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Hypothyreose

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Unter einer Hypothyreose versteht man eine Unterfunktion der Schilddrüse.

Krankheitsnummer (ICD), engl. Bezeichnung

    • hypothyroidism
  • congenital hypothyroidism

Synonyme, andere Krankheitsnamen

Definition + Einteilung + Abkürzungen

  • Hypothyreose = Mangel an Schilddrüsenhormon
  • Genauer: Hypothyreose = mangelnde Versorgung der Körperzellen mit Schilddrüsenhormonen.

Einteilung nach dem Ort der Störung

  • primäre Hypothyreose
    • das Problem liegt in der Schilddrüse: zu geringe oder fehlende Produktion von SD-Hormonen in der Schilddrüse
  • sekundäre Hypothyreose:
    • das Problem liegt in der Hypophyse: zu geringe oder fehlende Produktion von TSH in der Hypophyse
  • tertiäre Hypothyreose
    • das Problem liegt im Hypothalamus: zu geringe oder fehlende Produktion von TRH im Hypothalamus
  • periphere Hypothyreose
    • periphere Hormonresistenz ( sehr selten), die Körperzellen sprechen unzureichend auf SD Hormone an

Einteilung nach dem Schweregrad

  • subklinische Hypothyreose
    • erhöhter TSH Wert, normale SD Werte, klinisch beschwerdefrei
  • leichte Hypothyreose
    • nur geringe Beschwerden, aber schon zu niedrige Schilddrüsenwerte
  • manifeste Hypothyreose
    • erniedrigte SD Werte und Beschwerden des Patienten typisch für Unterfunktion
  • hypothyreotes Koma
    • schwerste Form der Schilddrüsen Unterfunktion

Einteilung nach dem Zeitpunkt des Krankheitsbeginnes

  • Angeborene Hypothyreose
  • postnatal erworbene Hypothyreose

'''Epidemiologie + Ätiologie + Kosten

Ätiologie:

  • Angeborene Hypothyreose
    • Aplasie der Schilddrüse durch Entwicklungsstörung

Dysplasie der Schilddrüse z.B. Zungengrundstruma biochemische Enzymdefekte in der Schilddrüse ( Dyshormonogenesen) mütterliche Schilddrüsentherapie z.B. mit Thyreostatika und Jod mütterlicher Jodmangel

  • Erworbene Hypothyreose
    • häufigste Ursache ist die Schilddrüsenatrophie nach chronischer Thyreoiditis ( 50 - 60 % der Fälle)
    • Hypothyreose nach Operation der Schilddrüse wegen Krebs, Hyperthyreose oder Struma mit gar keinem oder zu kleinem Schilddrüsenrest
    • Hypothyreose nach Radiojodtherapie der Schilddrüse, wegen Krebs, Hyperthyreose oder Struma mit zu kleinem Schilddrüsenrestgewebe
    • Hypothyreose durch Thyreostatika, Lithium, Jod oder Amiodaron

Epidemiologie = Häufigkeit

  • angeborene Hypothyreose im Neugeborenenscreening = 1: 3000 bis 1: 4000
  • 1 Fall auf 3000 - 4000 schilddrüsengesunde Geburten

Hypothyreosen bei Erwachsenen

  • 0,25 % - 1 % der Bevölkerung
    • unentdeckt ??
    • behandelt ??
  • das hypoythreote Koma ist sehr selten

Geschlechtsverteilung:

  • angeborene Hypothyreose : m:f = ?:?
  • primäre Hypothyreose : m:f = 1:5
  • sekundäre Hypothyreose : m:f = 1:1

Altersverteilung der Erwachsenen Hypothyreose

  • bevorzugt zwischen 40 und 70 Jahren auftretend

Geografische und Jahreszeitliche Auffälligkeiten

Pathologie

Symptome und Klinik

Beschwerden:

Objektive Befunde

Diagnostik

Sobald bei den untypischen Symptomen jemand an die SD denkt, ist das Hauptproblem beseitigt.

