Zum Inhalt springen

Sepsis und Stanislav Souček: Unterschied zwischen den Seiten

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
(Unterschied zwischen Seiten)
Inhalt gelöscht Inhalt hinzugefügt
Keine Bearbeitungszusammenfassung
 
K Änderungen von Florentyna (Beiträge) rückgängig gemacht und letzte Version von Decius wiederhergestellt
 
Zeile 1: Zeile 1:
Prof. PhDr. '''Stanislav Souček''' (* [[7. Mai]] [[1870]] in [[Náchod]]; † [[30. Dezember]] [[1935]] in [[Brno|Brünn]]) war ein tschechischer Slawist, Bohemist und Literaturhistoriker.
Die '''Sepsis''' ([[Griechische Sprache|gr.]] für ''Fäulnis''), umgangssprachlich auch ''Blutvergiftung'', ist eine außer Kontrolle geratene [[Infektion]]. Die Komplexität der pathophysiologischen Vorgänge macht eine Definition schwer. Seit 1992 werden '''SIRS, Sepsis, Schwere Sepsis '''und''' septischer Schock''' getrennt definiert. Danach ist Sepsis ein ''Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom ([[SIRS]]) mit einer nachgewiesenen Infektion'' (siehe unten).


Von 1881 bis 1888 besuchte Soucek das Gymnasium in [[Rychnov nad Kněžnou]], studierte danach bis 1894 an der [[Karls-Universität Prag]] klassische Philologie und Bohemistik. Dazwischen war er ein Jahr an der Universität in Wien, an der er auch 1894 seine Prüfung für das Lehramt an Mittleren Schulen in den Fächern Latein und Griechisch ablegte. Während seine Studium lehrte er als Aushilfspädagoge in [[Hronov]], nach seiner Prüfung bis 1897 am Slawischen Gymnasium in [[Olomouc|Olmütz]], danach bis 1900 am tschechischen Gymnasium in [[Hradec Králové|Königgrätz]]. Am [[14. November]] [[1905]] promovierte er zum Doktor an der Karls-Universität. Zuvor wirkte er seit 1900 am tschechischen Gymnasium in Brünn und seit dem 29. Oktober 1920 als ordentlicher Professor für Tschechische Sprache und Literatur an der [[Masaryk-Universität]], an der er 1931 zum Rektor gewählt wurde.
Die [[Intensivmedizin]] kann durch vorübergehenden Ersatz oder Unterstützung der Organfunktionen ([[Beatmung]], [[Nierenersatztherapie]], [[Kreislauf]]therapie, [[Gerinnung]]stherapie) kritische Phasen überbrücken, trotzdem ist aber die Sepsis als eine sehr schwere Erkrankung zu werten und die Prognose äußerst ernst: 30 - 50 % der Erkrankten sterben trotz maximaler Therapie. Der frühestmögliche Therapiebeginn ist entscheidend für ein Überleben.


==Werke==
Entgegen der verbreitetenen Ansicht (die auch in dem Kinderbuch [[Michel aus Lönneberga]] vertreten wird) ist ein roter Strich, der sich von einer Wunde in Richtung Herz ausweitet, kein Anzeichen für eine Sepsis, sondern für eine zunächst lokale [[Lymphangitis]] (Entzündung der Lymphbahnen). Diese kann sich zur Sepsis entwickeln, wenn sie sich bis über den Blutkreislauf ausbreitet, hat aber sonst allein noch nichts mit einer Sepsis nach obiger Definition zu tun.
Součeks Hauptwerk über [[Johann Amos Comenius]] erschien erst nach seinem Tod. In seinen weiteren Monographien behandelte er die Geschichte von Volksliedern und des Barocktheaters. In weiteren Werke beschäftigte er sich mit Balladen [[Jan Neruda|Nerudas]].


