich zu halten. (AGE-"RAGE"-Bildungsprozess (siehe Typ-2-Diabetes Mellitus - Neue Erkenntnisse zu einer Volkskrankheit - Hellmut Mehnert, Thomas Haak, - Diabetes Akademie Bad-Mergentheim - 1. Auflage 2003 - Seite 40, 1. Absatz)

Somit kann man zusammenfassend sagen, dass sich die Prognose, lange und spätschädenfrei zu leben um so mehr verbessert, je niedriger die Glycolisierung ist. Allerdings darf der Blutzucker nicht durch Schwankungen erkauft werden, da diese wiederum von anderen Seiten die Prognose einer gewissen Lebenserwartung ohne Spätschäden verringert. Ein zu niedriger Blutzuckerspiegel durch einen zu hohen Insulinspiegel schädigt die Intima Media (Innenwand der Blutgefäße) mindestens genauso wie ein zu hoher Blutzuckerspiegel.

Für jeden Betroffenen muss eine sinnvolle und machbare Therapie gefunden werden, die das Ziel niedrigster Blutzuckerwerte bei der niedrigsten Zahl von Hypoglycämien zum Ziel hat.

In der Regel muss der betroffene Diabetiker die Feinsteuerung und nach Möglichkeit auch die Basalratenfindung im Alltag selbst lösen, da nur er die genaue Reaktion seines Körpers durch die Rahmenbedingungen (Essen, Bewegung, Insulin, Krankheit, Sport ...) kennt und einzuschätzen weiß. Somit kann auch gesagt werden, dass die Prognose um so besser ausfällt, je mehr sich die Betroffenen durch Wechsel der Lebensführung, Wissensaneignung und Umsetzung des Wissens um ihre Krankheit bemühen.

Symptome

Viele Typ 2 Diabetiker haben über Jahre überhaupt keine Symptome.

Typische Symptome bei überhöhten Blutzuckerwerten (Überzuckerung, Hyperglykämie) sind:

  • Durst
  • häufiges Wasserlassen
  • Müdigkeit
  • Antriebsarmut
  • Kraftlosigkeit
  • Sehstörungen
  • Juckreiz
  • Entzündungen der Haut
  • schlecht heilende Wunden
  • Infektionen an den Geschlechtsorganen
  • Harnwegsinfekte
  • Gewichtsverlust
  • Fußprobleme

Eine Hyperglykämie in Verbindung mit absolutem Insulinmangel führt zum diabetischen Koma

Typische Symptome bei niedrigen Blutzuckerwerten (Unterzuckerung, Hypoglykämie) sind:

  • Kribbeln
  • pelziger Mund
  • Blässe
  • Schweißausbrüche (kalter Schweiß)
  • Weiche Knie
  • Nervosität
  • Zittrigkeit
  • Heißhunger

Bei schwerem Unterzucker:

  • Sehstörungen
  • Konzentrationsstörungen
  • Sprachstörungen
  • Schwindelzustand
  • Krämpfe
  • zunehmende Trübung des Bewusstseins, bis hin zur Hypoglykämie mit Bewusstlosigkeit.
  • irreversible (bleibende) Hirnschäden bis zum apallischen Syndrom oder sogar Tod.

Folgeerkrankungen

Langfristig ist bei nahezu allen Patienten mit schwerwiegenden Folgeerkrankungen zu rechnen. Ursächlich dafür verantwortlich gemacht werden:

  • Mikroangiopathie
  • Makroangiopathie
  • Polyneuropathie
  • Nephropathie
  • Dermatopathie

Sozial medizinische Bedeutung und Kosten

Die Kosten der Insulinbehandlung bei Typ1 Diabetikern sind vergleichsweise gering und müssen von den Krankenkassen übernommen werden. Die exorbitant steigenden Kosten der Behandlung des alimentär verursachten Typ2 Diabetes müssen wahrscheinlich bald von den Betroffenen selbst mitgetragen werden, da das Gesundheitssystem diese Belastungen über kurz oder lang nicht mehr bezahlen kann. Nur durch eine Kostenbeteiligung kann auch ein ausreichender Druck auf die Betroffenen erzeugt werden, ihren krankmachenden Lebensstil zu ändern.

Siehe auch: Insulin -- Broteinheit -- Blutzucker -- Korrekturfaktoren_mit_Insulin

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