Die Leber ist das zentrale Organ des gesamten Stoffwechsels und beim Erwachsenen die größte Drüse des Körpers. Sie bildet verschiedene Bluteiweiße, Abwehrstoffe und Galle und ist das Hauptentgiftungsorgan.
Fast alle Nährstoffe, die aus dem Darm ins Blut aufgenommen werden, gelangen zuerst zur Leber und werden dann von dieser je nach Bedarf ans Blut abgegeben oder aus dem Blut entfernt.
Die menschliche Leber wiegt ca. 1500 bis 2000 g.
Die Leber ist ein weiches , ziemlich gleichmäßig strukturiertes Organ im rechten Oberbauch.
Sie ist die chemische Küche des Körpers:
Sie ist beteiligt am Aufbau, Umbau, Abbau und Speicherung von vielen Stoffen.
Sie ist verantwortlich für die
- Bildung der Galle,
- Entgiftung des Darmblutes,
- Bildung von Gerinnungsfaktoren,
- Speicherung von Zucker und Fett
Ohne Leber kann man nicht lebe(r)n
Anatomie:
Lage im Körper : rechter Oberbauch
Leberpforte : Gallengang , Pfortader und Art .hepatika
Lebervenen: gehen direkt zum Rechten Vorhof
Rechter und linker Leberlappen , Lobus quardratus , Lobus caudatus
Lebersegmente
Feinstruktur: Zentralvene , Portalfeld , dazwischen Leberzellen
Bild der Banane oder Klärbecken
Zellen der Leber: Leberzelle, Endothelzelle , Sternzelle
Leistungen der menschlichen Leber
Speicherung
- Glucose in Form von Gykogen
- Fett in Form von Lipoproteinen
- zahlreiche Vitamine
- Blut
Bildung von Eiweiß
- Albumin
- Prothrombin
- Fibrinogen
- Bildung der Galle
Synthese von Cholesterol und der hieraus abgeleiteten Gallensäuren;
Abbau und Entgiftung
- Hämoglobin ==> Bilirubin
- Ammoniak ==> Harnstoff
- Hormone ,
- Medikamente
Blutbildung beim Fetus bis zum 7. Schwangerschaftsmonat;
Ohne Leber kann man nicht leben
Untersuchung:
Beschwerden des Patienten erfragen
Leberhautzeichen registrieren
Aszites und Ödeme untersuchen
Leber tasten
Laborwerte
Bilirubin, direkt,indirekt
Bilirubinausscheidung im Urin
GOT , GPT , GlDH
CHE , Quick, Albumin, Elektrophorese
Hepatitisserologie
Gamma GT, Alkal.Phosphatase
Eisen,Ferritin, Kupfer und Coeruloplasminspiegel
Ultraschall
Leberbiopsie, gezielt und ungezielt
ERCP
CT
NMR
Beschwerden:
- die Leberpatienten haben oft erstaunlich wenig Beschwerden
- es geht Ihnen objektiv oft ziemlich schlecht , subjektiv aber empfinden sie das gar nicht so.
- Gelbsucht
- Leberhautzeichen
- Blutungsneigung
- Aszites
- Cerebrale Schädigung
Krankheiten:
Fettleber
Toxische Hepatitis
Akute Virushepatitis A,B,C,D
Hepatitis bei anderen Viruserkrankungen
Chronische Hepatitis
Leberzirrhose
Akutes Leberversagen
Coma hepatikum
Immunologische Lebererkrankungen
Lebermetastasen
Hepatozelluläres Carcinom HCC
Leberabszesse
Therapie
Keine
Alkoholkarenz
Fettarme Ernährung
Diuretika
ACE Hemmer
Betablocker
Hepamerz
Antibiose
OP Leberteilresektion
Lokale Verödung
Virostatische Therapie
Ursofalk
Varizentherapie , Ulkustherapie
Fragen :
Wo liegt die Leber ?
Wie nennt man einen Entzündung der Leberzellen , die zu einer starken Zerstörung vieler Leberzellen führt ?
Warum kann es bei Patienten mit Leberzirrhose zu massivem Bluterbrechen kommen ?
Nenne drei allgemeine ( unspezifische ) Entzündungswerte, die uns das Labor liefern kann ?
Nenne 3 Ursachen für eine Gelbsucht ?
Was ist ein "Leber"-Enzym ? Nenne 2 Beispiele
Wie nennt man eine Erhöhung des Bilirubins im Blut ?
Aus welchen Organen kommt das Blut in die Pfortader ?
Was versteht man unter dem Pfortaderkreislauf ?
Was ist der enterohepatische Kreislauf ?
Welche Probleme kann es nach einer Leberbiopsie geben ?
Wann darf man eine Leberbiopsie nicht durchführen ?
Was ist der Unterschied zwischen einer gezielten und einer ungezielten Leberbiopsie ?