  • Anamnesefragen
  • Labor
  • TSH, T3, T4, FTI,
  • TRH Test
  • evt. SD Antikörper
    • FT4 Spiegel erniedrigt
    • TSH Spiegel :
      • primäre Hypothyreose: erhöht
      • sekundäre Hypothyreose: erniedrigt

Cholesterinspiegel:

  • primäre Hypothyreose: erhöht
  • sekundäre Hypothyreose: erniedrigt

TRH Test

  • zur Differenzierung Hypophyse - Hypothalamus bei sekundärer Hypothyreose

T3 Spiegel

Schilddrüsenantikörper bei abgelaufener Hashimotothyreoidtis MAK AK nachweisbar

Sonstige Verfahren

  • Szintigrafie
  • zu kleine Schilddrüse
  • fleckig belegtes Szintigramm
  • Sonografie
    • zu kleine Schilddrüse ?
      • die Normalwerte für eine zu kleine Schilddrüse sind schlecht definiert
      • Vorschlag: bei Erwachsenen Breite < 14 mm Tiefe < 14 mm Länge < 35 mm
      • errechnetes Volumen <
  • Achillessehnenrelaxationszeit über 350 msek
  • EKG meist Bradykardie

Differential Diagnostik

Bilder

  • Abbildung Szintigrafie
  • Abbildung Ultraschall
  • Abbildung: Histo

normales Sd Gewebe Thyreoiditis

Therapie

Entscheidend ist die ausreichende und meist lebenslange Gabe von Schilddrüsenhormon

  • z.B. L-Thyroxin 100 - 200 mikrog / Tag z.B. Euthyrox 100 oder 125 1 Tabl pro Tag
  • Beginn der Therapie einschleichend mit 25 oder 50 mikrog L-Thyroxin / Tag

Therapieziel:

  • Besserung der Beschwerden des Patienten
  • Normalisierung des FT4 Spiegels
  • Serum TSH < 4 mikroE/ml

Tips:

  • L-Thyroxin sollte nüchtern eingenommen werden.
  • In der Schwangerschaft meist keine Dosisänderung erforderlich .

Verlauf

Bei frühzeitiger Erkennung und ausreichender Behandlung ist der Verlauf der Krankheit sehr günstig.

Der Langzeiterfolg ist oft weniger gut, da oft die Schilddrüsenhormone unzureichend eingenommen werden.

Komplikationen

Hypothyreotes Koma = Myxödem Koma Herzprobleme

  Sinusbradykardie 
  Herzinsuffizienz 

Psychische Probleme

  Antriebslosigkeit 
  Depression

Fälle

Fall aus http://www.wissenschaftsforum-schilddruese.de/SchildMain.htm

Frage (02/2001):

Bei einer 46jährigen Patientin finde ich einen stark schwankenden Thyroxinbedarf zwischen 50 µg und 200 µg/Tag. Es besteht eine primäre Hypothyreose bei atrophischer AIT, SD-Volumen 2 ml, echoarm, TPO-Antikörper >6000. Körpergewicht 75 kg. Die TSH-Werte schwanken zwischen 0,06 und 7,2 (normal 0,3- 3,0) mU/l die FT4-Werte zwischen 11,2 und 30,5 (normal 11,0 - 25,0) pmol/l, die T3-Werte schwanken nur gering innerhalb des Normbereiches. Aktuell: Thyroxindosis 150 µg, TSH 1,2 aber FT4 28,1, T3 normal. Das Befinden ist gut. Muss auf Grund des FT4-Spiegels die Dosis reduziert werden? Welche Ursachen haben diese Schwankungen, wie kann man den Stoffwechsel stabilisieren?

