Diskussion:Periodische Lähmung

Dies ist eine alte Version dieser Seite, zuletzt bearbeitet am 29. Juli 2010 um 17:27 Uhr durch RJ Petry (Diskussion | Beiträge) (wichtige Frage / anregung zum Kaliumhaushalt (Blut UND Zelle)). Sie kann sich erheblich von der aktuellen Version unterscheiden.

Letzter Kommentar: vor 14 Jahren von RJ Petry in Abschnitt Kaliumspiegel in der Zelle

Also ich bin ja kein Arzt und nur ein kleiner nicht mal studierter Informatiker aber 2 "Bekannte" sind davon betroffen und aus Erfahrung kann ich das hier niederschreiben.

Etliches muss hier korrigiert werden zumindest was Hypokaliämie betrifft !

1.) Bananen sind sogar sehr notwendig und helfen zumindest minimal bei Attacken 2.) hat man eine Attacke dann ist dezente Bewegung, soweit möglich, die beste Therapie bei gleichtzeitiger Aufnahme von Kalium 2.) Führt man Natrium zu (Salz, Maggi, Mineralwasser mit hohem Natrium Gehalt) dann verschlimmern sich die Symptome (Lähmungen um ein Vielfaches) 3.) Die Lähmungen kommen bei uns meist Nachts in Ruhephasen; bewegt man sich moderat und lässt quasi seinen Bewegungsablauf gegen Nachtruhe hin auslaufen, so hat mein eine ruhigere Nacht vor sich 4.) Eine Lähmungsattacke bekämpft man mit Zufuhr von Kalium (Kalinor, Feigen, und eben auch Bananen)

Aber nochmals weil ichs so wichtig finde:

Salz bzw. Natrium essen führt zum unmittelbaren Gegenteil !

Noch was anderes nebenbei nachdem ich 2 Hypokalemiker sehr sehr gut kennen:

Diclofenamid ist definitv das beste Mittel bei den 2 um Attacken zu verhindern (immer noch bei entsprechender Diät -> Natriumarm) Leider wird es nicht mehr hergestellt und wir mussten auf Diamox umsteigen wobei dieses Medikament nicht so gut ist wie Diclofenamid.

DER Spezialist was diese Krankheiten angeht ist momentan Dr. Professor Lehmann-Horn (glaube mit Sitz in Ulm)

Noch was anderes sehr Ärgerliches:

Da die Pharmaindustrie kein Nutzen mehr von Diclofenamid sieht stellte sie die Produktion ein, mit dem Wissen das etliche Patienten weltweit leiden.

Aus den USA, wo das mehrmals verkaufte Patent letztlich endete, bekamen wir die Antwort, dass erstmal eine 3 Jährigen Studie erfolgen wird, auf die Wirksamkeit und verträglichkeit des Medikaments im HK Umfeld..... Nur soviel: Meine 2 Bekannten nehmen das Medikament seit ~ 20 Jahren...... und sind Top Fit (soweit man das sagen kann)....

Seltsam: Die Lösung zum Verständnis der sgt. Kanalkrankheiten und deren Behandlung wäre die Lösung für alle Muskelkrankheiten und der Sportindustrie......also Geld kann nicht die Rolle spielen....was also dann ?????????

Kaliumspiegel in der Zelle

Also ich denke, nur die Blutspiegel zu beachten ist zu wenig, die Frage ist ja mindestens so wichtig, wie der Kaliumgehalt in den Zellen ist. Im Artikel heißt es, daß Azetazolamid positiv wirkt bei der hypokaliämischen Lähmung, paradoxerweise mit gleichzeitigem weiteren Abfall des Kaliumspiegels im Blut. Wenn nun der eigentliche Mangel an Kalium in den Zellen herrscht, und Azetazolamid es schaffen würde, das Kalium in die Zellen hinein zu bekommen, unter Absenkung des Blutspiegels, wäre das Paradoxon gelöst. Allerdings ergibt sich die Absenkung des Kaliumspiegels in diesem Fall wohl durch die Wirkung in der Niere, was aber eine Einschleusung in die Muskel-Zelle prinzipiell ja nicht ausschließt.

Ich denke, daß man ohne Angaben zum intrazellulären Kalium nicht weiterkommt. Beim Natrium hingegen gibt es diese Angaben, aber hier sehe ich folgenden Widerspruch: Es heißt: "Auf noch nicht näher geklärte Weise kommt es während des Anfalls zu einer Einlagerung von Natrium und Wasser in die Zellen." Aber dann auch: "Im Anfall findet man ferner eine Verminderung des Serumkreatinins, sowie einen Anstieg der Natrium- und Milchsäurespiegel in Blut."

Woher kommt das Natrium auf einmal? Aus den Zellen ins Blut würde ich verstehen, und umgekehrt vom Blut in die Zellen auch. Aber ein Anstieg in beiden Kompartimenten gleichzeitig ? Wo ist der Fehler ?

Ich vermute, daß zuwenig Kalium in den Zellen ist. Das zeigt eigentlich auch die Q-T-Zeit-Verlängerung. Wenn es ein Mittel gäbe, das Kalium in die Zellen zu bekommen, wäre das wohl zu begrüßen, oder ?

Nochmal zurück zum Azetazolamid. Vorweg: Wissenschaftlichen Ergebnissen geht vorweg die Hypothesenbildung, d.h. kreativ Neues denken. D.h. man kann sich auch ruhig mal Fehler erlauben, wenn dadurch das Denken / die Erkenntnis in Gang kommt. Ich probier also einfach mal drauf los: Azetazolamid hemmt die Carboanhydrase, die ja Kohlendioxid + Wasser zu Kohlensäure + ein Proton (H+) katalysiert. Ist es richtig gedacht, daß, wenn also dieses Enzym gehemmt wird, weniger Protonen entstehen? Das Enzym kommt ja wohl nicht nur in der Niere vor. Bedeutet dies, daß im Umfeld dieser Wirkung (Muskelzellen) der pH-Wert steigt, weil es also basischer wird aufgrund der verminderten Protonen ? Die Anhebung des pH-Wertes könnte dann zur Stimulation der Natrium-Kalium-Pumpen der Muskelzellen führen, die durch Säure gehemmt werden. Dann würde also das Azetazolamid indirekt das Kalium in die (in diesem Fall) Muskelzellen schaffen und die Symptome vermindern. Kann dazu jemand was sagen ?

Wenn nicht, dann bitte hauptsächlich zum Kaliumstatus in den Zellen generell. -- RJ Petry 17:27, 29. Jul. 2010 (CEST)Beantworten