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Ischämischer Schlaganfall

Krankheit, Minderdurchblutung des Gehirns
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Der Schlaganfall (auch Apoplex, apoplektischer Insult oder Apoplexie) bezeichnet einen neurologischen Notfall, bei dem es aus unterschiedlichen Ursachen zu einem plötzlichen ("schlagartigen") Funktionsverlust von Teilen des Gehirns kommt.

Terminologie und Definition

Die Terminologie des Schlaganfalls ist recht vielschichtig und wird uneinheitlich benutzt. Synonym zum Begriff Schlaganfall werden Apoplex, apoplektischer Insult und auch die angloamerikanischen Termini Stroke und Cerebrovascular accident (CVA) benutzt (HACHINSKI UND NORRIS, 1985; MOHR UND BARNETT, 1986). Diese Bezeichnungen tragen dem Faktum Rechnung, dass es klinisch oft nicht sicher ist, welche Ätiologie und Pathogenese dem akuten Ereignis zu Grunde liegen. Die Begriffe schließen Durchblutungsstörungen unterschiedlicher Genese, aber auch intrazerebrale Blutungen und Subarachnoidalblutungen (SAB), Sinusvenenthrombose und andere Krankheitsbilder ein, die oft durch eine plötzlich auftretende Symptomatik mit Bewusstseinsstörung, motorischen Lähmungen und Sprachstörungen gekennzeichnet sind. Mit Hilfe bildgebender Verfahren - im Notfall insbesondere der CT-Untersuchung des Gehirns (cCT) - kann und muss die klinische Diagnose Schlaganfall präzisiert werden.

Vorkommen und Häufigkeit

Der Schlaganfall ist in Deutschland nach ischämischen Herzerkrankungen und bösartigen Neubildungen die dritthäufigste Todesursache. Untersuchungen zur Epidemiologie des Schlaganfalls geben Inzidenzzahlen um 122/100.000 Einwohner in einer australischen Population (SHAH UND COOPER, 1995), 145/100.000 für Minnesota (USA) 1985-89 (BROWN ET AL., 1996) und 88/100.000 Einwohner nach dem Ostdeutschen Schlaganfallregister 1972-1988 (EISENBLÄTTER ET AL., 1995) an. Schätzungen der Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe gehen für die Bundesrepublik Deutschland von rund 200.000 Erstereignissen pro Jahr aus.

Symptome

Einige Symptome treten unabhängig von der betroffenen Hirnregion auf:

Die Symptome sind von der betroffenen Hirnregion abhängig, wodurch ine topographische Zuordnung getroffen werden kann.

Ursachen

Es lassen sich im Wesentlichen zwei Hauptursachen und Formen des Schlaganfalls ausmachen, die allerdings weiter differenziert werden.

I. Hirninfarkt

Der primär ischämische Schlaganfall (Hirninsult, Hirninfarkt) ist Folge einer plötzlichen Durchblutungsstörung des Gehirns aufgrund eines thromboembolischen Geschehens, bei der es durch eine Minderversorgung mit Sauerstoff zum Absterben von Nervenzellen im Gehirn kommt: Die betroffenen Hirnregionen fallen aus. Der ischämische Schlaganfall macht ca. 85% der Schlaganfälle aus (BROWN ET AL., 1996).

II. Hirnblutung

Der primär hämorrhagische Insult ist durch die Ruptur eines Blutgefäßes oder eines Aneurysmas im Gehirn in ca. 15% der Fälle Ursache eines Schlaganfalles. Die Sterblichkeit (Letalität) ist bei dieser Erkrankung mit rund 50% sehr hoch.


Im Folgenden sollen die beiden Ursachen separat mit Ursachen, Pathoneuroanatomie, Symptomen und Therapiemöglichkeiten besprochen werden.

Der Hirninfarkt

Bei einem Hirninfarkt wird ein Teil des Gehirns mit Blut unterversorgt, das betroffene Gewebe stirbt ab. Dies geschieht meist, weil sich ein Blutgerinnsel (Thrombus) löst, mit dem Blutfluss ins Gehirn gespült wird und dort ein Gefäß verschließt. Selten kann der Verschluß des Blutgefäßes auch durch Fett oder Luft erfolgen (Fett- bzw. Luftembolie).