Antwort von Prof. Dr. med. W. Meng:

Der Thyroxinbedarf ist relativ stabil, Änderungen vollziehen sich in der Regel nur sehr langsam. Der Bedarf nimmt nur so lange langsam zu, solange die AIT noch funktionelle Reserven zerstört und er erhöht sich unter bestimmten Bedingungen wie z.B. in der Schwangerschaft (30-40%) oder bei Kombination mit manchen Medikamenten (Rifampicin, Carbamazepin u.a.). Physiologisch nimmt er etwa ab dem 60. Lebensjahr langsam bis zu 30% ab. Die beschriebenen kurzfristigen Schwankungen sind also nicht mit einer Bedarfsänderung erklärbar. Zunächst sollte die Compliance überprüft werden. Dann muss gesichert sein, dass Thyroxin auf nüchternen Magen eingenommen wird (gesamte Tagesdosis morgens ca. 30 Min. vor dem Frühstück), da die Nahrung die Resorption beeinflusst. Der geschätzte Bedarf liegt etwa bei ca. 2,0-2,5 µg Thyroxin/kg Körpergewicht. Wichtig ist das Befinden des Patienten und wichtigster Kontrollparameter ist das TSH. Wahrscheinlich ist die Patientin jetzt gut eingestellt. Zur Feineinstellung sollte TSH frühestens 4 Wochen nach der Dosisänderung kontrolliert werden. Die T4-Werte sind unter der Thyroxinmedikation oft relativ hoch und sie sind nur verwertbar, wenn die letzte Thyroxineinnahme mindestens 24 Stunden zurückliegt. Wenn die Patienten am Morgen Thyroxin einnehmen wird in der Sprechstunde am Vormittag gerade der resorptiv bedingte T4-Gipfel gemessen und das verleitet oft zu nicht gerechtfertigten Dosisänderungen. FT4-Werte sind somit zur Steuerung der Thyroxintherapie nicht gut geeignet, man sollte deshalb auf T4-Bestimmungen im Regelfall bei der primären Hypothyreose verzichten (bei der sekundären Hypothyreose sind T4-Bestimmungen notwendig). Die T3-Spiegel bleiben unter Thyroxin relativ stabil. Zu hohe Werte zeigen (bei niedrigem TSH) eine Thyroxin-Überdosierung an. Die Kontrolle der Antikörper ist nicht notwendig, sie haben keinen Einfluss auf die Therapieführung.

Experten + Krankenhäuser + Selbsthilfegruppen

Szintigrafie

Sonografie

Endokrinologie

NMR und CT

Pathologe

Literatur

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  • Freeman AG. Hypothyroidism (letter). LANCET 1997; 349:1023-1024.
  • Weiss K, Watschinger B. Hypothyroidism (letter). LANCET 1997; 349:1024.
  • Tomasi P. Hypothyroidism (letter). LANCET 1997; 349:1023.
  • Brucker-Davis F, Skarulis MC, Grace MB, Benichou J, et al. Genetic and clinical features of 42 kindreds with resistance to thyroid hormone. Ann Intern Med 1995; 23: 572- 583.
  • de Vijlder Jjm, Vulsma T. Hereditary metabolic disorders causing hypothyroidism in Werner and Ingbar's. The thyroid, 7th edition, Lippincott-Reaven publ. Philadelphia, New York, 1995, pp 749-755.
  • Fisher DA. Management of congenital hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 1991; 72: 523-529.
  • Hall R, Scanlon MF. Hypothyroidism: clinical features and complications. Clin Endocrinol Metab 1979; 8: 29-38.
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  • Straub JJ, Althaus BU, Enger H, Ryff AS, et al. Spectrum of subclinical and overt hypothyroidism: effect of thyrotropin, prolactin and thyroid reserve, and metabolic impact on peripheral target tissues. Am J Med 1992; 92: 631-41.
  • Toft AD. Thyroxine therapy. N Engl J Med 1994; 331: 174-180.
  • Vanderpump MPJ, Tunbridg WMG, French JM, Appleton D, et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol 1995; 43: 55-68.

Geschichte der Krankheit

Erste beschriebene Hypothyreose

Erste beschriebene angeborene Hypothyreose

Erste beschriebene Therapie mit Schilddrüsenfleisch

Diskussion und Fragen,Anmerkungen

Stichworte

  • Kretinismus -- Myxödem -- Thyreoiditis

"Of all the sly, subtle problems that can affect physical or mental health…none is more often untreated and unsuspected as hypothyroidism "

Links