Neutrophiler Granulozyt und Aleksander Wielopolski: Unterschied zwischen den Seiten

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Version vom 26. Juni 2007, 14:50 Uhr

Graf Aleksander Wielopolski, (* 13. März 1803 in Sędziejowice, † 30. Dezember 1877 in Dresden) war ein polnischer Adeliger, Großgrundbesitzer und seit 1862 der Führer der Regierung Kongresspolens, die dem russischen Zaren unterstand.

Er war konservativ, pro-russisch und strebte die Wiedergewinnung der 1831, nach dem gescheiterten Novemberaufstand, verlorenen Autonomie und die Emanzipation der Juden in Polen an. Er unternahm eine Bildungs- und Agrarreform. Die Bildungsreform umfasste den Bau neuer Schulen - die „Hauptschule“ in Warschau, Szkoła Główna w Warszawie, war die erste Schule im von Russland besetzten Teil Polens, die den Rang einer Universität erreichte. Die Agrarreform beinhaltete die Einführung des Mietzinses anstelle der Leibeigenschaft.

Sein Versuch, die polnisch-nationale Freiheitsbewegung unter den jungen Aktivisten zu begrenzen, indem er sie dem russischen Militärdienst für 20 Jahre preisgeben wollte, förderte den Ausbruch des Januaraufstands von 1863. Dadurch erzielte er den gegenteiligen Effekt, den er durch seine prorussische Politik eigentlich vermeiden wollte. Beim Zar Alexander II. in Ungnade gefallen, zog er sich verbittert und von allen missverstanden 1863 aus der aktiven Politik zurück und verstarb nach einer schweren Krankheit 1877 in Dresden.

Commons: Category:Aleksander Wielopolski – Album mit Bildern, Videos und Audiodateien

Personendaten
NAME	Wielopolski, Aleksander
KURZBESCHREIBUNG	Führer der Regierung Kongresspolens
GEBURTSDATUM	13. März 1803
GEBURTSORT	Sędziejowice
STERBEDATUM	30. Dezember 1877
STERBEORT	Dresden