Beim Hirninfarkt kann man zwischen dem Infarktareal selbst und der Penumbra unterscheiden. Im Infarktareal ist es durch die nicht ausreichende Blutversorgung zum Absterben von Neuronen (Nervenzellen) gekommen, in der umgebenden Penumbra reicht das herabgesetzte Sauerstoffangebot noch für die Aufrechterhaltung des Grundstoffwechsels der Neurone. Alle therapeutischen Bemühungen sind darauf ausgerichtet, die Neurone im Bereich der Penumbra zu erhalten.

Einteilung ischämischer Infarkte

Die Einteilung kann nach dem zeitlichen Ablauf oder anhand morphologischer Kriterien erfolgen.

Einteilung nach zeitlichem Verlauf

Es wurde in der Vergangenheit eine Unterteilung des Schlaganfalls nach dem zeitlichen Verlauf in folgende Stufen vorgenommen:

  • TIA (transitorische ischämische Attacke)
  • PRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit)
  • progressiven Infarkt (die neurologischen Symptome nehmen mit der Zeit immer weiter zu) und
  • abgeschlossenem Infarkt (die neurologischen Symptome bleiben bestehen und verändern sich nicht weiter, nach Wochen bis Monaten kann eine Besserung eintreten)

Die Einteilung ist heute noch weit verbreitet, allerdings wird in der Fachliteratur der Begriff PRIND (oder RIND) nicht mehr verwandt, da man der Meinung ist, dass man generell jede Durchblutungsstörung des Gehirn als Schlaganfall auffassen sollte, da selbst eine TIA ein Prädiktor für einen großen Schlaganfall ist. (Studien ergaben, dass ca. 40 % der Patienten die eine TIA hatten, innerhalb von 5 Jahren einen großen Schlaganfall erleiden.) Daher soll man auch den Begriff TIA mit Vorsicht verwenden, da er eine Harmlosigkeit suggeriert, die so nicht gegeben ist. Man sollte eine TIA eher als "Warn- oder Streifschuss" auffassen. Die Symptomatik unterscheidet sich nur in der zeitlichen Dauer von der eines "großen" Schlaganfalls. Der Grund für eine Veränderung der Einteilung liegt darin, dass selbst wenn sich die neurologischen Symptome innerhalb Stunden, Tagen oder Wochen zurückbilden, es im Gehirn dennoch zum Absterben von Gehirnzellen gekommen ist. Selbst ein Verschwinden neurologischer Symptome kann dennoch mit einer bleibenden Schädigung des Gehirngewebes einhergehen. Das Gehirn ist in der Lage, Schäden am Gehirngewebe und die damit einhergehenden Symptome teilweise auszugleichen, indem andere Gehirnzellen die Funktion der abgestorbenen übernehmen. Diese sogenannte Plastizität ist abhängig von verschiedenen Faktoren wie z. B. dem Alter des Patienten. Außerdem besteht in den meisten Fällen die "Quelle" des Schlaganfalls weiter, was eine konsequente Behandlung erfordert. Statt der Begriffe TIA und (P)RIND sollten die Termini "progressive stroke" und "complete stroke" verwendet werden.

Einteilung nach Infarktmorphologie

Datei:Gefaessverschluss.png
Verschluss eines Blutgefäßes

Eine aktuelle gängige Einteilung ist zum Beispiel nach der Infarktmorphologie in Mikro- (meist Verschluss kleiner Hirnarterien) und Makroangiopathien (meist Verschluss großer hirnzuführender (extrakraniell) oder großer im Gehirn liegender (intrakraniell) Arterien. Bei dieser Einteilung wird sozusagen nach dem Bild unterschieden, dass die verschiedenen Schlaganfälle im cCT oder MRT bieten, aus diesem Bild kann man in manchen Fällen schon den wahrscheinlichen Ort des Verschlusses ableiten.

