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Allergie

Krankheit; Immunreaktion auf Umweltstoffe
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Als eine Allergie (griechisch αλλεργία „die Fremdreaktion“, von άλλος „anders, fremd“ und έργον „die Arbeit, Reaktion“) wird eine überschießende und unerwünschte heftige Abwehrreaktion des Immunsystems auf bestimmte und normalerweise harmlose Umweltstoffe (Allergene) bezeichnet, auf die der Körper mit Entzündungszeichen und der Bildung von Antikörpern reagiert (Antigen(Allergen)-Antikörper-Reaktion).

Der Begriff Allergie wurde 1906 von Freiherr Clemens von Pirquet, einem Wiener Kinderarzt, geprägt. Pirquet definierte Allergie sehr weit gefaßt als "veränderte Fähigkeit des Körpers auf eine fremde Substanz zu reagieren". Pirquet erkannte als erster, daß Antikörper nicht nur schützende Immunantworten vermitteln, sondern auch Überempfindlichkeitsreaktionen auslösen können. Heute beschreibt der Begriff Allergie Überempfindlichkeitsreaktionen, also Krankheitsbilder, die durch eine Immunantwort gegen ansonsten harmlose Antigene ausgelöst werden.

Symptome

Als Zielorgan der Allergie wird jenes Organ bezeichnet, in dem die allergische Reaktion abläuft. Wichtige Zielorgane sind die Haut (mit ihren Langerhanszellen als "Vorposten des Immunsystems", sog. antigenpräsentierende Zellen) und der Atemtrakt als Kontaktorgane zur Umwelt, siehe Kontaktallergie, Umweltallergene.


So können sich Allergien äußern als:

Auslöser

Auslöser von Allergien sind Allergene. Sie lassen sich nach verschiedenen Gesichtspunkten einteilen:

  • Inhalationsallergene (u. a. aus Pollen, die weiter unterteilt werden können in Baumpollen (z. B. Birke) und Gräserpollen (z.B. Lieschgras), Kot der Hausstaubmilbe, Tierhaarallergene, Schimmelpilzsporen)
  • Kontaktallergene (u. a. Tierhaare, Blumen und Pollen, Formaldehyd in Kosmetika, Latex (Einmalhandschuhe, Radiergummis, Kondome), Additive in Kraft-, Kunst- und Beschichtungsstoffen, Metalle (z. B. Nickel)
  • Insektengifte (vor allem Bienen- und Wespengift)
  • Nahrungsmittelallergene (Milch, Eier, Fisch, Fleisch, Obst, Getreide, Nüsse)
  • Medikamente, die als Allergene wirken (u. a. Antibiotika wie Penicillin)

Von Kreuzallergien spricht man, wenn spezifische IgE-Antikörper, die gegen ein bestimmtes Allergen gerichtet sind, auch andere Allergene aus anderen Allergenquellen erkennen können. Ein Beispiel ist das oral allergy syndrome (OAS). Hier ist der Patient gegen das Hauptallergen im Birkenpollen, Bet v 1, sensibilisiert. Die Bet v 1-spezifischen IgE-Antikörper sind aber oft auch in der Lage, dem Bet v 1 sehr ähnliche Moleküle, z.B. Mal d 1 im Apfel zu erkennen, was zu allergischen Symptomen führen kann. D.h. beim Birkenpollenallergiker können beim Verzehr von Äpfeln allergische Reaktionen wie Anschwellen und Juckreiz der Mundschleimhaut auftreten, obwohl der Patient nicht ursprünglich gegen Äpfel sensibilisiert ist, sondern gegen das Birkenpollenallergen Bet v 1.

Nachweis einer Allergie

Es gibt drei Arten von Allergietests um zu ermitteln gegen welche Stoffe der Patient reagiert:

Hauttests

Ein Hauttest gilt als Standarduntersuchung bei dem Verdacht, dass der Patient gegen bestimmte Stoffe allergisch reagiert. Es handelt sich um eine Form des Provokationstests: Ein Allergenextrakt wird dabei auf verschiedene Weisen mit der Haut in Kontakt gebracht. Dadurch wird bei sensibilisierten Betroffenen Histamin freigesetzt, dringt in das anliegende Gewebe und bewirkt dort eine Entzündung. An ihr kann der Grad der allergischen Reaktion abgelesen werden.

