„Arteriolosklerose“ – Versionsunterschied
| [gesichtete Version] | [gesichtete Version] |
Jesi (Diskussion | Beiträge) →Geschichte: Erg, |
Keine Bearbeitungszusammenfassung |
||
| Zeile 1: | Zeile 1: | ||
Die '''Arteriolosklerose''' ist eine [[Angiopathie|Gefäßerkrankung]] der [[Arteriole]]n, also der kleinsten [[Arterie]]n. Sie heißt auch ''hypertensive [[Mikroangiopathie]]'', weil [[Arterielle Hypertonie|Bluthochdruck]] als wesentliche Ursache angenommen wird; ein weiterer wichtiger Risikofaktor ist [[Diabetes mellitus]]. Größte Bedeutung hat die Arteriolosklerose in der [[Niere]], wo sie zur [[Niereninsuffizienz]] durch [[Atrophie]] der jeweiligen [[Nephron]]e führen kann, sowie im [[Gehirn]], wo [[Aneurysma|Mikroaneurysmen]] und Einblutungen resultieren können. |
Die '''Arteriolosklerose''' ist eine [[Angiopathie|Gefäßerkrankung]] der [[Arteriole]]n, also der kleinsten [[Arterie]]n. Sie heißt auch ''hypertensive [[Mikroangiopathie]]'', weil [[Arterielle Hypertonie|Bluthochdruck]] als wesentliche Ursache angenommen wird; ein weiterer wichtiger Risikofaktor ist [[Diabetes mellitus]]. Größte Bedeutung hat die Arteriolosklerose in der [[Niere]], wo sie zur [[Niereninsuffizienz]] durch [[Atrophie]] der jeweiligen [[Nephron]]e führen kann, sowie im [[Gehirn]], wo [[Aneurysma|Mikroaneurysmen]] und Einblutungen resultieren können. Um 1951 hatten bereits [[Hans Ulrich Zollinger|Zollinger]] (Zürich 1950) und G. W. Pickering (London 1952) Übergänge von der Arteriolosklerose (mit relativ gutartiger Hypertonie) zur gefährlicheren Arteriolonekrose (mit maligner Nephrosklerose [[Theodor Fahr|Fahr]])<ref>[[Paul Martini (Mediziner)|Paul Martini]]: ''Über das Wesen und die Behandlung des essentiellen Hochdrucks.'' In: ''Münchener Medizinische Wochenschrift.'' Band 95, Nr. 1, 2. Januar 1953, S. 33–42 ([[Otto von Bollinger|O. Bollinger]]-Vorlesung, gehalten in München am 11. Dezember 1952), hier: S. 42.</ref> beschrieben. |
||
Die Erkrankung beginnt mit einer [[Hyalinität|hyalinen]] Verdickung der [[Tunica intima|innersten Gefäßschicht]], die im weiteren Verlauf auf die übrigen Wandschichten übergreift und das Gefäß [[Stenose|einengt]]. Die Wandschichten werden dabei homogener und [[Zelle (Biologie)|zell]]<nowiki />ärmer. Es wird vermutet, dass durch den Blutdruck „abgepresste“ [[Plasmaprotein|Plasmabestandteile]] ursächlich sind, aber auch vom [[Endothel]] synthetisierte [[Protein|Proteine]] scheinen eine Rolle zu spielen. |
Die Erkrankung beginnt mit einer [[Hyalinität|hyalinen]] Verdickung der [[Tunica intima|innersten Gefäßschicht]], die im weiteren Verlauf auf die übrigen Wandschichten übergreift und das Gefäß [[Stenose|einengt]]. Die Wandschichten werden dabei homogener und [[Zelle (Biologie)|zell]]<nowiki />ärmer. Es wird vermutet, dass durch den Blutdruck „abgepresste“ [[Plasmaprotein|Plasmabestandteile]] ursächlich sind, aber auch vom [[Endothel]] synthetisierte [[Protein|Proteine]] scheinen eine Rolle zu spielen. |
||
Version vom 10. Juli 2024, 12:26 Uhr
Die Arteriolosklerose ist eine Gefäßerkrankung der Arteriolen, also der kleinsten Arterien. Sie heißt auch hypertensive Mikroangiopathie, weil Bluthochdruck als wesentliche Ursache angenommen wird; ein weiterer wichtiger Risikofaktor ist Diabetes mellitus. Größte Bedeutung hat die Arteriolosklerose in der Niere, wo sie zur Niereninsuffizienz durch Atrophie der jeweiligen Nephrone führen kann, sowie im Gehirn, wo Mikroaneurysmen und Einblutungen resultieren können. Um 1951 hatten bereits Zollinger (Zürich 1950) und G. W. Pickering (London 1952) Übergänge von der Arteriolosklerose (mit relativ gutartiger Hypertonie) zur gefährlicheren Arteriolonekrose (mit maligner Nephrosklerose Fahr)[1] beschrieben.
Die Erkrankung beginnt mit einer hyalinen Verdickung der innersten Gefäßschicht, die im weiteren Verlauf auf die übrigen Wandschichten übergreift und das Gefäß einengt. Die Wandschichten werden dabei homogener und zellärmer. Es wird vermutet, dass durch den Blutdruck „abgepresste“ Plasmabestandteile ursächlich sind, aber auch vom Endothel synthetisierte Proteine scheinen eine Rolle zu spielen.
Geschichte
- Henry Sutton (1836/1837–1891) und der ebenfalls als Arzt am Guy’s Hospital in London wirkende William Gull stellten bei ihren Forschungen zur Nierenschrumpfung 1872 fest, dass die in Verbindung mit einer Arterienerkrankung gebrachte Schrumpfung und Atrophie der Nieren auf eine allgemeine Erkrankung der Gefäße zurückzuführen ist, die sie als Arterio-Capillary-Fibrosis bezeichneten und die später Arteriolosklerose genannt wurde.[2]
Literatur
- Böcker, Denk, Heitz, Moch, Höfler, Kreipe (Hrsg.): Pathologie. 5. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2012, ISBN 978-3-437-42385-7, S. 404 f., 714 f., 209 f.
Einzelnachweise
- ↑ Paul Martini: Über das Wesen und die Behandlung des essentiellen Hochdrucks. In: Münchener Medizinische Wochenschrift. Band 95, Nr. 1, 2. Januar 1953, S. 33–42 (O. Bollinger-Vorlesung, gehalten in München am 11. Dezember 1952), hier: S. 42.
- ↑ Johanna Bleker: Die Geschichte der Nierenkrankheiten. Boehringer Mannheim, Mannheim 1972, S. 116.