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HIV und Oriola (Adelsgeschlecht): Unterschied zwischen den Seiten

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[[Datei:Oriola-Wappen O.H.jpg|mini|Stammwappen der Grafen Oriola. Zeitgenössische Wappengrafik ([[Jugendstil]]) von [[Otto Hupp]] im ''Münchener Kalender'' von 1903.]]
{{Weiterleitungshinweis|''HTLV-III'' und ''Humanes T-lymphotropes Virus 3''|Als HTLV-III wird auch ein 2005 entdecktes Retrovirus der Gattung ''[[Deltaretrovirus]]'' bezeichnet, siehe [[HTLV]].|mehrzahl=ja}}
[[Datei:Rittergut Reuden Sammlung Duncker.jpg|mini|Rittergut Reuden um 1860, Sammlung [[Alexander Duncker]]]]
{{Dieser Artikel|beschreibt das Humane Immundefizienz-Virus in der Virusgattung ''[[Lentivirus]]''. Die dadurch verursachte Erkrankung wird im Artikel [[AIDS]] dargestellt.}}
Die [[Graf]]en von '''Oriola'''. auch '''Oriola de St. Lobo da Silveira''', '''Oriolla'''<ref name=":0">{{Literatur |Autor=Ernst Heinrich Kneschke |Titel=Neues allgemeines deutsches Adels-Lexicon |Hrsg= |Sammelwerk= |Band=6 |Nummer= |Auflage= |Verlag=Voigt |Ort=Leipzig |Datum=1865 |ISBN= |Seiten=613 |Online=https://books.google.de/books?id=X5RAAAAAcAAJ&pg= |Abruf=2019-12-18}}</ref> und '''Lobo da Sylveira Conde de Oriola''' sind eine [[Königreich Preußen|preußisches]] Familie [[Königreich Portugal|portugiesischer]] Abstammung.
<!-- Zu Informationen über den Umgang mit dieser Vorlage siehe bitte [[Wikipedia:Viroboxen]]. -->
{{Infobox Virus
| Name = Humanes Immundefizienz-Virus
| Bild = HIV-1 Transmission electron micrograph AIDS02bbb lores.jpg
| Bild_legende = HI-Viren im [[Transmissionselektronenmikroskop|TEM]]
| Wiss_Name = Human immunodeficiency virus
| Wiss_KurzName = HIV-1, HIV-2
| Ordnung = [[Ortervirales]]
| Familie = [[Retroviren]]
| Subfamilie = [[Orthoretrovirinae]]
| Gattung = [[Lentiviren|Lentivirus]]
| Spezies = Humanes Immundefizienz-Virus
| Subspezies =
| Genom = [[Polarität (Virologie)|(+)ss]]RNA linear, [[dimer]]
| Baltimore =
| Kapsid = komplex
| Virushülle = vorhanden
| NCBI_Tax = 11676 (HIV-1)<!--Typusspezies-->, 11709 (HIV-2)
| NCBI_Ref = AF033819 (HIV-1), KP890355.1 (HIV-2)<!--Isolat NWK08-->
| ViralZone = 7 (HIV-1), 64 (HIV-2); 5182 (HIV)
| ICTV_Tax = 201855030 (HIV-1)<!--Typusspezies-->, 201855031 (HIV-2)
| ICTV = 00.061.1.06.009
}}

Das '''Humane Immundefizienz-Virus''' ([[Nomenklatur|wissenschaftlich]] '''''{{lang|en|Human immunodeficiency virus}}'''''), zumeist abgekürzt als '''HIV''' oder auch bezeichnet als ''Menschliches Immunschwäche-Virus'' oder ''Menschliches Immundefekt-Virus'', ist ein [[Virushülle|behülltes]] [[Viren|Virus]], das zur Familie der [[Retroviren]] und zur Gattung der [[Lentiviren]] gehört. Eine unbehandelte '''HIV-Infektion''' führt nach einer unterschiedlich langen, meist mehrjährigen [[symptom]]freien Latenzphase in der Regel zu [[AIDS]] (engl. {{lang|en|''acquired immunodeficiency syndrome''}}, erworbenes Immundefizienzsyndrom).