Was braucht man alles zu einer Leberpunktion ?
Ist eine Leberbiopsie schmerzhaft ?
Warum kommt es bei manchen Lebererkrankungen zu Juckreiz ?
Aus welchem Gefäß stammt die Sauerstoffversorgung der Leber ?
Wann spricht man von einer Hämolyse ?
Wieso sind bei Patienten , die schwer leberkrank sind , oft die Gerinnungswerte erniedrigt ?
Kreuze Zeichen der Leberzirrhose an , die man dem Patienten schon ohne technische Hilfsmittel ansieht ?
Blaue Lippen
Bauchglatze
rote warme Hände
Spider naevi = Lebersternchen
Kalte Füße
Kaltschwitzig , blaß
Welcher der folgenden Sätze ist Richtig: Bitte Ankreuzen
1.Die akute Hepatitis A kann zu einem kompletten Leberversagen und damit zum Tode des Patienten führen .
2.Die Hepatitis B heilt immer aus und führt nicht zur Leberzirrhose.
3.Die Übertragung der Hepatitis C erfolgt vor allem durch Bluttransfusionen.
Was versteht man unter einer Staungsleber ? Bei welcher Krankheit kann es zu einer Stauungsleber kommen ?
Welche Speicheraufgaben hat die Leber ?
Gegen eine der 2 folgenden Hepatitisformen gibt es eine Impfung . Kreuzen sie die richtige an.
Hepatitis B
Hepatitis C
Was ist ein Antikörper ? Kreuzen Sie die richtigen Antworten an:
Ein langkettiges Zuckermolekül
Eine Chylomikronen Fettkugel
Ein Ypsilon förmiges Eiweißmolekül, daß in weißen Blutkörperchen produziert wird.
Ein körpereigener Abwehrstoff
Ein Milchzucker
Nenne 2 seltene Speicherkrankheiten der Leber , bei denen zuviel Eisen bzw zuviel Kupfer in der Leber abgelagert wird ?
Wie kann man diese Speicherkrankheiten erkennen ?
Ein Patient soll an der Galle operiert werden . Er ist Hepatitis B surface Antigen = Australia Antigen = HBsAntigen positiv ! Der Doktor zieht sich beim Blutabnehmen Handschuhe an. Ist das notwendig ? Ja oder Nein, + Begründung
Über welchen Weg werden wasserlösliche Gift- und Abfallstoffe aus dem Körper geschafft ?
Welche Zellarten gibt es in der Leber ?
Was ist ein Leberläppchen ?
Welche Gefäße und Kanäle ziehen durch die Leberpforte ? Nenne 3
Nenne 2 Krankheiten, die durch übermäßigen Konsum von Alkohol entstehen können ?
Bei einer Ösophagusvarizenblutung auf dem Boden einer Leberzirrhose wird dem Patienten eine Sonde mit aufblasbarem Ballon in die Speiseröhre eingeführt und der Ballon gefüllt.
Warum macht man das ?
Was sind Lebermetastasen und wie kann man sie erkennen ?
Was sind Leberfiliae ?
Bei einem Patienten wird im linken Leberlappen 6 Monate nach einer erfolgreichen Dickdarmkrebsoperation eine 2 cm große Lebermetastase festgestellt. Die restliche Leber ist mittels CT und Ultraschall untersucht unauffällig. Der Patient ist sonst im guten Zustand. Ist hier eine Leberoperation zur Entfernung der Metastase sinnvoll ?
Wie werden Leberabszeße behandelt ?
Was versteht man unter einer intrahepatischen Cholestase ?
Wie kann man ein Leberkoma behandeln ?
Was versteht man unter einem Pfortaderhochdruck ? Welche Folgen hat er ?
Wie kann man Ösophagusvarizenblutungen vorbeugen ?
Didaktik:
Feinstruktur: Bild der Banane oder Klärbecken
Ultraschall der Leber an einem Schüler
Patienten vorführen mit Leberzirrhose
Fragen selbst beantworten und erarbeiten lassen
Leberhautzeichen zeigen
Sengstakensonde zeigen
Apfel + Leberpunktionsnadel zum üben der Punktion
Hepatitis B Impfstoff zeigen
Laborzettel: Leberwerte ankreuzen lassen
ICD 10 Leber
Laborwerte Leber
Leberenzyme
Was sind Leberenzyme?
Die Blutuntersuchung gibt bei Lebererkrankungen oft wertvolle Hinweise auf Art und Ausmaß der Erkrankung. Enzyme werden wie überall im Körper auch in der Leber benötigt, um die Stoffwechselleistungen der Leber aufrecht erhalten zu können. Bei Schädigung der Leberzellen treten diese Enzyme im Blutserum erhöht auf. Je nach dem, welche Enzyme erhöht sind, kann man oft auf die Art der Erkrankung schließen. Die Höhe des Enzymanstiegs im Serum entspricht dabei dem Ausmaß der Schädigung der Leberzellen.
