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Atherosklerose

krankhafte Einlagerung von Cholesterinestern und anderen Fetten in die innere Wandschicht arterieller Blutgefäße
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Unter Arteriosklerose (im Volksmund auch als Arterienverkalkung bezeichnet) versteht man die Ablagerung von Blutfetten, Thromben, Bindegewebe und Kalk in den Blutgefäßen. Wörtlich übersetzt heißt Arteriosklerose bindegewebige Verhärtung der Schlagadern.

Einleitung

Kaum eine Krankheit steht seit mehreren Jahrzehnten so im Blickfeld der medizinischen und biochemischen Forschung wie die Arteriosklerose. Das tückische an dieser allgemeinen Erkrankung des Arteriensystems ist, dass sie sich langsam entwickelt und über Jahre und Jahrzehnte symptomlos verläuft, bis sie sich durch Ischämie, Thrombose, Angina pectoris, Herzinfarkt, Schlaganfall oder plötzlichen Tod manifestiert. An den Folgen von Arteriosklerose sterben die meisten Menschen in den westlichen Industrienationen.

Kennzeichen der Erkrankung ist eine chronisch fortschreitende Degeneration der Arterien mit progressiven Veränderungen der Gefäßwand. Durch Bindegewebswucherung, intra- und extrazelluläre Einlagerungen von Cholesterin, Fettsäuren und Kalk sowie Akkumulation von Kollagen und Proteoglykanen, kommt es zu einer Verhärtung und Verdickung der Gefäße, die einhergeht mit Verengungen und Elastizitätsverlusten.

Aufgrund der Beteiligung von Endothelzellen, glatten Muskelzellen, Monozyten, Makrophagen, Thrombozyten, sowie Lipoproteinen, Wachstumsfaktoren, Cholesterin, Fetten, Kollagen und chemotaktische Faktoren war es bisher schwierig, eine einfache Hypothese für das komplexe arteriosklerotische Geschehen zu liefern.

Bestärkt durch zahlreiche epidemiologische und klinische Studien herrscht zumindest Einigkeit in der Bewertung von Faktoren, welche die Krankheit begünstigen. Als Risikofaktoren für die Entstehung arterioskleröser Gefäßkrankheiten gelten heute Hypertonie, Übergewicht, Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, Diabetes Mellitus, männliches Geschlecht, Alter, aber auch die Lebensweise, wie kalorien- und fettreiche Ernährung, Rauchen, Stress, sowie genetische und konstitutionelle Faktoren. Die herausragende Rolle bei dieser Aufzählung fällt dem Cholesterin zu.

Die Entstehung der Arteriosklerose

Im Bezug auf die Aufklärung der Mechanismen, die zur Initiierung der Arteriosklerose führen, haben sich in den letzten Jahrzehnten breit gefächerter Arterioskleroseforschung zwei zentrale Hypothesen herauskristallisiert. Die "Response to injury hypothesis" und die "Lipoprotein-induced atherosclerosis hypothesis".

Die "Response to injury" Hypothese

Die 1976 von amerikanischen Arteriosklerose Forscher Russell Ross gestellte "Response to injury" Hypothese sieht in der Verletzung der an das Blut angrenzenden obersten Arterienwandschicht die Initiierung des komplexen arteriosklerotischen Geschehens. Die oberste Arterienwandschicht, die Intima, besteht aus einer einzelligen Lage Endothelzellen. In seiner Arbeit zählt Ross mehrere Ursachen für die Verletzungen der Endothelzellschicht auf. Hierzu gehören morphologische Schädigungen durch Trauma, mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle Toxine, Angriff durch Viren oder Antigen-Antikörper-Reaktionen, sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene. Als Folge der Verletzung der Endothelzellschicht werden zwei für die Entstehung dieser Krankheit typische Phänomene beobachtet. Zum einen die durch Wachstumsfaktoren bzw. Zytokinen ausgelöste Wucherung (Proliferation) und Wanderung (Migration) von glatten Muskelzellen aus der mehrschichtigen Media in die Intima, und zum anderen die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von Schaumzellen in Intima und Media. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebsveränderungen (Plaques), die charakteristisch für das mikroskopische Bild der Arteriosklerose sind.

Die "Lipoprotein-induced atherosclerosis" Hypothese

Der amerikanische Forscher Joseph Leonard Goldstein berichtete als erster von der zügigen Aufnahme chemisch modifizierter LDL durch Makrophagen und der darauf folgenden Umwandlung zu Schaumzellen. Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils. In Anbetracht der wichtigen Rolle der LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Formen für die Entstehung der Arteriosklerose, kristallisierte sich hieraus eine neue Hypothese, welche die Verletzung von Endothelzellen nur als einen Teilschritt in einer Abfolge von komplexen Vorgängen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des arteriosklerotischen Geschehens gesehen.

In der Beschreibung des weiteren Verlaufs sind beide Hypothesen identisch. Die Bildung von Schaumzellen verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand - wie die Media mit ihren Muskelzellen - übergreifen kann. Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine Bindegewebe-artige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist (arteriosklerotisches Plaque). Der Lipidkern resultiert hierbei aus den massenhaft abgestorbenen Schaumzellen, die große Mengen der oxidierten LDL-Partikel aufgenommen haben. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques finden dann weiter Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter reduzieren. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie auch außerordentlich brüchig. Zusammengefasst wird das Endstadium dieses Prozesses im Volksmund auch als "Arterienverkalkung" bezeichnet. Anzumerken bleibt, dass die Bildung der arteriosklerotischen Plaques bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen reversibel (umkehrbar) ist. Weitergehende Schädigungen können allerdings nicht ausgeglichen werden.

Varianten der Arteriosklerose

Die Arteriosklerose tritt in verschiedenen Gefäßgebieten und morphologischen Varianten auf.

Risikofaktoren der Arteriosklerose

  • Unbeeinflussbar
    • Alter
    • Männliches Geschlecht
    • Stress (z. B. familiäre Belastung)
    • Genetische Veranlagung
  • Beeinflussbar

Folgekrankheiten der Arteriosklerose


Untersuchungsmöglichkeiten der Arteriosklerose

Behandlungsmöglichkeiten der Arteriosklerose

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