Die Hitzestarre oder auch Wärmestarre ist ein Zustand, in den wechselwarme (poikilotherme) Tiere verfallen, wenn die Temperatur über das tolerierte Maximum steigt.
Bei einer Hitzestarre werden die Lebensvorgänge durch eine Steigerung der Temperatur stillgelegt, im Gegensatz zur Kältestarre, bei der dieser Stillstand durch Sinken der Temperatur hervorgebracht wird.
Hitzestress
Verhalten
Wärme bzw. Hitze kann auf dreierlei Wegen übertragen werden: durch Direktkontakt, durch thermische Konvektion und durch Strahlung.[1] Bevor die Hitzestarre unter extremer Hitze eintritt, werden physiologische Schutzmechanismen der Thermoregulation bei Hitzestress ausgelöst, um die Hitzeübertragungswege zu minimieren und Abkühlungseffekte durch Verdunstung zu bewirken. Dazu gehören die Vermeidung direkter Sonnenbestrahlung,[2] das Vermeiden direkter Kontakte mit heißen Oberflächen (Sand: Wüstenameise Cataglyphis bombycina),[3] die Reduzierung von Muskeltätigkeit durch herabgesetzte Erregbarkeit (Apathie, z. B. verminderte sexuelle Erregbarkeit[4] und Appetit[5]), gesteigertes Ruhebedürfnis am Tag,[5] Verlegung der Aktivitäten auf Dämmerung und Nachtzeiten,[5] Aufsuchen dunkler Bereiche (negative Phototaxis, z. B. Schatten oder Höhlen: trogloxene und subtroglophile Fauna), Schweißproduktion (nur bei einigen Säugetieren, meist gepaart mit erhöhtem Trinkbedürfnis) und/oder Hecheln[5] (Abgabe von Verdampfungswärme über die Atmung).
Diese Mechanismen können bei Wüstenbewohnern teilweise auch zum normalen Verhaltensrepertoire gehören.[6]
Bei Wasserlebewesen führt die Erwärmung der Umgebung zu einer Verminderung des Sauerstoffpartialdruckes, weshalb viele Wasserlebewesen dann oberflächennahe sauerstoffreichere Zonen bevorzugen. Da warmes Wasser ebenfalls nach oben steigt, kann dieses Verhalten eine zusätzliche Erwärmung bedingen. Vor allem größere Fische besitzen die nötigen Reserven, um in kühleren bodennahen Wasserschichten zu verharren und zum Atmen an die Oberfläche zu kommen.
Endokrine Regulation
Eine Vielzahl dieser Mechanismen wird endokrin gesteuert.[7] Beim Menschen wirken Zytokine (Interleukin-1β-Antagonist, Interleukin-10 und Tumornekrosefaktor), Prostaglandine, Neurotransmitter (Endocannabinoid-System und Stickstoffmonoxid) und Hormone (Glukokortikoide, Melanozyten-stimulierendes Hormon, antidiuretisches Hormon, Estrogene, Progesteron und Melatonin) einer Hyperthermie entgegen und dienen zur Thermoregulation bei hohen Temperaturen (siehe auch: Begrenzung des Fieberanstiegs).
Hitzeschockproteine
Eine weitere Maßnahme stellt die Produktion und Freisetzung von Hitzeschockproteinen dar, welche dazu beitragen, Extremsituationen wie Hitzestress zu überstehen (siehe auch Fieber und Hitzeschockantwort).[8]
Physiologie der Hitzestarre
Tiere besitzen wie jeder Organismus ein Temperaturoptimum. Wird dieses Optimum überschritten, kann es zu einer Hitzestarre, einem Hitzekoma bis hin zu einem Hitzetod kommen. Dies führt zu einer temporären Reglosigkeit, die Muskeltätigkeit ist nicht mehr möglich.
Dabei gerät der Organismus anfangs in Hitzestress, Krämpfe (Fieberkrampf) können entstehen, bei gesteigerter Hyperthermie erfolgt eine Hitzestarre. Vitale Körperfunktionen werden beschränkt.
Die Hitzestarre beinhaltet irreversible Prozesse, da die Proteine und Enzyme durch hohe Temperaturen koagulieren, dies kann zu einer vorübergehenden oder dauerhaften Schädigung und schließlich einem Hitzetod führen. Da die zum Hitzetod führenden Reaktionen komplex sind, ist es nicht sinnvoll, eine spezifische Schwellentemperatur anzugeben. Äußere Faktoren wie Druck, Luftfeuchte, Dauer und Verlauf des Temperaturanstieges sind genauso bedeutsam wie physiologische zu Ernährungszustand, Größe Flüssigkeitsmangel oder Akklimatisation des Lebewesens.[9][10]
Tierarten
Zu den wechselwarmen Tieren gehören die meisten Tiere außer den homoiothermen (Vögel und Säugetiere). Da sie ihren Wärmehaushalt kaum direkt regulieren können, sind sie von der Umgebungstemperatur abhängig und daher bemüht, geeignete Orte aufzusuchen. Bei einer Reihe Landlebewesen tritt der Hitzetod bei 40–45 °C ein, beim Menschen nach längerer Zeit bei Körperkern-Temperaturen über 42 °C, bei höheren Körperkern-Temperaturen schneller.