Zellschäden können unter anderem durch Virusinfektionen, Alkohol, Vergiftungen oder Tumoren verursacht sein.
Alle Enzyme in den Leberzellen kommen auch in anderen Körperzellen vor, wie zum Beispiel im Herzen und in der Skelettmuskulatur.
Viele Enzyme finden sich sogar in allen Zellen des Körpers. Dennoch sind manche Enzyme nur bei Leberzellschäden im Serum erhöht.
Leberenzyme
GOT = AST
GPT = ALAT
Gamma-GT
AP
GOT = AST
Glutamat-Oxalacetat-Transaminase
GPT = ALAT
Glutamat-Pyruvat-Transaminase
Gamma-GT
Gamma-Glutamyl-Transferase
AP
alkalische Phosphatase
Die Gamma-GT ist hier der empfindlichste Parameter für Schäden der Leberzellen und des Gallengangsystems.
Erhöhte Leberenzyme
Bei asymptomatische Patienten mit erhöhten Leberenzymen soll zuerst die Bestimmung wiederholt werden.
Die Normwerte für jede Laboruntersuchung berücksichtigt die Normalverteilung bei einer gesunden Population und legt die Grenzwete bei +/- 2 Standardabweichungen fest. Also fallen 5% dieser gesunden Personen ausserhalb dieses Normbereichs, d.h. bei 2,5% der Gesunden wird man erhöhte Werte finden.
Erhöhte Werte sind normal: alk. Phosphatase im 3. Schwangerschaftstrimenon und in starker Wachstumsphase.
Eine mässige Erhöhung (weniger als doppelter Normalwert) kann normal sein, wenn folgende mögliche Ursachen ausgeschlossen worden sind:
Alkoholabusus
Medikamente
Chronische Hepatitis B und C
Steatosis und nichtalkoholische Steatohepatitis
Autoimmunhepatitis
Hämochromatose
Wilson's disease (unter 40 Jahren)
Alpah1-Antitrypsin-Mangel
Transaminasen:
Sind erhöht bei Leberzellmembranschaden. Keine Korrelation zwischen Leberzellschaden und Transaminasenhöhe.
Bestätigen sich die erhöhte Transaminasen, so sollen nach Ausschluss eines Äthylabusus alle folgende initiale Tests gemacht werden, falls nicht ein deutlicher klinischer Hinweis auf eine einzelne der obengenannten Ursachen besteht:
Anti-HC-IgG
Anti-HBc-IgG und HBs-Ag (alle weiteren Hepatitis-B-Tests können später gemacht werden)
Serum-Eisen und totaler Eisenbindungskapazität
Serumcoeruloplasmin bei Pat. unter 40 J. (tiefe Werte weisen auf Wilson's disease hin)
Eiweisselektrophorese (erhöhte polyklonale Immunglobuline weisen auf eine Autoimmunhepatitis, deutlich erniedrigte Alphaglobulinwerte auf eine Alpha-1-Antitrypsin-Mangel hin.)
Alkoholabusus:
Typisch ist ein Verhältnis von GOT:GPT von über 2:1 (90% Spezifität, bei 3:1 96% Spezifität). Die Spezifität nimmt noch zu, wenn gleichzeitig die Gamma-GT auf das Doppelte erhöht ist.
Medikamente:
Praktisch alle Medikamente können eine Transaminasenerhöhung machen. Am häufigsten sind: NSAR, Antibiotika, Antiepileptika, Statine, Sulfonylharnstoffe, Anabolika, Cokain, Ecstasy, Leime und Lösungsmittel (Schnüffler), pflanzliche Produkte!
Diagnose über Auslassversuche
Chronische Hepatitis
Hepatitis C: Anti-HC-IgG (Sensitivität von 92-97%). Bestätigung mit HC-RNA. Falls positiv: Leberbiopsie zur Bestimmung des Leberschadens.
Hepatitis B: Anti-HBc-IgG und HB-Ag: Chronische HB. Virusaktivität durch HBe-AG, HBe-IgG und HB-DNA bestimmen. Bei pos. HBe-AG und HB-DNA soll eine Leberbiopsie durchgeführt werden. Eine durchgemachte HB zeigt sich in pos. Anti-HBc-IgG und Anti-HBs-IgG.
Autoimmunhepatitis
Frauen:Männer = 4:1. Erhöhte polyklonale Gammaglobuline (Sensitivität >80%, falls Gammaglobuline doppelt erhöht sind). Bestätitung durch Leberbiopsie. Serologische Spezialuntersuchungen haben eine tiefe Sensitivität.
Hepatische Steatose und nichtalkoholische Steatohepatitis. Transaminasen meist weniger als 4fach erhöht. Meist ist GOT:GPT weniger als 1:1. Steatose kann im Ultraschall oder CT bestätigt werden.