Die Verbreitung von HIV hat sich seit Anfang der 1980er Jahre zu einer [[Pandemie]] entwickelt, die nach Schätzungen des [[Gemeinsames Programm der Vereinten Nationen für HIV/Aids|Gemeinsamen Programms der Vereinten Nationen für HIV/Aids]] (UNAIDS) bisher <!--was soll "bisher" für eine Zeitangabe sein? Stand 2002 (Lemma gestartet), 2010, 2015 oder was? Jährlich sterben (vor allem in Afrika) weiterhin 100-tausende daran, da sollte schon eine aktuelle Jahreszahl bzw Jahresstand her--> etwa 39 Millionen Leben gefordert hat.

Ende 2014 waren geschätzt 36,9 Millionen Menschen weltweit mit HIV infiziert, bei gleichmäßiger Verteilung auf beide Geschlechter. In Deutschland lebten Ende 2018 etwa 87.900 Menschen mit einer HIV-Infektion, davon 80 % Männer.<ref name="epid">Ulrich Marcus, Barbara Gunsenheimer-Bartmeyer, Christian Kollan, Viviane Bremer V: ''HIV-Jahresbericht 2017/2018''. Epidemiologisches Bulletin 2019, Ausgabe 46 vom 14. November 2019, Seiten 493 – 501, herausgegeben vom [[Robert-Koch-Institut]], [[DOI:10.25646/6411]], [https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Archiv/2019/Ausgaben/46_19.pdf?__blob=publicationFile Link]</ref> In [[Österreich]] lebten 2011 etwa 18.000 infizierte Menschen, davon 5200 Frauen.<ref>{{Internetquelle |url=http://www.unaids.org/sites/default/files/en/media/unaids/contentassets/documents/epidemiology/2012/gr2012/20121120_UNAIDS_Global_Report_2012_with_annexes_en.pdf |titel=Global Report (2012) |hrsg=UNAIDS |datum=2013 |format=PDF; 1&nbsp;MB |sprache=en |abruf=2015-06-13}}</ref> In der [[Schweiz]] lebten 2013 etwa 20.000 HIV-Infizierte, davon 6100 Frauen.<ref>{{Internetquelle |url=http://www.unaids.org/en/regionscountries/countries/switzerland/ |titel=Switzerland HIV and AIDS estimates (2014) |hrsg=UNAIDS |datum=2014 |sprache=en |abruf=2015-06-13}}</ref>

== Struktur und Aufbau des HI-Virus ==
[[Datei:HI-virion-structure de.svg|mini|hochkant=1.3|links|Aufbau des HI-Virions]]
[[Datei:Conic capsid.png|mini|links|hochkant=0.7|Komplexes, konisches Kapsid bei HIV-1]]

HIV gehört zu den komplexen [[Retroviren]], das heißt, die Viren besitzen neben den kanonischen retroviralen [[Gen]]en gag, pol und env weitere regulatorische und akzessorische Leseraster, namentlich bei HIV-1 tat, rev, vif, vpu, [[Viral Protein R|vpr]] und nef.