Der Fisch mit der höchsten Hitzetoleranz ist ein Zahnkarpfen, dieser stirbt erst bei 43 °C.
Einige thermophile Organismen benötigen Temperaturen von etwa 45–80 °C, hyperthermophile Lebewesen tolerieren teilweise bis knapp unterhalb des Siedepunktes von Wasser (der in hohen Wassertiefen über 100 °C liegen kann, wie wenige Röhrenwürmer, Bakterien (Pyrolobus fumarii toleriert Temperaturen bis 113 °C) und Pilze). Die Archaee Methanopyrus kandleri Stamm 121 erleidet auch bei 122 °C keinen Hitzetod, welcher erst bei 130 °C eintritt.[11][12]
Ökologische Konsequenzen
Eine Erderwärmung resultiert in erhöhten Temperaturen. Lebewesen, die in ihrem Habitat in Gefahr geraten, zu hohen Temperaturen ausgesetzt zu sein, sind von einer weiteren Temperaturerhöhung direkt bedroht. Dies muss nicht nur ein Problem darstellen in gemäßigten Breiten, wo sich globale Temperaturänderungen generell stärker auswirken, sondern auch in den Tropen. Obgleich sich globale Erwärmungen in den Tropen meist nur geringfügig bemerkbar machen, ist der Temperatur-Toleranzbereich von Tropenlebewesen oft sehr gering.[13]
Literatur
- Katharina Munk: Taschenlehrbuch Biologie: Evolution - Ökologie. Thieme Verlag, 1. Auflage. Stuttgart 2009, ISBN 978-3-1-3144-8811.
Einzelnachweise
- ↑ George S. Bakken: A heat transfer analysis of animals: unifying concepts and the application of metabolism chamber data to field ecology. In: Journal of Theoretical Biology 60, Nr. 2, 1976, S. 337–384, doi:10.1016/0022-5193(76)90063-1
- ↑ D. V. Armstrong: Heat stress interaction with shade and cooling. In: Journal of Dairy Science 77, Nr. 7, 1994, S. 2044–2050, doi:10.3168/jds.S0022-0302(94)77149-6.
- ↑ R. Wehner: Strategien gegen den Hitzetod. Thermophilie und Thermoregulation bei Wüstenameisen (Cataglyphis bombycina). In: Acad. Wiss. Lit., Mainz 1989, S. 101–112.
- ↑ J. W. Fuquay: Heat stress as it affects animal production. In: Journal of Animal Science 52, Nr. 1, 1981, S.: 164–174, PMID 7195394.
- ↑ a b c d G. L. Hahn: Dynamic responses of cattle to thermal heat loads. In: Journal of Animal Science 77, 1998, S. 10–20, PMID 15526777.
- ↑ Knut Schmidt-Nielsen: Desert animals. Physiological problems of heat and water. Clarendon Press, Oxford 1965.
- ↑ S. K. Kulkarni: Heat and other physiological stress-induced analgesia: catecholamine mediated and naloxone reversible response. In: Life Sciences 27, Nr. 3, 1980, S. 185–188, doi:10.1016/0024-3205(80)90136-8.
- ↑ S. W. Flanagan, A. J. Ryan, C. V. Gisolfi, P. L. Moseley: Tissue-specific HSP70 response in animals undergoing heat stress. In: American Journal of Physiology - Regulatory Integrative and Comparative Physiology 37, Nr. 1, 1995, S. R28.
- ↑ Erwin Bünning: Temperaturwirkungen. In: Entwicklungs-und Bewegungsphysiologie der Pflanze. Springer, Berlin Heidelberg 1953, S. 464–479, doi:10.1007/978-3-662-02138-5_38.
- ↑ Christa Kirberger: Untersuchungen über die Temperaturabhängigkeit von Lebensprozessen bei verschiedenen Wirbellosen. In: Zeitschrift für vergleichende Physiologie 35, Nr. 3, 1953, S. 175–198, doi:10.1007/BF00340959.
- ↑ Lovley, D. & Kashefi, K. (2003): Extending the upper temperature limit for life. In: Science. 301, Nr. 5635, S. 934. PMID 12920290 PDF
- ↑ Alok Jha: Unboilable bug points to hotter origin of life. In: The Guardian 15. August 2003, abgerufen 18. Juni 2014.
- ↑ Joshua J. Tewksbury, Raymond B. Huey, Curtis A. Deutsch: Putting the heat on tropical animals. (PDF) In: Science 320, 6. Juni 2008, Nr. 5881, S. 1296–2967.