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Asthma bronchiale

chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege
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Das Asthma bronchiale (von griechisch Vorlage:Polytonisch, „Atemnot“, oft auch vereinfachend nur Asthma genannt), ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit dauerhaft bestehender Überempfindlichkeit. Bei entsprechend veranlagten Personen führt die Entzündung zu anfallsweiser Luftnot infolge Verengung der Atemwege (Bronchialobstruktion, so die Definition des international consensus report). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrte Sekretion von Schleim, Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und Bildung von Ödemen der Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (reversibel). Eine Vielzahl von Reizen verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivität oder auch Hyperreagibilität) und die damit verbundene Entzündung. Fünf Prozent der Erwachsenen und sieben bis zehn Prozent der Kinder leiden an Asthma bronchiale.

Wortherkunft

Asthma ist eine seit dem 16. Jahrhundert im Deutschen nachweisbare Entlehnung aus griechisch Vorlage:Polytonisch, ásthma, welches wiederum selbst morphologisch unklar von einem indogermanischen Wortstamm *ane- mit der Bedeutung „atmen“ abgeleitet zu sein scheint. [1] (Vergleiche auch [2].)

Epidemiologie

Asthma bronchiale beginnt in der Regel schon im Kindesalter und ist die häufigste chronische Erkrankung dieses Lebensabschnitts. Zum Vorkommen (Prävalenz) des Asthma bronchiale in Deutschland gibt es unterschiedliche Aussagen. Etwa fünf Prozent der Erwachsenen und bis zu zehn Prozent der Kinder sind betroffen. Die Zahl der asthmabedingten Todesfälle in Deutschland beträgt etwa 5000 pro Jahr.[3] Frauen erkranken häufiger an Asthma als Männer.[4]

Ursachen

Ursachen (Ätiologie) der verschiedenen Formen

Man unterscheidet das allergische (extrinsische) Asthma vom nicht-allergischen (intrinsischen) Asthma. In Reinform kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf. Laut Prof. Dr. Carl Peter Bauer (Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie und Umweltmedizin e. V.) ist Zigarettenrauch in der elterlichen Wohnung die häufigste Ursache für Kinderasthma.

Das allergische Asthma wird bei entsprechender genetischer Veranlagung zur Atopie durch äußere Reize (Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannte Allergene) ausgelöst. Dabei werden Immunglobuline vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen wie Histamin, Leukotrienen und Bradykininen aus Mastzellen bewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung aus. Neben dieser Sofortreaktion vom Typ I nach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf (englisch dual reaction).

Für eine polygen vererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60−80 % haben. Auf der Insel Tristan da Cunha leidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung[5]. Heuschnupfen (saisonale allergische Rhinitis), der wie das Asthma eine allergisch bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwege übergreifen und dort zu Asthma führen („Etagenwechsel“). Fast ein Viertel dieser Patienten[5] entwickelt dadurch nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.

Das nicht-allergische Asthma wird hingegen durch andere Reize verursacht: Infektionen, meist der Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten (Analgetika-Asthma, eine pseudoallergische Reaktion auf Schmerzmittel, meist nichtsteroidale Antiphlogistika wie Acetylsalicylsäure), Einwirkung von giftigen (toxischen) oder irritierenden Stoffen (Lösungsmittel, Weichmacher, Zusatzstoffe und anderem), besondere körperliche Anstrengung sowie die Refluxerkrankung (Rückfluss von Magensäure) sind typische Auslöser dieser Form.

Pathogenese

Für die Krankheitsentstehung (Pathogenese) sind drei pathophysiologische Abläufe charakteristisch:

Entzündung der Bronchien

Allergene oder andere Reize lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Diese hat zentrale Bedeutung beim Asthma. Neben Mastzellen und deren ausgeschütteten Botenstoffen (Entzündungsmediatoren, siehe oben) spielen eosinophile Granulozyten und T-Lymphozyten dabei eine wichtige Rolle.