  • Der Reibetest wird bei besonders empfindlichen Menschen angewandt. Der Arzt reibt mit dem unter Verdacht stehenden Stoff kräftig an der Innenseite des Unterarms. Bei positiver Reaktion zeigen sich großflächige Rötungen oder Quaddeln.
  • Beim Scratchtest wird der Allergenextrakt auf die Beugeseite des Unterarms gegeben und mit einer Lanzette die Haut 5 mm oberflächlich angeritzt. Somit gelangt der Extrakt in die Haut.
  • Die heute am häufigsten angewendete Methode ist der Pricktest, bei dem die Allergenlösung entweder auf den Unterarm oder den Rücken gegeben wird. Durch den Tropfen hindurch wird mit einer Spezialnadel etwa 1 mm in die Haut gestochen. Der Test kann allerdings nur bei organischen Allergenen verwendet werden.
  • Ähnlich wird der Intrakutantest angewendet, nur, dass dabei der Allergenextrakt mit einer feinen Kanüle in die Haut gespritzt wird. Dieser Test ist jedoch schmerzhafter als der Pricktest.
  • Bei Kontaktekzemen greift man zum Pflastertest. Dabei werden Pflaster mit den in Frage kommenden Allergenen versehen und auf den Rücken oder den Oberarm des Patienten geklebt. Da die Kontaktallergie langsamer verläuft, muss das Pflaster zwei bis drei Tage auf der Haut bleiben. Danach wird das Ergebnis abgelesen.

Andere Provokationstests

Bei anderen Provokationstests wird das vermutete Allergen dem Patienten nicht über die Haut, sondern in anderer Form zugeführt.

Bei allergischer Rhinoconjunctivitis (=Heuschnupfen) kann zur Provokation ein Allergenextrakt in die Nase gesprüht werden und anschließend die allergische Reaktion gemessen werden, indem z. B. die Schwellung der Nasenschleimhaut mittels einer sogenannten Rhinomanometrie oder der Tryptase-Spiegel im Blut gemessen wird.

Bei allergischem Asthma erfolgt die Provokation durch Inhalation eines Allergenextrakts und die allergische Reaktion wird mit anschließender Lungenfunktionsprüfung erfaßt.

Bei schweren Nahrungsmittelallergien kann der double blind placebo controlled food challenge (DBPCFC) angewendet werden. Dabei werden einer hypoallergenen Grundnahrung nach und nach verschiedene Nahrungsmittel zugefügt und die Verträglichkeit beobachtet. So kann festgestellt werden, welche Nahrungsmittel allergische Reaktionen auslösen und es können andersherum auch Nahrungsmittel identifiziert werden, die gefahrlos konsumiert werden können. Dieses Verfahren ist allerdings sehr zeitaufwändig.

Der wesentliche Vorteil der Provokationstests liegt darin, dass eine Beschwerde-Auslösung nachgewiesen werden kann und nicht nur eine Sensibilisierung mittels Nachweis von IgE-Antikörpern im Bluttest. Da bei Provokationstests unerwartet heftige Krankheitszeichen bis zum lebensbedrohlichen anaphylaktischen Schock auftreten können, sollten sie nur von einem allergologisch erfahrenen Arzt durchgeführt werden, der erforderlichenfalls auch die entsprechenden Notfallmaßnahmen durchführen kann.

Blutuntersuchungen

In Blutproben können freie IgE-Antikörper gemessen werden. Zum einen kann der Gesamt-IgE Spiegel gemessen werden, der alle freien IgE-Antikörper erfaßt, zum anderen können auch Allergen-spezifische IgE-Antikörper nachgewiesen werden.

  • Heute üblich sind CAP-FEIA-Bestimmungen, die statt der früher gebräuchlichen radioaktiv markierten Reagenzien, fluoreszierende Reagenzien einsetzen. Hier gilt für den gesunden Mensch ein Referenzbereich von <100 kU/L für das Gesamt-IgE. Messungen für Allergen-spezifisches IgE gelten als negativ für Werte <0,35 kUA/L. Klasse 1 (0,35-0,70 kUA/L) gilt als grenzwertig positiv. Positiv gelten die Klassen 2-6 (Klasse 2: 0,70-3,5 kUA/L; Klasse 3: 3,5-17,5 kUA/L, Klasse 4: 17,5-50 kUA/L; Klasse 5: 50-100 kUA/L; Klasse 6>100 kUA/L).
  • Beim RIST (Radio-Immuno-Sorbens-Test) wird Immunglobulin E im Blut nachgewiesen. Da aber prinzipiell alle Antikörper Immunglobuline sind, muss bei einer Allergie der Gesamt-Immunglobulinspiegel erhöht sein. Je höher die Überempfindlichkeit, desto höher ist der Immunglobulinspiegel. Mit solch einem Befund kann jedoch nur allgemein eine Allergie nachgewiesen werden, aber nicht, wogegen der Patient allergisch reagiert.
  • Der RAST (Radio-Allergo-Sorbens-Test) ist teurer und aufwändiger als die RIST-Untersuchung. Dabei wird der Verdacht auf den Auslöser der allergischen Reaktion, also spezifischer Immunglobuline, nach einem vorangegangenen Hauttest bestätigt.