Risikofaktoren des Hirninfarktes

Die wichtigsten Risikofaktoren für den Schlaganfall sind:

Therapie

Lysetherapie

Sprechen keine anderen Risikofaktoren wie hohes Alter oder schwerwiegende Vorerkrankungen dagegen, kann innerhalb von drei Stunden versucht werden, das Blutgerinnsel (den Thrombus) aufzulösen (Lyse-Therapie), um das minderversorgte Hirngebiet wieder zu durchbluten und die Spätfolgen gering zu halten. Man differenziert zwischen einer systemischen Lysetherapie mit rt-PA und einer lokal begrenzten Lysetherapie mit Urokinase. Die größte Gefahr im Rahmen der Lysetherapie sind sekundäre Blutungen. Grund ist der, daß die Blutgerinnung für Stunden gehemmt wird. Dabei kann es sowohl zu Einblutungen im Gehirn mit weiterer Verschlechterung des neurologischen Status quo, als auch zum Blutverlust über sonstige bestehende Wunden kommen. In einer amerikanischen (6) und in europäischen Studien (z. B. European Cooperative Acute Stroke Study – ECASS) (7) wurden die positiven Effekte einer systemischen Fibrinolyse/Lyse bei Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall gezeigt. Eine Pilotstudie, die im Jahr 2005 im New England Journal Of Medicine erschien, weist auf einen günstigen Einfluss von Ultraschall bei Hirninfarktpatienten unter Lysetherapie hin.

Atmung

Es sollte immer eine Optimierung der Oxygenierung, also der Sauerstoffsättigung des Blutes, erfolgen. Beim nicht intubationspflichtigen Patienten kann dies anhand einer Nasensonde mit 4-6 l O2/min erfolgen. Je nach Schweregrad des Hirninfarkts kann es nötig werden, den Patienten zu intubieren und zu beatmen.

Blutdruck

Der Blutdruck darf auf gar keinen Fall zu weit und zu schnell gesenkt werden. Besonders gravierend sind die Auswirkungen eines medikamentös zu schnell und zu tief gesenkten Blutdrucks bei Hypertonikern. Hintergrund ist der, daß versucht wird, mit einem erhöhten Blutdruck die Durchblutung wenigstens im Bereich der Penumbra aufrechtzuerhalten. Durch die unangepaßte Senkung des Blutdrucks kommt es zu einer Verschlechterung der Symptomatik. Als Richtwerte gilt, dass erst medikamentös eingegriffen werden soll, wenn der Blutdruck 200/110 mmHg überschreitet. Umgekehrt kann es auch nötig werden, den Blutdruck auf hochnormale Werte medikamentös anzuheben.

Thromboseprophylaxe

Da Schlaganfallpatienten mit ausgeprägteren Lähmungserscheinungen ein deutlich erhöhtes Risiko für Thrombosen und Lungenembolien haben, muss von Beginn an eine suffiziente Thromboseprophylaxe durchgeführt werden. Dies kann mit Na- oder Ca-Heparin s.c. oder niedermolekularem Heparin s.c. durchgeführt werden. Zusätzlich werden Kompressionsstrümpfe verwendet und die frühe Mobilisation als Thromboseprophylaxe angestrebt.

Blutzucker

Es wird eine Normglykämie bzw. ein hochnormaler Blutzuckerwert (also ein Blutzuckerwert kleiner 8,9 mmol/l [160 mg/dl]) angestrebt. Hierbei denkt man v. a. an der Gehirnstoffwechsel, wobei sowohl Hypo- als auch Hyperglykämien negative Auswirkungen auf die Überlebensfähigkeit der Neurone haben.

Körpertemperatur

Anzustreben ist die Normothermie, also eine Körperkerntemperatur von 36,5 °C bis 37,0 °C. Bestehendes Fieber soll gesenkt (physikalisch und medikamentös) und wenn es von einer Infektion herrührt (z. B. im Rahmen einer septisch-embolischen Herdenzephalitis) soll eine Antibiose durchgeführt werden.