Die hepatische Steatose verläuft benigne, die nichtalkoholische Steatohepatitis kann in eine Zirrhose übergehen (ein Leberversagen ist allerdings selten). Therapie: Gewichtsreduktion.
Haemochromatose
Eine Transferrinsättigung (Serum-Eisen/totale Eisenbindungskapazität) von über 45% weist auf eine Haemochromatose hin. Ferritin ist als Akutphasenprotein nicht spezfisch. Diagnose über Leberbiopsie.
Wilson's disease
Beginnt meist zwischen 5 und 25 Jahren. Diagnose bis zum 40. Altersjahr in Erwägung ziehen. Erniedrigte Serum-Coeruloplasminwerte bestätigen durch erhöhte Kupferausscheidung im 24-Stunden-Urin. Diagnose durch Leberbiopsie bestätigen.
Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
Selten. Deutlich erniedrigte Alphaglobuline. Folgetest: Alpha-1-Antitrypsin im Serum bestimmen, kann allerdings entzündungsbedingt erhöht sein. Phenotyp-Bestimmung.
Nicht-hepatische Ursachen
Zoeliakie
GOT kann auch durch angeborene Muskelerkrankungen und extreme Körperaktivität erhöht sein. Bei muskulärem Ursprung ist auch die Creatininkinase deutlich erhöht.
Lassen sich keine der erwähnten Ursachen finden, so sollen bei Transaminasenerhöhung unterhalb des doppelten Normwertes nachkontrolliert werden. Sind die Werte konstant über dem doppelten Normwert, so kann eine Leberbiopsie durchgeführt werden. Allerdings findet sich selten ein diagnostischer Gewinn.
Alkalische Phosphatase
Ursprung: Leber und Knochen. Im 3. Schwangerschaftstrimenon normalerweise und in schnellen Wachstumsphasen erhöht.
Ist die alkalischse Phosphatase erhöht, so soll mittel Gamma-GT der Leberursprung der Erhöhung diagnostiziert werden.
Weiter Diagnostik: Cholestase oder Leberinfiltration ausschliessen mittels Ultraschall und Antimitochondrialer AK (primär biliäre Zirrhose).
Gamma-GT
Hohe Sensitivität und tiefe Spezifität für Leberschaden. Nur als Ergänzung zu erhöhter alkalischer Phosphatase oder GOT:GPT-Werten über 2:1 sinnvoll.
Indikation Leberenzyme
- Diagnose von akuten und chronischen Lebererkrankungen
* Differentialdiagnose des Ikterus (zusätzlich Bilirubin I u. II, Blutbild und Harnstatus!)
* Verlaufskontrolle von akuten Lebererkrankungen
* Überwachung bei Therapie mit potentiell lebertoxischen Medikamenten
* Suchprogramm bei unspezifischer systemischer Symptomatik
Bewertung Leberenzyme:
Eine erhöhte Aktivität der Leberenzyme ist relativ häufig auf sekundäre Leberschädigungen zurückzuführen (Hypoxie, Induktion durch Medikamente, Infektionen, Fieber, endokrine Erkrankungen wie D. mellitus, Cushing-Syndrom, Hyperthyreose). Zu beachten ist auch, dass im Spätstadium chronischer Lebererkrankungen die Enzymaktivitäten nur gering erhöht oder sogar normal sein können. Portosystemische Shunts verursachen in der Regel ebenfalls keine oder nur geringe Enzymanstiege, da das Leberparenchym nicht geschädigt ist. Eine prognostische Aussagekraft ist nur bei Verlaufsuntersuchungen akuter Lebererkrankungen gegeben. Ein Rückgang der Enzymaktivitäten auf die Hälfte ist als günstig zu bewerten.
Bei Patienten mit chronischen Leberproblemen ist die Aussagekraft von wiederholten Enzymbestimmungen eingeschränkt. Ein Rückgang auf Werte im Normbereich kann einerseits die Heilung anzeigen, andererseits aber auch bedeuten, dass die Zahl der funktionsfähigen Leberzellen so klein geworden ist, dass die freigesetzte Enzymmenge "normal" erscheint (Leberzirrhose). Hier sollten zusätzlich weitere Parameter zur Beurteilung der Leberfunktion hinzugezogen werden.
CAVE: Bei schweren chronischen Leberschädigungen, sowie bei portosystemischen Shunts sind die Leberenzyme häufig normal oder nur geringgradig erhöht. Hier sind Leberfunktionsparameter wichtig.
2. Parameter zur Beurteilung der Leberfunktion
2.1. Leberfunktionstests
Die Bestimmung der Leberenzyme ist bei akuten Leberschädigungen aussagekräftig. Bei chronischen Leberproblemen bieten die Enzyme jedoch häufig keine Aussage hinsichtlich des Grades der Leberschädigung, und man braucht weitere Parameter zur funktionellen Beurteilung.