Bronchiale Hyperreaktivität

Bei den meisten Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität (allgemeine Atemwegsüberempfindlichkeit gegen Reize) nachweisen. Die Hyperreaktivität lässt sich oft objektivieren durch Inhalation von Reizsubstanzen, z. B. beim Metacholintest, Histamintest oder bei Belastungen wie dem Renntest (über die Auskühlung der Bronchien beim Rennen, vor allem bei Kindern) oder durch Kaltluftprovokation.

Mangelnde bronchiale Reinigung (Clearance)

Die Obstruktion ist die Verlegung des Lumens der Atemwege (Verkleinerung des verfügbaren Querschnitts) infolge von Schleimhautödemen (Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut), von vermehrter bzw. gestörter Schleimsekretion (Hyperkrinie bzw. Dyskrinie) und von Bronchospasmen (Verkrampfung der glatten Muskulatur der Bronchien). Dadurch kommt die Selbstreinigung der Lunge zum Erliegen: Das Sekret kann nicht abfließen und verstärkt seinerseits die Schädigung bis hin zum Komplettverschluss, den sogenannten Bronchialausgüssen.

Diagnose

Die Diagnose ist bei den typischen Hauptsymptomen leicht zu stellen: es kommt zu anfallsartig auftretender Luftnot (Dyspnoe) bei erschwerter Ein-, vor allem aber Ausatmung mit pfeifenden Atemgeräuschen (Giemen), teilweise tritt Husten auf, auch in Form von Hustenanfällen. Bei Kindern ist Husten in der Regel das führende Symptom, daher wird hier die Diagnose „Asthma“ oft erst spät gestellt. Das erschwerte Atmen und die Luftnot können zu Angstgefühlen führen. Charakteristisch für Asthma ist, dass im beschwerdefreien Intervall keine Funktionseinschränkungen oder Symptome bestehen. Typische Röntgenbefunde oder Veränderungen des EKGs liegen nicht vor. Bei allergisch bedingtem Asthma kann sich bei der Blutuntersuchung eine Erhöhung der IgEs (Immunglobuline) oder eine Eosinophilie finden.

Die Diagnose wird durch eine Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) gesichert, bei der man

  1. das Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft (Vitalkapazität, VK) bestimmt und
  2. das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen (1-Sekunden-Kapazität, FEV1).

Aus dem Verhältnis von 1-Sekundenkapazität zur Vitalkapazität wird die relative Sekundenkapazität (FEV1 in % der VK) errechnet, die als Maß für die Einengung der Atemwege herangezogen wird.

In spezialisierten Zentren können der Atemwegswiderstand und das Ausmaß der Lungenüberblähung mit der Ganzkörperplethysmographie (Bodyplethysmographie) bestimmt werden.

Datei:Peak Flow Meter.JPG
Peak-Flow-Meter

Zur Therapieüberwachung dient auch der PEF-Wert (peak expiratory flow). Dies ist der Maximalwert des Luftflussvolumens (Durchfluss) beim Ausatmen. Er dient als Indikator für den freien Querschnitt in der Luftröhre beim Ausatmen. Dieser Wert sinkt meist schon vor einem Asthmaanfall. Er wird mit einem „Peak-Flow-Meter“ gemessen, welches in verschiedenen altersangepassten Bauformen erhältlich ist.

Wichtig bei der Diagnose des Asthma bronchiale ist es zu erkennen, ob eine allergische Empfindlichkeit gegen ein oder verschiedene Allergene der Umgebung als Auslöser für das Asthma verantwortlich ist. Hierzu bedient man sich verschiedener Allergietests.

