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| Allgemeines | ||||||||||
| Freiname | Prasugrel | |||||||||
| Andere Namen |
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| Summenformel | C20H20FNO3S | |||||||||
| Externe Identifikatoren/Datenbanken | ||||||||||
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| Arzneistoffangaben | ||||||||||
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| Eigenschaften | ||||||||||
| Molare Masse | 373,44 g·mol−1 | |||||||||
| Sicherheitshinweise | ||||||||||
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| Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa). | ||||||||||
Prasugrel (Entwicklungsbezeichnungen CS-747, LY640315) ist ein Thrombozytenaggregationshemmer aus der Gruppe der Thienopyridine, der die Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) verhindert. Prasugrel ist seit 2009 zum Einsatz beim akuten Koronarsyndrom in den USA, in England und in Deutschland zugelassen. Es stellt damit eine Alternative zum Wirkstoff Clopidogrel aus der selben Wirkstoffgruppe dar, der derzeit noch in den meisten Fällen bei der Therapie des Herzinfarktes eingesetzt wird.
Der Wirkstoff wird unter den Produktnamen Efient (Europa) bzw. Effient (USA) von Daiichi Sankyō und Eli Lilly and Company in Kooperation vertrieben.
Pharmakologie
Prasugrel ist wie die anderen Thienopyridine Copidogrel und Ticlopidine ein Prodrug, der erst im Körper (durch eine Hydrolyse durch Esterasen, anschließend Oxidation durch das Cytochrom-P450-System) in den aktiven Metaboliten R-138727 umgesetzt wird. Dies scheint schneller und und zu einem größeren Anteil zu geschehen als bei den anderen Stoffen der Gruppe. Die Ausscheidung geschieht hauptsächlich über die Niere
Der aktive Metabolit bindet am P2Y12-Adenosindiphosphat-Rezeptor der Thrombozyten. In der Folge unterbleibt die Thrombozytenaktivierung über den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorkomplex. Da die Blockierung des P2Y12-Rezeptors irreversibel ist, bleiben die Thrombozyten während ihrer gesamten Lebensdauer beeinträchtigt. Die Gerinnungsfähigkeit stellt sich erst mit der Neubildung von Thrombozyten im Laufe von fünf bis sieben Tagen wieder ein.
Anwendungsgebiete
Prasugrel wird in Kombination mit Acetylsalicylsäure bei Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris, Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt (NSTEMI) oder ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI) mit perkutaner Koronarintervention (PCI, „Herzkatheterisierung“) eingesetzt.[1]
In der Zulassung zugrunde liegenden Phase-3-Studie (TRITON-TIMI 38, eine randomisierte doppelblinde Multicenterstudie, n=13.608) zeigte Prasugrel dabei einen signifikant höheren Nutzen als Clopidogrel (Häufigkeit von 9,44 % vs. 11,49 % für den primären Endpunkt kardiovaskulärer Tod, nicht-tödlicher Herzinfarkt oder nicht-tödlicher Schlaganfall). Demgegenüber traten allerdings häufiger Blutungen als Nebenwirkung auf (1,4 %, vs. 0,9 % in der Clopidogrel-Gruppe, davon 0,4 % vs. 0,1 % tödlich). Die Gesamtsterblichkeit unterschied sich nicht.[2]
Einzelnachweise
- ↑ Arzneimittelinformation der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ): Efient® (Prasugrel). Stand 16. April 2009.
- ↑ Wiviott SD et al; TRITON-TIMI 38 Investigators: Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2007 Nov 15;357(20):2001-15. PMID 17982182
Literatur
- Neue Arzneimittelinformation der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ): Efient® (Prasugrel). Stand 16. April 2009. (PDF, 113 kB)
- Marzot F, Pengo V: Prasugrel for the treatment of patients with acute coronary syndrome. Vasc Health Risk Manag. 2009;5(1):321-4. Review. PMID 19436677