Die quantitative Messung von IgE-Antikörpern im Blut korreliert jedoch nur schlecht mit dem klinischen Bild. D.h. die Messung von IgE-Antikörpern im Blut erlaubt eine Aussage über die Sensibilisierungen eines Allergikers, eine Einschätzung der Schwere der Symptome ist nur wenig zuverlässig.

Ein weiterer Parameter, der in Blutproben gemessen werden kann, ist das eosinophile kationische Protein (ECP). ECP wird von aktivierten Eosinophilen ausgeschüttet. ECP ist ein Entzündungsparameter und wird zur Verlaufskontrolle bei allergischem Asthma oder bei atopischer Dermatitis bestimmt.

Tryptase kann ebenfalls in Blutproben nachgewiesen werden. Tryptase wird von aktivierten Mastzellen ausgeschüttet und ist ein für aktivierte Mastzellen hochspezifischer Parameter. Der Tryptase-Spiegel wird auch bestimmt zur Diagnostik beim anaphylaktischen Schock, zur postmortalen Diagnose beim Asthmatod, zur Diagnostik der Mastozytose und bei der Provokationstestung bei allergischer Rhinitis.

Entwicklung der Allergie

Woher die grundsätzliche Bereitschaft rührt, eine Allergie zu entwickeln, ist nicht vollständig erforscht. Diskutiert werden u. a.:

  • Erbliche Einflüsse (Allergien sind HLA-assoziiert - human leucocyte antigen-System). Varianten sind mittlerweile in mehr als 50 verschiedenen Genen nachgewiesen (u. a. ADAM33, GPRA oder IL1RN, die alle eine Rolle bei der allergischen Entzündung spielen)
  • Unterforderung des Immunsystems in der frühen Kindheit mit viralen oder bakteriellen Erregern, z. B. durch übertriebene Hygiene (Flächendesinfektion)
  • Die bei vielen allergischen Reaktionen hauptsächlich auftretenden Immunglobuline vom Typ E (IgE) dienten ursprünglich der Abwehr von nun in den Industrienationen seltener gewordenen Infektionen mit Parasiten wie Bandwürmern.
  • Ungünstige Ernährung, in Diskussion sind bestimmte Fettsäuren, der hohe Histamingehalt in bestimmten Lebensmitteln, sowie Vitamin D, das immunsuppressiv wirkt
  • durch Feinstaub, der die Aggressivität der Pollen und die Aufnahmebereitschaft des Körpers für die Allergene erhöht
  • Psychosomatik, allerdings mehr als sekundäres Phänomen im Sinn einer Konditionierung auf allergieauslösende Reize
  • Zunahme des Pollenflugs, z. B. durch die Erderwärmung oder als Stressreaktion von Bäumen auf Schadstoffbelastung
  • Zunahme der Milbenexposition durch bessere Isolierung der Häuser
  • Frühe Änderungen in der Darmflora, die durch Antibiotika und Probiotika beeinflusst werden kann
  • Veränderung der Hautflora z. B. durch die Einführung von Windeln
  • Kälteresistente Bakterien in Nahrungsmittel z. B. durch die Einführung von Kühlschränken
  • Medikamente, z. B. Paracetamol
  • Zigarettenrauch - rauchende Eltern können die Wahrscheinlichkeit einer Allergie verachtfachen


Nicht vollständig widerlegt ist die Reizung des Immunsystems durch Impfungen. Da die Durchimpfung in den Neuen Bundesländern bis 1989 deutlich höher waren (nahe 100 %), Allergien trotz höherer Umweltbelastung (z. B. durch Braunkohleverfeuerung) nahezu unbekannt waren, wird diese Erklärung als nicht sehr stichhaltig angesehen. Inzwischen widerlegen auch mehrere epidemiologische Studien einen Zusammenhang.

Wenn ein Allergen die erste Schranke (Haut oder Schleimhäute) überwunden hat und von dem Immunsystem als Fremdkörper erkannt wird, werden B-Lymphozyten zur Produktion des für das Allergen passenden Antikörpers (Immunglobulin vom Typ E) angeregt. Dies dauert ein bis zwei Tage. Diesen Vorgang nennt man die Sensibilisierungsphase, denn der Organismus ist bei einem weiteren Kontakt mit diesen Allergenen sofort in der Lage die entsprechenden Antikörper zu bilden. Die Antikörperproduktion beim ersten Kontakt mit einem Allergen löst noch keine Symptome aus.