Zur Beurteilung der Leberfunktion sind verschiedene Funktionstests beschrieben. Am bekanntesten ist die Ammoniak-Bestimmung, die jedoch sehr störanfällig und unmittelbar nach Probenentnahme durchzuführen ist. Die Bestimmung der Gallensäuren ist in etwa so sensitiv wie die Ammoniak-Bestimmung, der Gallensäuren-Stimulationstest ist dem Ammonium-Chlorid-Belastungstest vergleichbar.
Ammoniak
Ammoniak wird im Darm von Bakterien aus Proteinen gebildet und gelangt über die Pfortader in die Leber, wo er zu Harnstoff entgiftet wird. Im Spätstadium generalisierter Leberkrankheiten ist diese Fähigkeit nicht mehr ausreichend vorhanden, bei portosystemischen Shunts wird das Leberparenchym umgangen. Der resultierende Ammoniak-Anstieg im Blut ist eine der wichtigsten Ursachen für das hepato-enzephale Syndrom. Bei Werten im zweifelhaften Bereich kann ein Ammonium-Chlorid-Belastungstest durchgeführt werden. Für die Praxis ist dieser Test nur selten verfügbar, da die Analyse (aus EDTA-Plasma) innerhalb von 30 Minuten nach Probenentnahme erfolgen muss.
Gallensäuren
Die Gallensäuren werden von der Leber mit der Galle ausgeschieden und im Jejunum wieder resorbiert. Dadurch gelangen sie mit dem portalen Blut zurück zur Leber und werden zu einem hohen Anteil bei der ersten Passage wieder aus dem Blut resorbiert. Erhöhte Gallensäuren-Konzentrationen findet man bei Cholestasen, bei stark eingeschränkter Funktion des Leberparenchyms (Zirrhose, Nekrose, Lipidose), sowie bei portosystemischen Shunts. Die Normwerte für nüchtern- und postprandiale Konzentrationen differieren. Ein Funktionstest mit Bestimmung von Nüchtern- und Postprandialwert ist am aussagekräftigsten. Bei Gallensäurenverlust über den Darm (Diarrhöe) können die Werte falsch niedrig werden.
Indikation Leberfunktionstests
* Beurteilung der Leberfunktion
* Ausschluss eines hepatoenzephalen Syndroms bei Anfallserkrankungen
* Verdacht auf portosystemischen Shunt
* Chronisch leicht erhöhte Leberenzyme
Gallensäuren-Stimulationstest
Durchführung:
a) 1. Serumprobe = Nüchternwert
b) Fütterung (100g Fleisch + 5g Fett/10 kg )
c) 2. Serumprobe nach 2 Stunden = Postprandialwert
- Alternativ:
b) Injektion von Takus® (0,3µg/kg KG i.m.)
CAVE: Rupturgefahr bei Gallensteinen
c) 2. Serumprobe 20 min nach Takus®- Injektion = Stimulationswert
Normalwerte Gallensäuren-Stimulationstest:
Nüchtern:
Postprandial-
(Stimulations)-Wert
Hund: bis 20 µmol/l
Katze: bis 20 µmol/l
bis 40 µmol/l
bis 40 µmol/l
Bewertung:
Ein Nüchternwert bei Hund und Katze von > 50 µmol/l ist ein deutliches Zeichen einer Lebererkrankung. Werte > 20µmol/l gelten als verdächtig. In solchen Fällen sollte ein Gallensäuren-Stimulationstest angeschlossen werden. Bei portosystemischen Shunts finden sich häufig sehr stark erhöhte Gallensäuren-Konzentrationen.
2.2. Weitere Parameter zur Beurteilung der Leberfunktion
Bilirubin
Gesamt-Bilirubin ist ein nicht besonders empfindlicher, aber spezifischer Parameter für hepatobiliäre Alterationen, falls Hämolyse als Ursache einer Erhöhung auszuschließen ist.
Bei der Katze ist die Bestimmung von Urin-Bilirubin ein weiterer empfindlicher Indikator für eine Lebererkrankung, während beim Hund nur eine deutliche Erhöhung des Harn-Bilirubins aussagekräftig ist. Eine geringgradige Bilirubinurie auch ohne Lebererkrankung ist wegen einer niedrigen Nierenschwelle beim Hund nicht selten.
Eiweiß
Serumeiweiß sowie die Bestimmung der Proteinfraktionen mittels Elektrophorese geben eine Aussage über die Synthesefunktion der Leber. Bei schweren Leberschädigungen ist das Gesamteiweiß reduziert (Ascites!) und der Anteil des Albumins zugunsten der Globuline reduziert. Nicht betroffen sind g-Globuline und Faktor VIII.