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+[[Bild:Beyer-Wielopolski.jpg|thumb|Aleksander Graf Wielopolski.]]
-Die '''neutrophilen Granulozyten''', auch kurz '''Neutrophile''' genannt, gehören mit einem Anteil von 50% - 65% zu den häufigsten weißen Blutkörperchen ([[Leukozyt]]en). Als [[Phagocyten]] sind sie Teil der angeborenen Immunabwehr und dienen der Identifizierung und Zerstörung von [[Mikroorganismus|Mikroorganismen]].
+Graf '''Aleksander Wielopolski''', (* [[13. März]] [[1803]] in [[Sędziejowice]], † [[30. Dezember]] [[1877]] in [[Dresden]])  war ein polnischer [[Schlachta|Adeliger]], Großgrundbesitzer und seit 1862 der Führer der Regierung [[Kongresspolen]]s, die dem russischen [[Zar]]en unterstand.
-[[Bild:pBNeutrophil.jpg|thumb|Segmentkerniger (reifer) neutrophiler Granulozyt]]
-== Struktur ==
-[[Bild:pBStabkerniger.jpg|thumb|Stabkerniger (junger) neutrophiler Granulozyt]]
-Neutrophile sind kugelförmige Zellen mit einem Durchmesser von 12 bis 15 µm ([[Mikrometer]]. Charakteristisch für ausgereifte Neutrophile ist der aus drei bis fünf Segmenten bestehende Kern. Das [[Cytoplasma]] von Neutrophilen enthält zwei Arten von [[Granula]]: Die Häufigsten sind „spezifische“ Granula, die [[Enzyme]] wie [[Lysozym]], Kollagenase, [[Elastase]], [[Plasminogen]]aktivatoren, Neuramidase und [[Cathepsin|Cathepsin G]] enthalten. Diese Granula lassen sich nicht mit basischen und sauren Farbstoffen färben, was sie ebenfalls in namensgebender Weise von [[Basophiler Granulozyt|Basophilen]] und [[Eosinophiler Granulozyt|Eosinophilen]] unterscheidet. Das [[Lysosom]] entspricht den sogenannten „azurophilen“ Granula und enthält neben den typischen Bestandteilen wie saure Hydrolasen und antimikrobielle Enzyme und Substanzen wie [[Defensin]]e, [[Myeloperoxidase]], Cathelicidine und Lactoferrin.
-== Reifung ==
-Ein erwachsener Mensch produziert mehr als 1 x 10^11 Neutrophile pro Tag. Sie werden im [[Knochenmark]] gebildet. Junge Neutrophile haben im Gegensatz zu Ausgereiften noch keinen vielfach segmentierten Kern, weshalb sie als „stabkernig“ beschrieben werden. Sollten Neutrophile nicht innerhalb von 6 Stunden nach Neubildung in Kontakt mit [[Infektion]]en und/oder [[Entzündung]]sreaktionen kommen, erfahren sie den programmierten Zelltod ([[Apoptose]]) und werden durch [[Makrophage]]n in Leber oder Milz abgebaut. Selbst bei Kontakt mit Infektionen haben Neutrophile nur eine um wenige Stunden verlängerte Lebensdauer.
-== Funktion ==
-Neutrophile zirkulieren im Blut und wandern im Falle einer Infektion zum Ort des Geschehens. Dies gilt in gleichem Maße für [[Monocyt]]en. Dort nehmen sie die infektionsauslösenden Mikroben auf und verdauen sie. Um infiziertes und/oder entzündetes Gewebe zu erreichen, verlassen beide in einem durch [[Adhäsionsmolekül]]e und [[Chemokin]]e (lösliche „Lockstoffe“) vermittelten und mehrstufigen Prozess die den Blutstrom und dessen Gefäße. Dabei wandern sie durch die Interzellular-Räume der [[endothel]]ialen Zellen in postkapillaren [[Venole]]n. Der Vorgang der Rekrutierung von Neutrophilen und Monocyten zum Infektionsherd lässt sich in vier Schritte unterteilen:
+Er war [[konservatismus|konservativ]], pro-russisch und strebte die Wiedergewinnung der [[1831]], nach dem gescheiterten [[Novemberaufstand]], verlorenen [[Autonomie]] und die [[Emanzipation]] der [[Juden]] in [[Polen]] an. Er unternahm eine [[Bildungsreform|Bildungs-]]  und [[Agrarreform]]. Die Bildungsreform umfasste den Bau neuer Schulen - die „Hauptschule“ in Warschau, ''Szkoła Główna w Warszawie'', war die erste Schule im von Russland besetzten Teil Polens, die den Rang einer [[Universität Warschau|Universität]] erreichte. Die Agrarreform beinhaltete die Einführung des [[Mietzins]]es anstelle der [[Leibeigenschaft]].
-''' 1.[[Selectin]]-vermitteltes „Entlang“-Rollen am Gefäß-Endothelium'''
+Sein Versuch, die polnisch-nationale Freiheitsbewegung unter den jungen Aktivisten zu begrenzen, indem er sie dem russischen Militärdienst für 20 Jahre preisgeben wollte, förderte den Ausbruch des [[Januaraufstand]]s von [[1863]]. Dadurch erzielte er den gegenteiligen Effekt, den er durch seine prorussische Politik eigentlich vermeiden wollte. Beim Zar [[Alexander II. (Russland)|Alexander II.]] in Ungnade gefallen, zog er sich verbittert und von allen  missverstanden 1863 aus der aktiven Politik zurück und verstarb nach einer schweren Krankheit 1877 in [[Dresden]].