Asthma wird in folgende Schweregrade eingeteilt:

Asthma-Schweregrade
Bezeichnung Symptome FEV1 bzw. PEF
(in % vom Sollwert)
1, intermittierend Tag: ≤ 2 × pro Woche; Nacht: ≤ 2 × pro Monat ≥ 80 %
2, persistierend, leicht Tag: < 1 × tägl.; Nacht: > 2 × pro Monat ≥ 80 %
3, persistierend, mittelgradig Tag: täglich, Nacht: 1 × pro Woche 60−80 %
4, persistierend, schwer Tag: ständig, Nacht: häufig ≤ 60 %

Differenzialdiagnosen

Therapie

Globalbehandlung außerhalb einer Krise

 
Ein Inhalator mit einem Beta2-Sympathomimetikum

Bei einer nachgewiesenen Allergie muss zunächst der auslösende Stoff gemieden werden (Beispiele: Berufswechsel beim Bäckerasthma, Abschaffung von Haustieren, die ein Fell haben). Beim Asthma, das durch Milben oder Pollen ausgelöst wird, kommt manchmal eine Hyposensibilisierung, auch „spezifische Immuntherapie“ (SIT) genannt, in Frage.

Die Deutsche Atemwegsliga empfiehlt folgendes Behandlungskonzept:

Dauermedikation („Controller“)

  • Stufe 1 (Intermittierendes Asthma):
    Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich.
  • Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma):
    Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer Dosierung. Zusätzlich lang wirksame Beta2-Sympathomimetika inhalativ (Salmeterol oder Formoterol), zusätzlich gegebenenfalls oral verzögert wirksames Beta2-Sympathomimetikum und Theophyllin-Präparat (PDE-Hemmer); auch hier eventuell ein oraler Leukotrienantagonist
  • Stufe 4 (Schweres Asthma):
    Ein hoch dosiertes inhalatives und ein systemisches Glukokortikoid (z. B. Prednisolon), zusätzliche Medikamente wie bei Stufe 3.

Bei allen Schweregraden können bei Bedarf kurzwirksame Beta2-Sympathomimetika inhaliert werden („Reliever“).

Beim allergischen Asthma wird bei Kindern zum Teil zuerst auf Cromoglicinsäure, Nedocromil oder Montelukast zurückgegriffen. Wenn mit diesen schwach entzündungshemmenden Mitteln nach etwa vier Wochen Therapie keine Änderung der Symptomatik eingetreten ist, muss auf ein inhalatives Corticosteroid umgestellt werden. Diese Medikamente werden hauptsächlich zur Vorbeugung von Asthmaanfällen eingesetzt („Controller“), sie müssen also, um eine ausreichende entzündungshemmende Wirkung zu erzielen, langfristig, wenn nicht dauerhaft eingesetzt werden.

Eine Asthmatherapie sollte ursachenorientiert vorgehen. Da gelegentlich eine psychosomatische Komponente vorliegt, können Psychotherapien teilweise auch eine Besserung der Beschwerden bewirken. Wichtig ist auch, dass rauchende Asthmapatienten sich das Rauchen abgewöhnen. Mediziner um Neil Thomson von der Universität Glasgow haben herausgefunden, dass die Lungenfunktion bereits sechs Wochen nach der letzten Zigarette sich um 15 Prozent verbessert. Demnach können rauchende Asthmatiker Entzündungen ihrer Atemwege durch einen Rauchstopp sehr viel besser lindern als durch die Einnahme entzündungshemmender Medikamente.

In der Ganzheitlichen Medizin wird zudem auch eine Ernährungsumstellung zu Vollwertkost unter Vermeidung von Nahrungsmittelallergenen empfohlen. Andererseits bekommen viele Menschen dadurch Verdauungsprobleme, und die Vollwertkost kann ihrerseits ein Auslöser für Allergien sein oder ist nicht für alle Allergiker geeignet.