Hirnödem

Zur Behandlung des Hirnödems müssen Sedierung und Analgesie suffizient im Vorfeld durchgeführt worden sein. Die Therapie erfolgt nach den Prinzipien Hypervolämie, Hyperosmolarität und Hyperventilation. Hypervolämie und Hyperosmolarität erreicht man mit Substanzen wie Mannitol oder Glycerol; es muss hierbei eine engmaschige Kontrolle v. a. der Elektrolyte und des Hämoglobins erfolgen, da die häufigsten Nebenwirkungen Hämolyse, Hyperhydratation und Elektrolytentgleisungen (aufgrund der Hyperhydratation) sind. Der bei der Hyperventilation auftretende Abfall des arteriellen Kohlenstoffdioxidpartialdrucks (paCO2) führt zu einer Alkalose und einer Vasokonstriktion. Es ist deshalb wichtig darauf zu achten, dass die Hyperventilation nicht zu aggressiv durchgeführt wird, da ansonsten durch die Vasokonstriktion das Infarktgeschehen verstärkt wird. Als Faustregel gilt, dass eine Senkung des paCO2 auf 30 mmHg zu einer Senkung des intrakraniellen Drucks vum ca. 30 % führt. Empfohlen wird aktuell die kurzzeitige Hyperventilation mit paCO2 von 35 mmHg (untere Normgrenze). Die Hypothermiebehandlung mit einer Abkühlung auf 33 °C Hirntemperatur ist derzeit im Studienstatus und wird nur in wenigen Zentren durchgeführt. Steigt der Hirndruck weiter und ist medikamentös nicht mehr zu beherrschen, so kommt die neurochirurgische Dekompression in Form der Hemikraniektomie in Betracht (z. B. beim raumfordernden, sogenannten malignen Mediainfarkt). Der Einsatz von Steroiden wurde in der letzten Zeit kontrovers diskutiert, die aktuellen Empfehlung sprechen sich gegen die Gabe von Steroiden bei Hirninfarkten aus.

Prophylaxe

Die Behandlung aller Risikofaktoren gehört zum "absoluten Muss" der Therapie.

Weitere Medikamente

In einer Studie der Universitätsklinik Göttingen konnte der positive Einfluss von Erythropoetin auf das Outcome von Patienten mit ischämischem Schlaganfall im Mediastromgebiet gezeigt werden. Diesem Effekt liegt am ehesten eine Verlangsamung der Apoptose in der Penumbra durch das Erythropoetin zu Grunde.

Die Hirnblutung

Bei einer Hirnblutung ist im Gegensatz zum Hirninfarkt ein Gefäß innerhalb des Gehirns verletzt, d.h. Blut tritt in umliegendes Gewebe aus. Zum einen ist dadurch die Blutversorgung der nachfolgenden Hirnareale unterbrochen, zum anderen führt die Blutung zu einer Erhöhung des Hirndrucks und damit zu einer Minderperfusion des gesamten Gehirns.

Arten der Hirnblutung

Datei:SabCT.JPG
CT-Untersuchung bei Subarachnoidalblutung

Nach der Lokalisation teilt man ein:

Eine weitere Einteilung erfolgt entsprechend der Lokalisation der Blutung – wobei sich die Lokalisation aus den gebotenen Symptomen ableiten läßt:

  • supratentorielle Blutungen. Hierzu gehören die Lappen- oder Lobärblutung, die typischerweise bei der Amyloidangiopathie auftritt. Bei der Basalganglienblutung, also der Einblutung in die wichtigsten Schaltstellen der willkürlichen und unwillkürlichen Motorik, liegt fast immer ein arterieller Hypertonus vor. Ebenfalls bei der Thalamusblutung.
  • infratentorielle Blutungen. Hierzu zählen die Einblutung ins Kleinhirn, wobei an erster Stelle der Ursachen der arterielle Hypertonus steht, sowie die Hirnstammblutung, also die Einblutung in Brücke und Mittelhirn. Hierbei teilen sich der arterieller Hypertonus sowie Gefäßmißbildungen die ersten Plätze unter der Verursachern.

Eine prognostisch ungünstiges Zeichen ist der Ventrikeleinbruch einer Blutung. Dabei kommt es – wie der Name schon sagt – zu einem Einbruch des Blutes in das Ventrikelsystem, woraus Bildungs-, Zirkulations- und/oder Resorptionsstörungen des Liquors resultieren können.

Ursachen

Zu den Ursachen für eine Hirnblutung zählen

  • Gefäßdissektionen
  • Gerinnungsstörungen
  • offene oder geschlossene Schädel-Hirn-Traumen (SHT)
  • arterielle Hypertonie
  • akutes Koronarsyndrom (AKS)
  • bestimmte Medikamente (Marcumar, Sintrom, Falithrom)
  • Drogen

Hirnblutungen kommen gehäuft bei Alkoholikern vor.

Therapie

Wichtig: Eine Lyse-Therapie wie beim Hirninfarkt ist bei der Hirnblutung kontraindiziert. Es erfolgen die Kontrolle und optimale Regulation von:

  • Lungenfunktion

Es gilt das gleiche Schema wie beim Hirninfarkt (s.o.)