* Studie štítenské 1909
==Epidemiologie==
* Vztahy Štítného ke krásnu 1910
Die Häufigkeit ([[Inzidenz]]) der Sepsis hat sich im Verlauf der letzten Jahrzehnte gesteigert und liegt bei etwa 300 pro 100.000 Einwohner im Jahr, wobei Frauen etwas seltener betroffen sind.<ref>Martin et al., ''The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000.'' N Engl J Med 2003;248:1546-54</ref> In [[Deutschland]] erkranken jedes Jahr etwa 154.000 Menschen an Sepsis.<ref>Brunkhorst, FM: ''Epidemiologie, Ökonomie und Praxis - Ergebnisse der deutschen Prävalenzstudie des Kompetenznetzwerkes Sepsis (SepNet)''. Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie (AINS) 2006(41):43-44</ref> In Deutschland stirbt etwa jeder zweite Erkrankte. Schnelle Behandlung erhöht die Überlebenschancen.
* Domnělá píseň pražských vyhnanců na Slovensko a její slovenské příbuzenstvo 1923
* Dvě pozdní mystifikace Hankovy 1924
* Rakovnická vánoční hra 1929
* Komenský jako theoretik kazatelského umění 1938


{{PND|119050323}}
==Definitionen==
Die vielfältigen Vorgänge und Schädigungsmechanismen im Rahmen einer Sepsis machen eine Definition sehr schwer. Eine klassische Formulierung stammt von ''Schottmüller'' (1914):<br />
:''„Eine Sepsis liegt dann vor, wenn sich innerhalb des Körpers ein Herd gebildet hat, von dem kontinuierlich oder periodisch pathogene Bakterien in den Kreislauf gelangen und zwar derart, daß durch diese Invasion subjektive und objektive Krankheitserscheinungen ausgelöst werden“''<ref>Schottmüller H. Verhandl dt Kongress Inn Med 1914; 31:257-80</ref>


{{DEFAULTSORT:Soucek, Stanislav}}
Eine moderne Definition von ''Schuster'' und ''Werdan'' (2005):<br />
[[Kategorie:Literaturhistoriker]]
:''„Sepsis ist die Gesamtheit der lebensbedrohlichen klinischen Krankheitserscheinungen und pathophysiologischen Veränderungen als Reaktion auf die Aktion pathogener Keime und ihrer Produkte, die aus einem Infektionsherd in den Blutstrom eindringen, die großen biologischen Kaskadensysteme und spezielle Zellsysteme aktivieren und die Bildung und Freisetzung humoraler und zellulärer Mediatoren auslösen.“''<ref>Schuster HP und Müller-Werdan U: ''Definition und Diagnose von Sepsis und Multiorganversagen'' in ''Sepsis und MODS'', Springer Berlin Heidelberg (2005), ISBN 978-3-540-00004-4 </ref>
[[Kategorie:Philologe]]
[[Kategorie:Tscheche]]
[[Kategorie:Geboren 1870]]
[[Kategorie:Gestorben 1935]]
[[Kategorie:Mann]]


{{Personendaten
Auf einer internationalen Konsensuskonferenz wurden 1992 Definition und Diagnosekriterien von SIRS, Sepsis, schwerer Sepsis und septischem Schock einheitlich definiert.<ref>ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. ''Definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis.'' Crit Care Med 1992;20(6): 864-74. </ref><ref>AWMF-Leitlinien der Deutschen Sepsis-Gesellschaft e.V. und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI), [http://www.uni-duesseldorf.de/awmf/ll/079-001.htm online]</ref>
|NAME=Souček, Stanislav

|ALTERNATIVNAMEN=
Ein ''Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom'' [[SIRS]] ist demnach gegeben, wenn zwei Kriterien der untenstehenden Kriteriengruppierung II erfüllt sind. Eine ''Sepsis'' liegt bei einem zusätzlichen Nachweis einer Infektion vor (I und II). Kommt eine akute Organschädigung hinzu, spricht man von einer ''schweren Sepsis'' (I, II und III erfüllt).
|KURZBESCHREIBUNG=tschechischer Philologe slawischer Sprachen, Bohemist und Literaturhistoriker

|GEBURTSDATUM=7. Mai 1870
Ein ''septischer [[Schock]]'' ist bei den Kriterien I und II sowie für wenigstens 1 Stunde ein systolischer arterieller [[Blutdruck]] unter 90 mmHg bzw. ein mittlerer arterieller Blutdruck < 65 mmHg oder notwendigem [[Vasopressor]]einsatz, um den systolischen arteriellen Blutdruck > 90 mmHg oder den arteriellen Mitteldruck > 65mmHg zu halten, gegeben. Die Hypotonie besteht trotz adäquater Volumengabe und ist nicht durch andere Ursachen zu erklären.
|GEBURTSORT=[[Náchod]]

|STERBEDATUM=30. Dezember 1935
{| class="prettytable"
|STERBEORT=[[Brno]] - Krankenhaus der barmherzigen Brüder
! Diagnosekriterien für SIRS, Sepsis und schwere Sepsis (ACCP/SCCM Konsensus-Konferenz)
}}
|- bgcolor=#EEEEEE
| ''I - Nachweis der Infektion''
|-
| Diagnose einer [[Infektion]] über den mikrobiologischen Nachweis oder durch klinische Kriterien
|- bgcolor=#EEEEEE
| ''II - Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom ([[SIRS]])'' (mindestens zwei Kriterien erfüllt)
|-
| - [[Körpertemperatur]] >38 °C oder <36 °C

