APC-Resistenz bezeichnet die Widerstandsfähigkeit des aktivierten Faktors V (FVa) der Gerinnungskaskade gegenüber aktiviertem Protein C. Sie ist eine Blutgerinnungsstörung, die sich durch ein erhöhtes Vorkommen von Thrombosen (Blutgerinnseln in Adern) auszeichnet. Häufigste Ursache ist ein genetisch bedingter Strukturdefekt, der den Blutgerinnungsfaktor V verändert - die sogenannte Faktor-V-Leiden-Mutation.
In Europa sind etwa 5 % der Bevölkerung heterozygote Träger der Faktor-V-Leiden-Mutation, sie haben ein 5- bis 10-fach erhöhtes Thromboserisiko. 0,05 bis 0,5 % sind homozygote Träger, die die Krankheit von Vater und Mutter geerbt haben und ein 50- bis 100-fach erhöhtes Thromboserisiko aufweisen.
Besonders bei jüngeren Patienten (20 bis 40 Jahre) ist diese Krankheit für bis zu 30 % aller Thrombosen verantwortlich. Bei zusätzlicher Einnahme oraler Kontrazeptiva, wie zum Beispiel der "Pille", erhöht sich das Thromboserisiko (bei einer homozygoten Frau) um das 200-fache.
Eine Möglichkeit zur Therapie der APC-Resistenz besteht nicht. Je nach Risiko und Begleitumständen (Operation, lange Flugreise, Bettlägerigkeit) kann eine Thromboseprophylaxe mit Heparinspritzen angezeigt sein.
Dieser Defekt wurde 1993 von B. Dahlbäck als erstes beschrieben und nach dem Ort seiner Entdeckung (Leiden (NL)) auch Faktor-V-Leiden-Mutation genannt.