Gerinnung
Im Spätstadium von Lebererkrankungen kann es zu Gerinnungsstörungen aufgrund verminderter Synthese von Gerinnungsfaktoren kommen. Bei leberkranken Patienten sollte vor chirurgischen Eingriffen (z.B. Leberbiopsie) stets die Blutgerinnung kontrolliert werden.
3. Welche Untersuchungen sind wann sinnvoll?
In akuten Fällen genügt zur Beantwortung der Frage "Leberbeteiligung ja/nein?" meist ein einleitendes Suchprofil. Es sollten mehrere Enzymaktivitäten kombiniert betrachtet werden, um die Vor- und Nachteile der Einzelparameter auszugleichen. Beim Hund empfiehlt sich die Kombination ALT + GLDH + AP, bei der Katze ALT + AST + GLDH. In der Folge können dann die Untersuchung weiterer Leberenzyme sowie der Parameter zur Leberfunktion angeschlossen werden.
In chronischen Fällen sowie bei der Überwachung einer Langzeittherapie mit potentiell lebertoxischen Medikamenten sollten die Gallensäuren sowie weitere Parameter nach Bedarf in die Untersuchung mit einbezogen werden. Neben bildgebenden Verfahren zur Beurteilung der Leberstruktur können in Abhängigkeit von Klinik, Vorbericht und Testergebnissen weiterführende labordiagnostische Untersuchungen sinnvoll sein:
Weiterführende Untersuchungen:
Weiterführende Untersuchungen sollen die Ursache der Leberschädigung feststellen, und damit möglichst den Weg zu einer kausalen Therapie weisen. Dabei ist unter anderem zu denken an endokrine Ursachen für eine Leberschädigung wie:
- Diabetes mellitus
* Cushing-Syndrom
* Hyperthyreose (bei der Katze)
Weiterhin können infektiöse Hepatitiden (HCC, Leptospirose, FIP) serologisch abgeklärt werden. Bei Leberschädigung durch Bakterientoxine im Rahmen einer Sepsis kann eine Blutkultur weiterhelfen. Und schließlich kann eine Leberbiopsie histologisch und / oder mikrobiologisch untersucht werden.
Anmerkung: Der ikterische Patient
Bei ikterischen Patienten sollte man zunächst feststellen, ob es sich um eine prähepatische Ursache (Verstärkter Anfall von Bilirubin durch Hämolyse, Abbau von Blut) handeln kann (Vorbericht, Klinik, Blutbild einschließlich Retikulozytenzählung). Zur Differenzierung der Ikterusformen sind die Bestimmung von Gesamt-Bilirubin und direktem Bilirubin sowie des Harnstatus (Hämoglobinurie, Harn-Bilirubin, Harn-Urobilinogen) hilfreich. Bei ikterischen Katzen ist stets auch an FIP, Leukose und FIV zu denken.
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Kuntz, Erwin; Kuntz, Hans-Dieter:
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348.00 DM
Ratgeber für Patienten
Zusammenfassender Unterrichtstext
Stichwort:Chemische Küche des Körpers
Lage: Linker Oberbauch unter dem Rippenbogen
Gewicht 1 -2 kg
Leberaufbau:
Portalfeld:
Pfortaderast transportiert Blut vom Darm heran
Art.Hepatica Ast transportiert Sauertstoff heran
Gallengangsast transportiert Galle weg
Leberläppchen:
wie Bewässerungsfeld mit Zufluß vom Rand
Abluß in der Mitte
Filterung durch Leberzellen und ortsfeste Abwehrzellen
Im Gegenstrom Gallebildung
Zentralvene
Abtransport des Blutes über die Lebervenen zur Cava und dem rechten Vorhof
Grober Aufbau:
Linker Leberlappen,
rechter Leberlappen
Lobus quadratus,
Lobus caudatus
Leberpforte :
Unter der Leber gelegen Mündung der Pfortader , der Leberarterie , des Gallenganges
Die Lebervenen gehen nicht ! durch die Leberpforte
Funktion der Leber:
Filterung und Umbau der Nahrungsbestandteile vom Darm
Speicherung ( Glykogen , Fett)
Entgiftung
Wasserlöslich machen
Fettlösliches über die Galle ausscheiden
Bildung von:
Cholesterin
Eiweißstoffen
Gerinnungsfaktoren
Galle
Beschwerden:
Gelbsucht
Appetittlosigkeit, Blähungen, Juckreiz
Blutungsneigung
Pfortaderhochdruck und Aszites
Coma
Untersuchungsmethoden:
Patienten anschauen : Leberhautzeichen
Tasten: Größe,Konsistenz, Knoten
Sonografie
CT
Laborwerte
Wenn Leberzellen kaputt gehen kommen Zellenzyme ins Blut
mangelnde Syntheseleistung ( Gerinnung )
mangelnde Ausscheidung ( Bilirubin )
mangelnde Entgiftung ( Ammoniak )
Leberbiopsie ( Zirrhose ? )
Feinstruktur der Leber
Banane
Rieselfeld
3 am Rand , 1 in der Mitte
Leberzellfunktion
Wie schaut eine Entzündung feingeweblich aus ?