- [[Tachykardie]]: Herzfrequenz >90/min

- [[Tachypnoe]]: Atemfrequenz >20 oder [[Hyperventilation]] (PaCO<sub>2</sub> <4.3 kPa bzw. 33 mmHg)

- [[Leukozytose]] (>12.000 [[Leukozyt|weiße Blutkörperchen]]/mm<sup>3</sup>) oder [[Leukopenie]] (<4000/mm<sup>3</sup>) oder >10 % unreife neutrophile [[Granulozyten]] im [[Differentialblutbild]]
|- bgcolor=#EEEEEE
| ''III - Akute Organdysfunktion'' (mindestens ein Kriterium erfüllt)
|-
| - Hirnschädigung([[Enzephalopathie]]): eingeschränkte [[Vigilanz]], Desorientiertheit, Unruhe, [[Delirium]]

- Abfall der Blutplättchen ([[Thrombozytopenie]]): innerhalb von 24 Stunden Abfall der [[Thrombozyt]]en um mehr als 30 % oder Thrombozytenzahl < 100.000/mm<sup>3</sup> bei Ausschluss einer Erkrankung des Immunsystems oder einer akuten Blutung.

- Sauerstoffmangel ([[Hypoxie (Medizin)|Hypoxie]]): PaO<sub>2</sub> <10 kPa (75 mmHg) oder ein PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub> Verhältnis <33 kPa (250 mmHg) unter Sauerstoffverabreichung bei Ausschluss einer kardialen oder pulmonalen Vorerkrankung.

- [[Akutes Nierenversagen]]: Harnproduktion ([[Diurese]]) < 0.5 ml/kgKG/h für mindestens zwei Stunden, trotz ausreichender Volumensubstitution, und/oder Anstieg des Serum[[kreatinin]]s um das Doppelte des lokal üblichen oberen Referenzbereichs.

- [[Metabolische Azidose]]: [[Base Excess|BE]] <-5mmol oder Laktat >1.5 facher Wert als der lokal übliche Referenzwert.
|}

== Pathophysiologie ==
Der Sepsis liegt ein Versagen des [[Immunsystem]]s zugrunde. [[Pathogen|Pathogenetisch]] grundlegend ist das Eindringen ([[Invasion]]) von Erregern oder von deren [[Toxin]]en in den [[Kreislauf]]. Das Resultat dieses Vorgangs hängt von drei Faktoren ab:
*Zahl, Pathogenität und [[Virulenz]] der Erreger
*Zustand der körpereigenen Abwehrmechanismen
*Reaktion des Wirtsorganismus

Unter normalen Umständen ist das [[Immunsystem]] des Körpers in der Lage, eingedrungene [[Krankheitserreger|Erreger]] durch verschiedene Mechanismen in Schach zu halten. Selbst aus zunächst harmlosen infektiösen Entzündungen kann sich eine Sepsis entwickeln, wenn eine oder mehrere von vier Bedingungen vorliegen:
* eingeschränkte Immunabwehr
* massive Infektion mit vielen oder aggressiven Erregern
* Eindringen der Erreger in strukturell schlecht geschützte Körperregionen (beispielsweise [[Abdomen|Bauch]]höhle, [[Gehirn]], [[Lunge]])
* fehlende Behandlung und schrittweises Überwinden der Immunabwehr

In der Folge kommt es, meist über den [[Blutkreislauf]], zu einer Ausbreitung der Infektion auf den gesamten Körper. Die im Falle einer Lokalinfektion sinnvolle Entzündungsreaktion entwickelt sich nun zum eigentlichen Motor der Sepsis. In einer überschießenden Reaktion freigesetzte große Mengen an [[Mediator|Überträgerstoffen]] führen zu einer Entzündung des gesamten Körpers unter anderem mit [[Ödem|Schwellungen]], Durchblutungsstörungen und Sauerstoffmangel, ohne dass sie der Erregerbekämpfung nützten. Sind einmal lebenswichtige [[Organ (Biologie)|Organe]] davon betroffen, kann der daraus folgende Verlust ihrer Funktionsfähigkeit schnell zum eigentlichen begrenzenden Faktor für das Überleben der Patienten werden.