  • Blutdruck

Im Gegensatz zum Hirninfarkt sollen erhöhte Blutdruckwerte gesenkt werden, da sie ein beträchtliches Risiko für das Unterhalten einer Blutung darstellen. Da es bei der Blutung keine Penumbra wie beim Hirninfarkt gibt, kann der Blutdruck im Notfall auch schnell und ausgeprägt gesenkt werden – wobei dies grundsätzlich zu vermeiden ist.

  • Stoppen der Blutung

Bei Aneurysmen kann die neuroradiologische bzw. neurochirurgische Intervention zum Verschließen des geplatzten Aneurysmas nötig sein (Coiling). Näheres siehe Subarachnoidalblutung.

  • Hirndruck

Die Therapie des Hirndrucks erfolgt mit Osmotherapeutika (s. Therapie des Hirninfarkt). Häufiger als beim Hirninfarkt ist die neurochirurgische Intervention nötig (externe Ventrikeldrainage, umschriebene Kraniektomie). Dabei gilt: Hirnstamm- und Thalamusblutungen werden nicht operiert, Basalganglien- und Lobärblutungen werden ab einem Durchmesser von 3-5 cm bei Verschlechterung der Bewußtseinslage des Patienten operiert; Blutungen mit Verschiebung der Mittellinie werden nur operiert, wenn der Patient noch bei Bewußtsein ist; Kleinhirnblutungen werden ab einem Durchmesser von 3-4 cm operativ angegangen, kleinere infratentorielle Hämatome dann, wenn eine Beeinträchtigung des Hirnstamms vermutet wird. Bei Blutungen kann die Applikation von Steroiden sinnvoll sein.

  • Thromboseprophylaxe

Es gilt das gleiche wie beim Hirninfarkt (s.o.)

  • epileptische Anfälle

Eine prophylaktische Behandlung wird von manchen Autoren vorgeschlagen (mit Phenytoin). Andere Autoren vertreten hingegen die Meinung, epileptische Anfälle erst bei ihrem Auftreten zu therapieren.

  • Blutzucker

vgl. Therapie des Hirninfarkts (s.o.)

  • Prophylaxe: Die Behandlung aller Risikofaktoren gehört zum ’’’absoluten Muss’’’ der Therapie!

Diagnostik

 
CCT-Untersuchung bei einem Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall in der linken Gehirnhälfte (Versorgungsgebiet der Arteria cerebri media).

Die Primärdiagnostik nach Aufnahme im Krankenhaus besteht in der körperlichen und neurologischen Untersuchung, die durch eine Computertomographie des Schädels (CCT) ohne – wenn Zeit ist auch mit – Kontrastmittel ergänzt wird. Nur so kann das Vorliegen eines ischämischen Schlaganfalles von einer Hirnblutung unterschieden werden. Weitere Untersuchungen sind nötig, um die Ursachen des Schlaganfalles weiter einzugrenzen (EKG zur Erkennung von Herzrhythmusstörungen, Dopplersonografie der extrakraniellen Gefäße zum Ausschluß von Atherosklerose, Angiografie zur Darstellung extra- und intrakranieller Gefäße, evtl. MRT mit Kontrastmittel.

Heutzutage ist es aber auch schon möglich durch eine diffusionsgewichtete MRT-Untersuchung einen beginnenden Schlaganfall zu diagnostizieren.


Behandlungsverlauf und Rehabilitation

  • Zur Vorbeugung von Rezidiven wird bei den ischämischen Schlaganfällen oft eine medikamentöse Blutverdünnung (Antikoagulation) durchgeführt. Bei Vorliegen von Verengungen der Halsgefäße sollte auch über eine operative Wiedereröffnung des Gefäßes nachgedacht werden.
  • Im Mittelpunkt der Nachbehandlung des Schlaganfalles steht die Wiedererlangung der Eigenmeisterung. Die Patienten müssen verlorengegangene Fähigkeiten wieder erlernen; teilweise können andere Regionen des Gehirns die Funktionen der ausgefallenen Bereiche übernehmen. Traditionell wird mit Hilfe der Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie versucht, den Patienten zu helfen (u.a. frühestmögliche Pflege und Therapie nach dem Bobath-Konzept), weiterbehandelnde Rehabilitationskonzepte sind die Spiegel- und die Videotherapie.
  • Die Mentamove-Therapie basiert auf einem mentalen Üben motorischer Fertigkeiten. Im Unterschied zur physiotherapeutischen Behandlung wird mit dem Mentamove-Gerät gegen die Ursache der Lähmung, nämlich infolge der Hirnläsion verloren gegangene Willkürfunktionen in den Extremitäten, angegangen (zentraler Therapieansatz). Hier liegt in Verbindung mit Krankengymnastik auf neurophysiologischer Grundlage der Schwerpunkt vor allem auf Tonusregulierung, Reduktion der Spastizität, Anbahnung und Wiedererlernen von Funktionen in den Extremitäten und in der Reduktion der Ataxie. Fachleute weisen darauf hin, dass der Feedback-Charakter der Mentamove-Therapie als EMG-initiierte Stimulation den Prozess des motorischen Lernens unterstützt sowie die Grundvoraussetzung zur Einleitung zentralnervöser Reorganisationsprozesse bei zentralen Läsionen darstellt.

