| Strukturformel | ||||||||||
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| Allgemeines | ||||||||||
| Name | Androstendiol | |||||||||
| Andere Namen |
(3S,8R,9S,10R,13S,14S,17S)-10,13-Dimethyl-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthrene-3,17-diol | |||||||||
| Summenformel | C19H30O2 | |||||||||
| Externe Identifikatoren/Datenbanken | ||||||||||
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| Eigenschaften | ||||||||||
| Molare Masse | 290.44 | |||||||||
| Sicherheitshinweise | ||||||||||
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| Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa). | ||||||||||
Echa-Nr.:208-306-8
Androstendiol, genauer 5-Androsten-3β,17β-diol oder Hermaphrodiol ist ein biologisch aktives Steroid. Als Steroidhormon ist es eine chemische Zwischenstufe bei der Biosynthese von Testosteron aus Dehydroepiandrosteron (DHEA). (siehe Abbildung unten) Da der A-Ring des Steroidgerüstes (Steran) nicht aromatisch ist, ähnelt es dem männlichen Sexualhormon Testosteron. Dieses Hormon lässt sich unter Einwirkung des Enzyms Aromatase, das im Endoplasmatischen Retikulum (ER) der Nierenrinde erzeugt wird, umwandeln in ein Estrogen.
Biologische Bedeutung
Die Steroidhormone lassen sich durch Enzyme (Dehydrogenase oder Isomerase oder die P450-abhängigen Enzyme) umwandeln. Androstandiol bindet dabei an einen Estradiolrezeptor. Die Bindungsaffinität von Steroiden an ihre Rezeptoren wird vor allem durch das Vorhandensein von Keto- und Hydroxygruppen reguliert, daher spielen Oxireduktasen in der Steroidmodulation eine Rolle. [1] 5-Androstandiol ist ein direkter Metabolit des Steroids Dehydroepiandrosteron (DHEA), das in der menschlichen Hirnrinde produziert wird. Es ist weniger androgen als das 4-Androstandiol und man hat festgestellt, dass es das Immunsystem beeinflusst. [2] Androstandiol besitzt estrogene Wirkung, ähnlich wie Dehydroepiandrosteron.[3][4][5]
Abbildung: Umwandlung von Steroiden
Einzelnachweise
- ↑ D. Ganten, K. Ruckpul:Molekularmedizinische Grundlagen von Para- und autokrinen Regulationsstörungen, Springer Verlag, 2006, ISBN 3540287817, ISBN 9783540287810, 547-549.
- ↑ Coffey, DS (1988) "Androgen action and the sex accessory tissues". In E Knobil, J Neill (eds), The Physiology of Reproduction. Raven Press, New York, pp 1081-1119.
- ↑ Reinhard Hackenberg, Inga Turgetto, Angelika Filmer, Klaus-Dieter Schulz: Estrogen and androgen receptor mediated stimulation and inhibition of proliferation by androst-5-ene-3β,17β-diol in human mammary cancer cells. In: The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 46. Jahrgang, Nr. 5, 1993, ISSN 0960-0760, S. 597–603, doi:10.1016/0960-0760(93)90187-2.
- ↑ Kuiper GG, Carlsson B, Grandien K, Enmark E, Häggblad J, Nilsson S, Gustafsson JA: Comparison of the ligand binding specificity and transcript tissue distribution of estrogen receptors alpha and beta. In: Endocrinology. 138. Jahrgang, Nr. 3, 1997, S. 863–70, doi:10.1210/endo.138.3.4979, PMID 9048584.
- ↑ Rob Bradbury: Cancer. Springer Science & Business Media, 2007, ISBN 978-3-540-33120-9, S. 43– (google.com).