Die gebildeten Antikörper setzen sich an der Oberfläche von Mastzellen fest und sind dadurch in der Lage bei erneutem Kontakt die Allergene an die Mastzelle zu binden.

Als Folge der Bindung wird die Membran der Mastzellen durchlässig und die in ihnen gelagerten Bläschen schütten das Histamin aus, welches eine Entzündungs-Kaskade initiiert, die zu den bekannten Symptomen führt.

Die Ursachen für die Zunahme von Allergien in der Bevölkerung sind bis heute nicht vollends aufgeklärt. Eine Theorie ist die „Hygiene- oder Dschungelhypothese“. Sie besagt, dass es in Ländern mit einem hohen Hygienestandard viele Allergiepatienten gibt, weil diese in der frühen Kindheit, als das Immunsystem geprägt wurde, zuwenig Kontakt mit Krankheitserregern hatten. Eine Allergie wäre nach dieser Theorie eine Art Ersatzhandlung des Immunsystems, bei welchem Mangels echten Erregern auch harmlose Stoffe Ziel einer Immunantwort werden. Allerdings ist dies ein mechanistisches Verständnis der komplexen Immunregulation. Eine weitere Theorie ist die „Survival-Hypothese“. Danach überleben heute durch verbesserte Lebensumstände viele Kinder, die Anfang des letzten Jahrhunderts Opfer der hohen Säuglingssterblichkeit durch Atemwegsinfekte geworden wären. Dadurch könnten bestimmte Genvarianten in der Bevölkerung zugenommen haben, welche nun für einige der „Zivilisations“-Krankheiten verantwortlich sind.

Klinische Einteilung

Die folgende Einteilung nach Coombs und Gell von 1963 lässt dennoch fließende Übergänge beim einzelnen Kranken zu; klassischerweise unterscheidet man vier Typen:

Typ I, Soforttyp

Datei:Allergische Reaktion Typ1.JPG
Typ1 Reaktion

Anaphylaxie (häufigster Typ): innerhalb von Sekunden oder Minuten vermitteln zellständige IgE-Antikörper die Freisetzung diverser Mediatoren wie Histamin, aber auch Prostaglandine und Leukotriene aus den basophilen Granulozyten und Mastzellen.

Typische Erkrankungen hierbei sind die Urtikaria, die allergische Bindehautentzündung, der Heuschnupfen und das allergische Asthma; aber auch das angioneurotische Ödem (= Quincke-Ödem >> u. U. lebensbedrohliche Schleimhautschwellung) und der anaphylaktische Schock sind Soforttyp-Reaktionen.

Eine etwas verzögerte zweite Reaktion kann nach bis zu sechs Stunden auftreten.

Typ II, zytotoxischer Typ

Innerhalb von Stunden (bis zu zwölf) bilden zellständige Antigene (also aufgenommene Fremdsubstanzen wie gewisse Medikamente oder transfundiertes Blut) Immunkomplexe mit körpereigenen, im Blutstrom kreisenden IgG-Antikörpern; diese aktivieren zytotoxische Killerzellen und Komplement, daraufhin kommt es zur Zerstörung (Lyse) körpereigener Zellen.

Typische Erkrankungen: medikamenten-induzierter Mangel an Gerinnungsplättchen (Thrombopenie), hämolytische Anämie nach Transfusionszwischenfall (selten), kompletter Ausfall der weißen Blutkörperchen (Agranulozytose) (selten).

Typ III, Immunkomplex- oder Arthus-Typ

Auch innerhalb von Stunden bilden sich hier Klumpen von Antikörpern und Antigenen, die sowohl zellständig sein als auch frei im Blut schwimmen können; auch hier wird Komplement aktiviert und führt zur Phagozytose (Aufnahme) der Komplexe durch weiße Blutkörperchen, welche wiederum Enzyme freisetzen, die Gewebe angreifen.

Typische Erkrankungen: allergische Gefäßentzündungen (Vaskulitiden), die so genannte Farmer-Lunge, Serumkrankheit und systemischer Lupus erythematodes.