Hepatitis
Hepatitis A:
Akute Krankheit, durch Stuhl und Schmutz oral-fäkal übertragen.
Wird nicht chronisch. Viele Menschen haben Sie durchgemacht und es nicht
gemerkt. Impfung verfügbar.
Ganz selten tödlich.
Typischer Verlauf. Grippe ähnliche Symptome, Müdigkeit,
Abgeschlagenheit, Gelbsucht. Im Blut HepA Antigene und Antikörper.
IgM zeigen frische Infektion an , IgG eine alte Infektion.
Hepatitis B:
Durch Blut und Körpersäfte übertragen. DNS Virus
in 10 - 20 % Tendenz zum chronisch werden.
Lange Inkubationszeit ( Was ist das ? )
Impfung verfügbar, leider muß aufgefrischt werden
Gefährdet: Homosexuelle, Prostituirte, Medizinische Berufe,
Dialysepatienten
Diagnostik: HBsAG = Oberflächen Eiweiß des Virus
AntiHBc = Antikörper gegen Bestandteile des
Hepatitis B Kernes
Therapie zB mit Interferon
Hepatitis C
Früher Non- A- Non B Hepatitis genannt
Wie die B durch Blut und Körpersäfte übertragbar.
Neigt sehr zum chronisch werden
Mit AntiHC nachweisbar , aber leider keine Frühdiagnostik
Noch keine Impfung
Therapie der chronischen Form zB mit Interferon
Hepatitis D Delta Virus Krankheit
Folgekrankheit der B
seltener und relativ unwichtig
Die A heilt immer aus,wenn man nicht akut dran stirbt, die B und C können ausheilen oder chronisch werden.
Chronisch : Aggressiv oder weitere Spezialisten persistierend
Unterscheidung durch Pathologen
Können in eine Leberzirrhose münden
Autoimmun chronische Hepatitis
weitere Spezialisten
Andere entzündliche Lebererkrankungen:
Epstein Barr, Mononukleose,Gelbfiebervirus, Zytomegalie
Abszesse zb Amöben
Echinokokkus
Toxoplasmose
Sarkoidose
chemische Entzündung durch Alkohol = Fettleberhepatitis
Leberzirrhose:
Ursache
häufig: C2 oder posthepatitisch
selten: Kardial, primär biliär
Biliär, Kupferspeicher, Eisenspeicherkrankheit
Völliger knotiger bindegewebiger Umbau der Leber
Patienten haben oft mit den Folgen der Leberkrankheit zu kämpfen
Aszites ==> Wassertabletten
Ösophagusvarizen ==> Veröden
Eiweißmangel
Gerinnungsfaktormangel
Pfortaderhochdruck ==> zb Betablocker
Coma: Blutentfernung , Ornithin = Ammoniakbindung
Laktulose
Therapie: Wassertabletten, kein Alkohol, ACE Hemmer , Vit K
Alkoholische Hepatitis
Ikterus: = Gelbsucht
vor der Leber:Hämolyse
in der Leber: zb Hepatitis
nach der Leber: Gallestau durch Stein oder Tu
Häm aus alten Erys
Eisen raus ==> Biliverdin => Bilirubin
an Albumin gebunden in die Leber transportiert
Konjugation an Glukuronsäure = direktes Bilirubin
Lebertumoren:
- bösartig
- meistens Lebermetastasen ( zb Magen , Darm , Pankreas, Lungenkrebs)
- selten Leber eigene Tumoren, HCC
- gutartig
- Hämangiome ( = Blutschwamm)
- Adenome ( = gutartige Leberzelltumoren)
- FNH = Fokal noduläre Hyperplasie
Primäres Leberzell Carcinom = HCC
meist auf dem Boden einer Leberzirrhose entstandener bösartiger Lebertumor
oft Folgekrankheit einer Hepatitis B oder C
schlecht zu behandeln
Leberspezialisten
Die Leber wird von den verschiedensten Ärzten untersucht und behandelt:
Diagnostiker :
Ultraschallspezialisten
CT Doktors
NMR Doktors
Endoskopiker die die Gallenwege mittels ERCP darstellen
Ultraschall oder CT Doktors, die die Leber gezielt oder ungezielt biopsieren
Chirurgen , die an der Leber operieren
Pathologen, die die Leber unter dem Mikroskop untersuchen
Neben der klinischen Medizin gibt es auch
Pharmazeuten die neue Medikamente für die Leber entwickeln
Anatomen, Physiologen,Biochemiker , Biologen die sich mit der Leber beschäftigen.