Von Seiten des Wirtsorganismus wird heute eine initiale Reaktion von [[Monozyt]]en und [[Makrophage]]n als gesichert angesehen. In deren Folge kommt es zur Freisetzung und Wirkung von [[Zytokin]]en (Tumor-Nekrose-Faktor (TNF), [[Interleukin]]en und Interferonen) und Lipidmediatoren ([[Thromboxan]], [[Prostaglandine]], [[Leukotrien]]e und plättchenagglutinierender Faktor (PAF)). Direkt ursächlich für die Kreislaufdestabilisation sind unter anderem Gerinnungsstörung, Hemmung kathecholaminsensitiver [[Rezeptor]]en, [[Endothel]]zellschädigung und eine exzessive NO-Freisetzung. Dabei sind bei septischer Reaktion auf [[gramnegativ]]e Keime vor allem [[Makrophage]]n, auf [[grampositiv]]e Keime [[T-Lymphozyt]]en maßgeblich.

==Diagnostik==
Zur Diagnosestellung Sepsis ist der Nachweis eines Erregers in [[Blutkultur]], [[Luftröhre|Trachealabstrich]] oder anderswo erforderlich. Mit Hilfe einer Untersuchung des [[Procalcitonin]]spiegels kann die Sepsis früh erkannt werden, allerdings ist dieser Test umstritten und kostenintensiv.
Eine weitere Möglichkeit zur Früherkennung besteht durch die Bestimmung von [[Interleukin]]-6 oder Interleukin-8 und LBP ('''l'''ipopolysaccharid'''b'''indendes '''P'''rotein), wobei IL-6 der Hauptvermittler der Akutphasenreaktion ist und das LBP zur Differenzierung von bakteriellen und viralen Infektionen dient. Daneben ist die Bestimmung der Erreger auch mit der [[PCR]]-Methode möglich.

Bei Neugeborenen fällt die Sepsis oft durch [[Apathie]] und Trinkschwäche, blassen Teint und Blutdruckabfall mit [[kompensatorisch]]er Steigerung der [[Herzfrequenz]] auf. Zur Diagnosesicherung kann man IL-6 oder IL-8 und [[CRP]] ('''C'''-'''r'''eaktives '''P'''rotein) bestimmen.

[[SIRS]] ist die unspezifische Systemreaktion, unter deren Zeichen ein Patient auffällig wird. Werden diese Zeichen gefunden, muss nach einem infektiösen Fokus gesucht werden. Gelingt es, in einem Untersuchungsverfahren Erreger (etwa durch Blutkultur, Trachealabstrich usw.) oder den Fokus direkt nachzuweisen, so ist die Diagnose "Sepsis" gestellt. Dieser Befund hat therapeutische Konsequenzen, unter anderem für die Verwendung von [[Antibiotika]]).

== Therapie ==
Die schwere Sepsis mit Organbeteiligung und der septische Schock erfordern Behandlungsmethoden der [[Intensivmedizin]].