99= Akuter Asthmaanfall ===

Der akute Asthmaanfall kann sehr dramatisch verlaufen. Die Maximalvariante, der sogenannte Status asthmaticus, stellt eine unmittelbare Lebensbedrohung dar. Es wird folgendes Vorgehen empfohlen:

  • Sauerstoff 903 % über Maske
  • Bronchodilatation: kurzwirksame Beta2-Agonisten (z. B. Salbutamol) inhalativ, bei Bedarf auch subkutan oder intravenös. Zusätzlich kann Ipratropiumbromid (ein Anticholinergikum) inhalativ gegeben werden.
  • Entzündungshemmung: Kortikosteroide intravenös
  • bei ungenügendem Ansprechen auf obige Medikamente sollten zusätzlich Xanthine gegeben werden, wie z. B. Theophyllin intravenös oder eventuell das Narkotikum Ketamin

Medikamente mit potenziell Asthma-verstärkender Wirkung

Zu den Medikamenten, die bei Patienten mit Asthma zu schweren, mitunter lebensbedrohlichen Anfällen (Exazerbationen) führen können, gehören Acetylsalicylsäure und nichtsteroidale Antiphlogistika sowie Betablocker. Speziell der Einsatz von Betablockern ist bei Patienten mit Asthma kontraindiziert, da Zeitpunkt und Ausmaß einer betablockerinduzierten Bronchialobstruktion nicht vorhergesagt werden können. Dies gilt selbst für beta1-selektive Rezeptorblocker und für die lokale Anwendung (z. B. bei Augentropfen gegen ein Glaukom). Es stehen Alternativen aus anderen Medikamentenklassen zur Verfügung.

Neue Forschungserkenntnisse

Hinsichtlich der Voraussetzungen für die Entstehung von Asthma hielt man bislang die T-Helfer-2-Lymphozyten (TH2-Zellen) des Immunsystems für entscheidend. Diese produzieren Entzündungsfaktoren, welche die oberen Luftwege überempfindlich machen können. Ein Forscherteam vom Children's Hospital in Boston stellte aber fest[6], dass sich in den Lungen von Asthmapatienten eine große Zahl einer erst kürzlich entdeckten Art von Immunzellen befanden, welche bei gesunden Menschen dort nicht feststellbar waren. Dabei handelte es sich um die sogenannten natürlichen Killer-T-Zellen. Da die Forscher in den Lungen von asthmakranken Menschen einerseits zwar zu etwa einem Drittel TH2-Zellen, andererseits aber auch zu zwei Dritteln die natürlichen Killer-T-Zellen fanden, schließen sie, dass die letzteren Immunzellen wichtiger für die Entstehung von Asthma sind als die TH2-Zellen.

Siehe auch

Literatur

  • Claus Bachert, Bernd Lange, Johann Chr. Virchow: Asthma und allergische Rhinitis - Eine Erkrankung mit zwei Gesichtern, Thieme, Stuttgart, 2005, ISBN 3131339918
  • Franz Petermann: Asthma bronchiale, Hogrefe, 1999, ISBN 3801711218
  • Marcus Leyrer: Asthma heilen. Allergien heilen. Ein Selbsterfahrungsbericht. Band 1 und 2, Bonn 2002 und 2003; ISBN 3000098836 und ISBN 3000106510
  • Morr (Hrsg.): Erkrankung der Atmungsorgane, München, Wien, Baltimore, 1986

Quellen

  1. ↑ Kluge Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache, 24. Auflage
  2. ↑ http://dictionary.reference.com/search?q=asthma
  3. ↑ http://flexicon.doccheck.com/Asthma_bronchiale
  4. ↑ H. W. Voß, M. Apel, K. Klein: Asthma - Wie es dazu kommt und was man tun kann. Electronic Health Journal
  5. ↑ a b Gerd Herold, Innere Medizin 2005, S. 301
  6. ↑ Akbari O, Faul JL, Hoyte EG, Berry GJ, Wahlstrom J, Kronenberg M, DeKruyff RH, Umetsu DT: CD4+ invariant T-cell-receptor+ natural killer T cells in bronchial asthma. N Engl J Med. 2006 Mar 16;354(11):1117-29. PMID 16540612

Vorlage:Link FA

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