Typ IV, Spättyp, verzögerter Typ

Nach einem halben bis drei Tagen setzen sensibilisierte T-Lymphozyten Lymphokine frei, welche weitere weiße Blutzellen zum Ort des Allergens locken, woraufhin dort eine Entzündung entsteht. Der Typ IV ist die einzige zellvermittelte Reaktion

Typische Erkrankungen / Phänomene: Kontaktallergie/-ekzem, Abstoßungsreaktion nach Transplantation, Ausschlag nach Medikamenteneinnahme, aber auch die Tuberkulinreaktion bei Verdacht auf Tuberkulose, CFS bzw. CFIDS (Chronic Fatigue Immundysfunktion Syndrom)

Folgen und Auswirkungen

Eine gefährliche Folge ist der Sekundenschlaf beim Autofahren wegen Anschwellen der Nasenschleimhäute und damit verbundener Schlaflosigkeit oder Apnoe in der Nacht. Allergiker sind öfter in Verkehrsunfälle verwickelt als Personen ohne Allergien. Eine ursächliche Rolle in diesem Zusammenhang spielt auch die Ablenkung durch Niesen oder verklebte Augen im Fall von Pollenallergien.

Therapie

Vorsorglich

  • Die beste primäre Vorbeugung ist die Allergenkarenz, das heißt das Vermeiden des Kontaktes mit einem Allergen, doch dies ist nur selten möglich. Klassische Beispiele für eine mögliche Karenz sind Tierhaarallergien und Nahrungsmittelallergien.
  • Kinder, die ausschließlich gestillt wurden, leiden deutlich seltener an Allergien. [1] [2]
  • Als primäre Prophylaxe wird für Neugeborene mit erhöhtem Risiko, an Allergien zu erkranken, ausschließliches Stillen für wenigstens sechs Monate oder bei Stillhindernissen die Ernährung mit einer hypoallergenen Flaschennahrung empfohlen. Die Schutzwirkung wurde in klinischen Studien bestätigt.
  • Noch nicht abschließend zu beurteilen ist der vorbeugende Effekt von sogenannten „Probiotika“, z. B. Lactobacillus bifidus. Diese natürlichen Darmbakterien sind z.B. in probiotischen Joghurts und mittlerweile auch in Säuglingsnahrungen enthalten. Finnische Studien geben erste Hinweise darauf, dass diese Produkte eine Schutz vor der Entstehung von Allergien habe könnten.
  • Die Hyposensibilisierung ist eine Möglichkeit zur sekundären vorsorglichen Behandlung. Durch langsam ansteigende Dosen des Allergens, die in die Unterhaut gespritzt oder sublingual gegeben werden, soll das Immunsystem an das Allergen gewöhnt werden. Die Therapie erstreckt sich in der Regel über drei Jahre.
  • Das Vermeiden von histaminreichen Nahrungsmitteln während der kritischen Tage des Pollenflugs kann zu einer Linderung der Symptome führen

Begleitend

Akut

Antiallergika werden in Form von Tabletten, Nasen- oder Lungensprays und Augentropfen angewendet. Es werden die folgenden Wirkstoffklassen eingesetzt:

Ausblicke

Wirkstoff (Markenname) Wirkprinzip Status Quellen
CTY003-QbG10 Immunmodulator (T-Zellen Th2 -> Th1 Shift) Phase-IIa-Studien erfolgreich [1]
TOLAMBA Immunmodulator (T-Zellen Th2 -> Th1 Shift) Phase-II/III-Studie erfolgreich [2]
AIC Immunmodulator (Histamin Reduktion) Phase-III Studie läuft [3]

Übersicht der häufigsten allergischen Krankheiten

Pseudoallergien und Begriffsverfremdungen

Es gibt auch Krankeitsbilder, die den Symptomen einer Allergie gleichen. Sie werden als Pseudoallergien bezeichnet. Begriffsverfremdungen: In esoterischer und alternativ medizinischer Literatur wird auf Allergien wie Zuckerallergie und Wasserallergie eingegangen und es werden Therapien dagegen angeboten. Allergien auf Wasser und Zucker sind aber per Definitionem nicht möglich, da eine Allergie eine unnötige und übermäßige Immunantwort auf ein Allergen bedeutet. Wasser und Zucker sind nicht allergisierend.

Siehe auch

Literatur

  • Clemens von Pirquet: Allergie Münchener Medizinische Wochenschrift 1906;30:1457-1458
  • Lothar Jäger: Allergien. Ursachen, Therapien, Vorbeugung. München: Beck 2000.
  • Reinhard Jarisch: Histamin-Intoleranz, Histamin und Seekrankheit. Thieme, ISBN 3-13105382-8

F. Frössel: Schimmelpilze in Wohnungen, Baulino Verlag, Waldshut-Tiengen 2006 (ISBN 3938537183, Auflage von 2006)

Quellen

  1. ↑ AOK.de
  2. ↑ Dha-Allergien.de
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