Gesicherte ([[Evidenzbasierte Medizin|evidenzbasierte]]) Methoden sind:
# Sanierung des Fokus (beispielsweise auf chirurgischem Wege)
# [[Antibiotika]]: zuerst breite Abdeckung nach Verdacht; nach Vorliegen eines [[Antibiogramm]]s (Resistenzprüfung) ggf. Wechsel auf eine spezifischere Antibiotikatherapie.
# reichliche Volumenzufuhr (kristalloide oder kolloide Flüssigkeiten ?) zur Einstellung eines [[ZVD]] > 8-12&nbsp;mmHg <ref name="Meier-Hellmann">A. Meier-Hellmann: Was ist gesichert an den neuen Sepsis-Medikamenten?, Anästh Intensivmed 2004;45;81-96</ref><ref name="Sablotski1">A. Sablotski und andere: Aktuelle Konzepte zur Reduktion der Mortalität bei schwerer Sepsis und Multiorganversagen, Anästh Intensivmed 2003;44;263-272 </ref> und Einstellung eines [[arteriellen Mitteldruck]]s auf > 75&nbsp;mmHg. Falls die Volumensubstitution alleine nicht ausreicht, ist frühzeitig eine Therapie mit Vasopressoren und/ oder positiv [[inotrop]]en Substanzen zu erwägen ([[Noradrenalin]], [[Vasopressin]]); ([[Dobutamin]] <ref name="Meier-Hellmann"/> ,<ref>E. Hüttemann und K. Reinhart: Pathogenese, Pathophysiologie der Sepsis als Grundlage der Therapie; in Eckart, Forst, Burchardi: Intensivmedizin, 2004, ecomed; ISBN 3-609-20177-0</ref>) <ref name="Meier-Hellmann"/><ref name="Sablotski1"/>. Die zentralvenöse Sauerstoffsättigung (wenn gemischtvenös nicht zur Verfügung steht) soll auf mindestens 70&nbsp;% eingestellt bzw. gehalten werden <ref name="Meier-Hellmann"/>.
# optimale [[Hämoglobin|Hb]]-Konzentration mit [[Hämatokrit]] >24-30&nbsp;% (Hb 8-10g/dL). ggf. Gabe von Erythrozytenkonzentraten <ref name="Sablotski1"/>
# [[Beatmung]] mit Tidalvolumen von 6 ml/kgKG <ref name="Meier-Hellmann"/> (Lungenprotektion). Strategie des "[[Open-Lung-Konzept]]s" mit Einstellung des [[PEEP]] oberhalb des [[Compliance (Physiologie)#Oberer_und_unterer_Inflection-Point|Inflektionspunkt]]es <ref>A. Sablotzki und andere: Sepsis - Die Behandlung: Tun wir das Richtige zur richtigen Zeit?, Journal für Anästhesie und Intensivbehandlung 2004;1;212 </ref> mit Vermeidung der ''closing volume''-Wirkung.
# intensivierte [[Insulin]]therapie durch engmaschige Überwachung und strenge Einstellung des [[Blutzucker]]s auf Werte von 80-110 mg/dl (4,4-6,1 mmol/l).

Weitere Therapieempfehlungen:
# [[Drotrecogin]] (Biotechnologisch rekombinant hergestelltes humanes aktiviertes Protein C) zur Modulation des Gerinnungssystems. Diese Therapieoption ist relativ neu und sehr teuer. Die Anwendung von Drotrecogin soll die Mortalität um 6&nbsp;% senken (es müssen 16 Patienten behandelt werden, damit einer von ihnen auf der Grundlage von Drotrecogrin überlebt). In <ref name="Puttensen">C. Putensen, C. Thees und H. Wrigge: Aktiviertes Protein C - Was ist gesichert beim Patienten mit schwerer Sepsis?; in Eckart, Forst, Burchardi: Intensivmedizin, 2004, ecomed; ISBN 3-609-20177-0</ref> werden die Voraussetzungen für eine Drotrecogin-Therapie genannt:
## Vorliegen eines [[SIRS]]
## Vorliegen einer bakteriellen Infektion
## Multiorganversagen durch Sepsis (mind. zwei Orgenversagen)
## Standardtherapie ist bereits eingeleitet.
# [[Cortison|Hydrocortison]] bei V. a. Insuffizienz der [[Nebenniere]]nrinde (Therapieempfehlung mit [[Evidenz]], es gibt sinnvolle Anwendungstrategien <ref name="Meier-Hellmann"/><ref name="Puttensen"/>). Praktiker geben nach einem initialen Bolus von 100 mg dann 200mg Hydrocortison pro Tag als kontin. Infusion und finden ein besseres Ansprechen auf Katecholamine (Dobutamin, Noradrenalin) im septischen Schock.

Die jeweiligen Organbeteiligungen bei der schweren Sepsis erfordern oft unterstützend [[organtransplantation|organersetzende]] Maßnahmen. Dazu gehören wie oben genannt die [[Beatmung]]stherapie und [[Nierenersatz]]verfahren.

== Fachgesellschaften, Forschungsbereiche ==
Obwohl die Sepsis für viele Facharztgruppen ein relevantes Problem ist, wird Sepsis von keiner Medizin-Disziplin als Schwerpunktaufgabe begriffen. 2007 fand in München der "17th European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases" gemeinsam mit dem "25th International Congress of Chemotherapy" (ECCMID und ICC) statt. Wie schon in den Jahren zuvor war der ECCMID der bedeutendste Kongress zum Thema Infektionskrankheiten in Europa.