-[[Makrophage]]n, die vor Ort Mikroben verdaut haben, schütten [[Cytokin]]e wie [[Interleukin-1β|Interleukin-1]] (IL-1) und [[Tumornekrosefaktor]] (TNF) aus. Diese induzieren bei in der Nähe liegenden Epithelzellen die Zunahme von Selectinen (P-Selectin und E-Selectin) auf der Oberfläche. Neutrophile und Monocyten besitzen auf ihrer Oberfläche das L-Selectin als Adhäsionsmolekül und die für P- und E-Selectin spezifischen Kohlenhydrat-[[Ligand]]en. Die entstehenden Selectin-Selectin-Interaktionen sind sehr schwach und werden durch die Scherkräfte des Blutstroms unterbrochen. Das führt zu einem langsameren „Entlang“-Rollen von Neutrophilen und Monocyten auf dem Endothelium, indem sie sich permanent an die Oberfläche binden und wieder lösen.
+{{Commons|Category:Aleksander Wielopolski}}
-'''2. [[Chemokin]]-vermittelte Verstärkung der [[Integrin]]-[[Affinität]]'''
+[[Kategorie:Mann|Wielopolski, Aleksander]]
-Ausgeschüttete Cytokine wie IL-1 und TNF induzieren in Makrophagen, endothelialen und anderen Zell-Typen die Produktion von Chemokinen. Sie werden an der Oberfläche des Epithel-Lumen gebunden und dadurch konzentriert. „Vorbei“-rollende Neutrophile und Makrophagen erkennen diese mit spezifischen Chemokin-Rezeptoren. Dies führt dazu, dass Integrine auf deren Oberfläche von einer geringen Affinität zu einer hohen Affinität wechseln. Zusätzlich lagern sich diese Integrine zusammen und führen zu einer stärkeren Bindung an die Endothel-Oberfläche und ein verlangsamtes „Rollen“.
+[[Kategorie:Pole|Wielopolski, Aleksander]]
+[[Kategorie:Politiker (Polen)|Wielopolski, Aleksander]]
+[[Kategorie:Geboren 1803|Wielopolski, Aleksander]]
+[[Kategorie:Gestorben 1877|Wielopolski, Aleksander]]
+{{Personendaten|
-'''3. Stabile Integrin-vermittelte Adhäsion an das Endothelium'''
+ NAME=Wielopolski, Aleksander
+|ALTERNATIVNAMEN=
+|KURZBESCHREIBUNG=Führer der Regierung [[Kongresspolen]]s
+|GEBURTSDATUM=[[13. März]] [[1803]]
+|GEBURTSORT=[[Sędziejowice]]
+|STERBEDATUM=[[30. Dezember]] [[1877]]
+|STERBEORT=[[Dresden]]
+}}
+[[en:Aleksander Wielopolski]]
-Parallel zur Integrin-Affinitätsänderung auf Neutrophilen und Monocyten werden auf deren Zelloberfläche Liganden wie VCAM-1 (''engl.'' vascular cell adhesion molecule-1) und ICAM-1 (''engl.'' intercellular adhesion molecule-1) exprimiert, die an Integrine des Endothels binden. Auch diese Liganden-Produktion wird durch Chemokine induziert. Zusammen mit den in 2. beschriebenen Effekten führt dies zu einer festen Bindung an das Endothelium. Hierdurch finden Umlagerungen des [[Cytoskelett]]s statt und die Leukozyten positionieren sich abgeflacht auf dem Endothelium.
+[[pl:Aleksander Wielopolski]]
-'''4. Durchwanderung des endothelialen Gewebes'''
-Neutrophile und Monocyten folgen nun den [[Konzentrationsgradient]]en der lokalen Chemokine und wandern zwischen den endothelialen Zellen zum infizierten Gewebe. Für diesen Vorgang werden Teile der extrazellulären Matrix ([[EZM]]) der Endothelzellen aufgelöst, um genügend Freiraum für die durchwandernden Leukozyten zu bieten. Diese schütten hierfür ihre spezifischen Granula aus, deren [[Protease]]n die Auflösung ermöglichen.
-Durch diese Prozesse akkumulieren Neutrophile und Monocyten am Infektionsort, wodurch die Hauptkomponente einer [[Entzündung]] gegeben ist. Durch zeitliche Unterschiede der induzierten Chemokin-Rezeptor- und Integrin-Expression werden innerhalb von Stunden bis Tagen zuerst Neutrophile zum Infektionsort rekrutiert, innerhalb von Tagen bis Wochen erst Monocyten. Bei einer Infektion steigt im Blut die Konzentration von Neutrophilen an ([[Neutrophilie]]), was durch eine Zunahme von „Stabkernigen“ (ein Merkmal junger Neutrophiler) eine gesteigerte Neubildung beweist.
-Am Infektionsort angekommen, werden [[Mikroben]] durch  Neutrophile und Makrophagen aufgenommen und zerstört, ein Prozess, der [[Phagozytose]] genannt wird.
-== Primäre Erkrankungen ==
-Die [[septische Granulomatose]] führt trotz einer funktionsfähigen Wanderung zum Infektionsort und der Aufnahme von Mikroben bei Neutrophilen zu einem Defekt im Abbau, dem „Verdau“. Somit stehen Neutrophile als Teil der Immunantwort nicht mehr zur Verfügung, wodurch Infektionen einen kritischen Verlauf nehmen können.
-== Quellen ==
-Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman, Shiv Pillai: Cellular and Molecular Immunology, 6th Edition, Saunders Elsevier 2007
-==Weblinks==
-*[http://www.scienceticker.info/2007/01/10/wie-abwehrzellen-fangnetze-auswerfen/ Wie Abwehrzellen Fangnetze auswerfen (scienceticker.info)]
-[[Kategorie:Hämatologie]]
-[[Kategorie:Zelltyp]]
-[[ca:Neutròfil]]
-[[en:Neutrophil granulocyte]]
-[[es:Neutrófilo]]
-[[fr:Granulocyte neutrophile]]
-[[he:נויטרופיל]]
-[[it:Granulocita neutrofilo]]
-[[ja:好中球]]
-[[lt:Neutrofilas]]
-[[pl:Neutrofil]]
-[[pt:Neutrófilo granulócito]]
-[[ru:Нейтрофильные гранулоциты]]
-[[sq:Granulocite neutrofile]]
-[[sv:Neutrofil granulocyt]]
-[[tr:Nötrofil]]
-[[zh:中性粒细胞]]