Veterinärmediziner die sich mit der Leber der Tiere beschäftigen
Leberspezialisten im engeren Sinne sind meistens Doktoren , die neben der Diagnostik auch bei der Behandlung von Lebererkrankungen wie der Hepatitis , der Leberzirrhose etc große Erfahrung haben .
Focusliste der Hepatologen:
Prof. Dr. Dr. Hubert E. Blum
Freiburg 07 61/ 2 70 34 03
Uniklinikum,Abteilung Innere Medizin 2
Prof.Dr. Wolfgang Fleig
Halle a. d. Saale 03 45/ 5 57 26 61
Uniklinikum,Klinik u. Poliklinik für Innere Medizin 1
Prof. Dr. Peter R. Galle
Mainz 0 61 31/ 17 72 75
Uniklinikum,1.Medizinische Klinik u. Poliklinik
Prof. Dr. Guido Gerken
Essen 02 01/ 7 23 36 10
Uniklinikum,Abteilung für Gastroenterologie u. Infektiologie
Prof. Dr. Dieter Häussinger
Düsseldorf 02 11/8 11 75 69
Uniklinikum,Gastroenterologie,Hepatologie u. Infektologie
Prof. Dr. Uwe Hopf
Berlin 0 30/45 05 30 71
Charite,Campus Vichow-Klinikum,
Abteilung f.Innere Medizin u. Poliklinik
Prof.Dr.Klaus Peter Maier
Esslingen 07 11/31 03 24 51
Städt. Kliniken,Akadem.LehrKrankenhaus d.Uni Tübingen
Prof.Dr.Michael Manns
Hannover 05 11/5 32 92 03
Med. Hochschule,Gastroentologie u. Hepatologie
Prof.Dr. Siegfried Matern
Aachen 02 41/8 08 85 90
Klinikum der RWTH med.Klinik 3
Prof Dr.Claus Niederau
St.Josef Hospital , Oberhausen Innere Medizin
Tel 0208 837301
Prof. Dr.Thomas Sauerbruch
Uniklinik Bonn
Med.klinik und Poliklinik
0228 2875255
Prof.Dr.Dr. Detlef Schuppan
Uniklinik Erlangen
Med Klinik 1
09131 8533398
Prof.Dr.Wolfgang Stremmel
Uniklinik Heidelberg
Abt.für Gastroenterologie und Hepatologie
Tel 06221 568701
Prof.Dr.Stefan Zeuzem
Uniklinik Frankfurt am Main
Med.Klinik 2
069 63015212
Weblinks:
Internetlinks :
http://www.medicoconsult.de/hepabook/HEPATOLO.HTM
sehr gute Übersicht auch über seltene Leberkrankheiten
Die Leber und Gallefirma in Deutschland
http://www.cx.unibe.ch/ikp/lab2/Pp/INDEX.html
sehr schöne Fälle zum Lernen
http://www.liverfoundation.org/
Deutsches Hepatitis C Forum:
Bundesverband der Selbsthilfegruppen Hepatitis C:
Meine Gesundheit Ratgeber Leberbeschwerden:
http://www.meine-gesundheit.de/stiver/krankh/leberbes.htm
Wieviel Alkohol verträgt die Leber
http://www.wdr.de/tv/aks/seiten/dr_fiedler/themen/a/alkohol.html
Deutsche Leberhilfe e. V. Tel.:05422 44499
http://cpmcnet.columbia.edu/dept/gi/disliv.html
Diseases of the Liver
European Association for the Study of the Liver
European Association for the Study of the Liver
http://www.cx.unibe.ch/ikp/lab2/Pp/INDEX.html
PATHOPHYSIOLOGIE DER LEBER
Institut für Klinische Pharmaologie, Universität Bern
The Hepatitis Information Network
Ausführliche Darstellung aktueller Themen zur Hepatitis A bis G
American Liver Foundation
mit Links
Hepatitis Foundation International
Rund um die Hepatitis
Biliary Atresia & Liver Transplant
Biliary Atresia & Liver Transplant Network, Inc.
Acute Hepatitis
von Mindy Schwartz
HEP PAGE
HEP PAGE, Australia
Chronic Hepatitis Answering Page
Von der Universität Bolgna
Autoimmun Liver Diseases
Autoimmune Liver Diseases Homepage
Hepatitis related Sites
Hepatitis related sites, Daniel Dimitriou
Hepatocellular Carcinoma
Hepatocellular Carcinoma von der Universität Pisa
Hepatitis C
Mehrsprachige Hepatitis C Homepage (Deutsch - Englisch - Niederländisch)
Hepatologie (Deutsch)
Gastroenterologie und Hepatologie von der Universität Wien
Schweizerische Gesellschaft für die Prävention und Bekämpfung von Krankheiten des Magendarmtrakts und der Leber
http://www.gastromed-suisse.ch/