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Synapse

Übergang von einer Nervenzelle zu einer anderen
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Synapsen (gr. syn = zusammen haptein = ergreifen, fassen, tasten) sind Kontaktstellen zwischen Nervenzellen bzw. Nervenzellen und anderen Zellen ( wie Sinnes-, Muskel- oder Drüsenzellen). Der Begriff Synapse wurde im Jahre 1897 von Charles S. Sherrington geprägt.

Man unterscheidet zwischen elektrischen und chemischen Synapsen.

Elektrische Synapsen sind Gap junctions, über die die Intrazellulärräume unmittelbar aneinander grenzender Zellen miteinander gekoppelt sind. Gap junctions sind Membranporen, die durch bestimmte Proteine, die Connexine gebildet werden. Durch diese Poren erfolgt eine direkte Ausbreitung von Änderungen des Membranpotentials, aber auch die Diffusion von Molekülen, wie z.B. sekundärer Botenstoffe.

An chemischen Synapsen wird ein elektrisches Signal zunächst in ein chemisches Signal umgewandelt: Ein in der signalgebenden Nervenzelle erzeugte elektrische Entladung führt dazu, dass Neurotransmitter ausgeschüttet werden. Diese chemischen Botenstoffe regen dann wiederum eine signalempfangende Zelle an.

Die Erregung durchläuft die chemische Synapse immer nur in einer Richtung (»unidirektional«).

Die Moleküle des Neurotransmitters werden von den Nervenzellen produziert und wandern verstaut in kleinen Bläschen (= Vesikeln) zur Nervenendigung des Axons, welches den präsynaptischen Teil der Synapse darstellt. Innerhalb von circa 5 ms (5/1000 Sekunden) kann ein ankommender Nervenimpuls die Freisetzung von Botenstoffen (Neurotransmitter) auslösen. Dabei sind Kalziumionen von großer Bedeutung. Die Kalziumkonzentration steigt nach Ankunft eines Nervenimpulses im sendenden Teil der Synapse (präsynaptisch) sehr schnell an. Als Folge des Kalziumeinstromes kommt es zur Ausschüttung der Botenstoffe.

Kommt es zu einer Erregung der Nervenzelle, dann verschmelzen an der Synapse die Vesikel mit der Zellmembran und setzen die Botenstoffmoleküle in den synaptischen Spalt frei. Diese gequantelte Form der Informationsübertragung wurde zuerst von dem Nobelpreisträger Sir Bernard Katz untersucht und beschrieben.

An diesem Prozeß sind eine Reihe wichtiger Proteine (Eiweißstoffe) beteiligt. Dazu zählen zum Beispiel Complexin I und II, welche die Ausschüttung der Neurotransmitter beschleunigen. Fehlen beide Proteine, ist das mit dem Leben nicht vereinbar. Fehlt nur eines der beiden Complexine treten Lernprobleme oder starke Bewegungsstörungen auf.

An der postsynaptischen Membran, die auf der anderen Seite des synaptischen Spaltes liegt, werden die freigesetzten Neurotransmitter an Rezeptoren gebunden. Dadurch kann es zu einer Änderung der Leitfähigkeit für Ionen kommen. Es wird ein Ioneneinstrom/-ausstrom durch Ionenkanäle ausgelöst. Das führt zu einer Änderung des Membranpotentials der postsynaptischen Nervenzelle. Durch die Wirkung von abbauenden Enzymen verschwinden die Transmitter an der Synapse schnell wieder, so dass eine Repolarisation der Membran erfolgen kann. Bei einigen Transmittern erfolgt kein Abbau: Sie werden wieder in das Axon aufgenommen.

Bei einer Vielzahl von psychiatrischen und neurologischen Erkrankungen liegen Störungen der Neurotransmitter-Freisetzung vor.

Eine Vielzahl von Medikamenten oder Giftstoffen entfalten ihre Wirkung an den Synapsen. (Betablocker - Nikotin - Atropin - Parathion und einige mehr )

Typen von Synapsen

nach Übertragungsart

elektrische Synapsen (Nexus, Gap-junctions)

chemische Synapsen

nach der Anatomie

axo-dendritische S

axo-axonische S.

axo-somatische S.

Stichworte

Endknöpfchen--Vesikel--Neurotransmitter -- motorische Endplatte -- Acetylcholin

Weitere Bedeutungen des Begriffs

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