* Deutsche Sepsis Gesellschaft
* Europäische Gesellschaft für Intensivmedizin (ESICM)
* Internationales Sepsis Forum (ISF)
* Forschungsbereich „Infektionen und Sepsis“ im [[Nationales Genomforschungsnetz|Genomforschungsnetz]]
* Österreichische Sepsis Gesellschaft

==Siehe auch==
Bei der Abklärung folgender Krankheiten (bzw. Syndrom) ist auch an eine Sepsis zu denken:
* [[Akutes Abdomen]]
* [[Pneumonie]]

== Quellen ==
<references/>

== Weblinks ==

* [http://www.sepsis-gesellschaft.de/ Deutsche Sepsis-Gesellschaft e. V.] - ''Die Fachgesellschaft ist an dem internationalen Sepsis-Register PROGRESS beteiligt und will eine eigene Datenbank für Deutschland erstellen. Auf der Website informiert sie über Teilnahmemöglichkeiten, sowie über das Krankheitsbild der Sepsis, Forschungsstipendien und Weiterbildungen.''
* [http://www.kompetenznetz-sepsis.de/ Kompetenznetz Sepsis] - ''Die Website des vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderten Netzwerks ist noch im Aufbau. Basisinformationen und Kontaktsdressen''
* [http://www.sccm.org/professional_resources/guidelines/table_of_contents/Documents/FINAL.pdf Society of Critical Care Medicine] Surviving Sepsis Campaign Guidelines for management of severe sepsis and septic shock und andere interessante Guidelines
* [http://www.infektionsnetz.at/ Österreichische Infektologie und Sepsisseite] - ''Die Österreichische Infektologie und Sepsisseite informiert über Krankheitsbilder, Diagnose und Therapie''
* [http://www.infektionsnetz.at/sepsisnetz.php Österreichische Sepsis Gesellschaft]
{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Infektionskrankheit]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Intensivmedizin]]

{{Link FA|pl}}

[[da:Sepsis]]
[[en:Sepsis]]
[[eo:Sepso]]
[[es:Sepsis]]
[[fa:سپتیسمی]]
[[fi:Verenmyrkytys]]
[[fr:Septicémie]]
[[he:אלח דם]]
[[it:Sepsi]]
[[ja:敗血症]]
[[lv:Sepse]]
[[nl:Sepsis]]
[[no:Sepsis]]
[[pl:Sepsa]]
[[pt:Sepse]]
[[ru:Сепсис]]
[[sk:Sepsa]]
[[sr:Сепса]]
[[sv:Sepsis]]
[[vi:Nhiễm trùng huyết]]
[[zh:敗血症]]

Version vom 20. August 2007, 11:27 Uhr

Prof. PhDr. Stanislav Souček (* 7. Mai 1870 in Náchod; † 30. Dezember 1935 in Brünn) war ein tschechischer Slawist, Bohemist und Literaturhistoriker.

Von 1881 bis 1888 besuchte Soucek das Gymnasium in Rychnov nad Kněžnou, studierte danach bis 1894 an der Karls-Universität Prag klassische Philologie und Bohemistik. Dazwischen war er ein Jahr an der Universität in Wien, an der er auch 1894 seine Prüfung für das Lehramt an Mittleren Schulen in den Fächern Latein und Griechisch ablegte. Während seine Studium lehrte er als Aushilfspädagoge in Hronov, nach seiner Prüfung bis 1897 am Slawischen Gymnasium in Olmütz, danach bis 1900 am tschechischen Gymnasium in Königgrätz. Am 14. November 1905 promovierte er zum Doktor an der Karls-Universität. Zuvor wirkte er seit 1900 am tschechischen Gymnasium in Brünn und seit dem 29. Oktober 1920 als ordentlicher Professor für Tschechische Sprache und Literatur an der Masaryk-Universität, an der er 1931 zum Rektor gewählt wurde.

Werke

Součeks Hauptwerk über Johann Amos Comenius erschien erst nach seinem Tod. In seinen weiteren Monographien behandelte er die Geschichte von Volksliedern und des Barocktheaters. In weiteren Werke beschäftigte er sich mit Balladen Nerudas.

  • Studie štítenské 1909
  • Vztahy Štítného ke krásnu 1910
  • Domnělá píseň pražských vyhnanců na Slovensko a její slovenské příbuzenstvo 1923
  • Dvě pozdní mystifikace Hankovy 1924
  • Rakovnická vánoční hra 1929
  • Komenský jako theoretik kazatelského umění 1938

Vorlage:PND