Weitere Maßnahmen im Verlauf:

  • Verhinderung/Behandlung einer Lungenentzündung durch Aspiration (Auslöser ist meist das Einlaufen von Speichel oder Erbrochenem in die Atemwege)
  • eventuell Behandlung einer „Post-Stroke-Depression“
  • Behandlung eventuell auftretender Krampfanfälle (Epilepsie)

Stroke Unit

Eine Stroke Unit ist eine spezielle medizinische Überwachungseinheit (engl.: Unit) in der Neurologie für Patienten, die einen Schlaganfall (engl.: Stroke) erlitten haben.

Prognose

In schweren Fällen kann aus einem Schlaganfall Koma oder der Tod resultieren. Obwohl der Schlaganfall eine Erkrankung des Gehirnes ist, kann er den ganzen Körper betreffen. Einige der Behinderungen, die nach einem Schlaganfall erhalten bleiben wie Lähmungen, kognitive Defizite, Sprachprobleme, emotionelle Probleme aber auch Druckstellen (Dekubitus), Lungenentzündungen (Pneumonie) und Kontinenzprobleme erfordern besondere Aufmerksamkeit und Pflege. Depressionen sind nach einem Schlaganfall verständlich und nicht selten. Die Betroffenen reagieren im Allgemeinen gut auf Antidepressiva.

Quellen

  1. Neurologie; Klaus Poeck, Werner Hacke; 11. Auflage, 2001, Springer-Verlag, Kapitel 5
  2. Shah S, Cooper B. The epidemiology of stroke and transient ischemia in Brisabane, Australia. Ital J Neurol Sci 1995; 16(9):603-12
  3. Brown RD, Whisnant JP, Sicks JD, O´Fallon WM, Wiebers DO. Stroke Icidence, Prevalence, and Survival. Secular trends in Rochester, Minnesota, Through 1989. Stroke 1996; 27(3):373-80
  4. Eisenblätter D, Heinemann L, Claßen E. Community-Based Stroke Incidence Trends. From the 1970s Through the 1980s in East Germany. Stroke 1995; 26(6):919-23
  5. Hchinski V, Norris JW. The Acute Stroke. Davis, Philadelphia 1985.
  6. THE NATIONAL INSTITUTE OF NEUROLOGICAL DISORDERS AND STROKE. rt-PA Stroke Study Group Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995; 333:1581-7
  7. Fisher M, Pessin MS, Furian AJ. Lessons for future thrombolytic stroke trials; European Cooperative Acute Stroke Study. Jama 1995; 274(13):1058-9
  8. Hacke W, Bluhmki E, Steiner T, Tatlisumak T, Mahagne MH, Sachetti ML, Meier D. Dichotomized Efficacy End Points and Global End-Point Analysis Applied to the ECASS Intention-to-Treat Data Set. Post Hoc Analysis of ECASS I. Stroke. 1998; 29:2073-5
  9. Hacke W, Kaster M, Fieschi C, Toni D, LesaffreE E, Von Kummer R., Boysen G, Bluhmki E, Höxter G, Mahagne M-H, Hennerici M. Intra-venous thrombolysis with recombinant tPA for acute hemispheric stroke; European Co-operative Acute Stroke Study. Jama 1995; 274(13):1017-25

Siehe auch

Transitorische ischämische Attacke, PRIND, Schlaganfall (Erste Hilfe), Erste Hilfe, Neurologie

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