Das [[Virion|Viruspartikel]] (Virion) hat einen Durchmesser von etwa 100 bis 120 [[Meter|Nanometer]] und ist damit für ein Virus überdurchschnittlich groß, jedoch deutlich kleiner als z.&nbsp;B. [[Erythrozyt]]en (Durchmesser 7500 Nanometer). Umgeben ist HIV von einer [[Lipiddoppelschicht]], die bei der Knospung von der menschlichen Wirtszelle abgetrennt wurde. Dementsprechend befinden sich verschiedene Membranproteine der Wirtszelle in der Virushülle. Ebenfalls eingebettet in diese Hülle sind pro Virion etwa 10 bis 15 sogenannte ''Spikes'' (dt. ''Dornen''), ca. zehn Nanometer große env-[[Glykoproteine|Glykoproteinkomplexe]]; die Dichte der ''Spikes'' ist somit recht niedrig, hätten doch 73±25 dieser Fortsätze auf der Oberfläche eines HIV-Partikels Platz. Ein HIV-''Spike'' besteht aus zwei Untereinheiten: Je drei Moleküle des externen Oberflächen-(engl. {{lang|en|''surface''}})-Glykoproteins gp120 sind nicht-[[Atombindung|kovalent]] an drei Moleküle des [[Transmembranprotein|transmembranen]] Hüll-(engl. {{lang|en|''envelope''}})-Glykoproteins gp41 gebunden.<ref name="PMID_16728975">{{cite journal|author = P. Zhu et al. | title = Distribution and three-dimensional structure of AIDS virus envelope spikes | year = 2006 | journal = [[Nature]] | volume = Band 441 | issue = 7095 | pages = 847–852 | pmid = 16728975 }}</ref><ref name="PMID_17395457">{{cite journal|author = K. H. Roux, K. A. Taylor | title = AIDS virus envelope spike structure | year = 2007 | journal = Curr Opin Struct Biol | volume = Band 17 | issue = 2 | pages = 244–252 | pmid = 17395457 }}</ref><ref name="PMID_18668044">{{cite journal|author = J. Liu et al. | title = Molecular architecture of native HIV-1 gp120 trimers | year = 2008 | journal = Nature | volume = Band 455 | issue = 7209 | pages = 109–113 | pmid = 18668044 }}</ref><ref name="PMID9108481">D. C. Chan, D. Fass u.&nbsp;a.: ''Core structure of gp41 from the HIV envelope glycoprotein.'' In: ''Cell.'' Band 89, Nummer 2, April 1997, S.&nbsp;263–273, {{ISSN|0092-8674}}, PMID 9108481.</ref> Gp120 ist für die Bindung des Virus an die [[CD4-Rezeptor]]en der Zielzellen von entscheidender Bedeutung. Da die Hülle des HI-Virus aus der [[Zellmembran|Membran]] der Wirtszelle entsteht, befinden sich in ihr ebenfalls verschiedene [[Protein]]e der [[Wirt (Biologie)|Wirtszelle]], zum Beispiel [[Human Leukocyte Antigen|HLA]] Klasse I und II [[Molekül]]e sowie [[Adhäsion]]sproteine.

[[Datei:HIV-genome german.png|mini|hochkant=2|Aufbau des aus neun Genen bestehenden RNA-Genoms von HIV-1]]

Mit der Innenseite der Membran sind die durch gag codierten [[Matrixprotein]]e p17 assoziiert. Im Inneren des [[Virion]]s findet sich das [[Kapsid|Viruskapsid]], das aus den durch gag codierten Kapsidproteinen aufgebaut ist. Das Kapsidprotein p24 kann als Antigen in [[HIV-Test]]s der vierten Generation nachgewiesen werden. Im Kapsid findet sich, an die durch gag codierten Nukleokapsidproteine assoziiert, das virale [[Genom]] (9,2&nbsp;[[Basenpaar|kb]]) in Form zweier Kopien der einzelsträngigen RNA. Die Nukleokapsidproteine haben die Aufgabe die RNA nach Eindringen in die Wirtszelle vor Degradierung zu schützen. Ebenso befinden sich im Kapsid die [[Enzym]]e [[reverse Transkriptase]] (RT), [[Integrase]] sowie einige der akzessorischen Proteine. Die [[Peptidase|Protease]] ist maßgeblich beteiligt an der Partikelbildung und findet sich daher im gesamten Viruspartikel.


== Geschichte ==
== Geschichte ==
Das [[Geschlecht (Genealogie)|Geschlecht]] ''Lobo da Silveira'' hielt seit den 24. April 1475 den [[Baron]]stitel von [[Alvito (Portugal)|Alvito]]. Es wurde am 16. September 1653 zu portugiesischen [[Graf|Condes]] de Oriola und am 4. Juni 1776 zu portugiesischen [[Markgraf|Marquez]] de Alvito [[Nobilitierung|erhoben]].<ref name="LvL">[[Leopold von Ledebur (Historiker)|Leopold von Ledebur]]: ''[[Adelslexicon der Preußischen Monarchie]]'', Band 2, Berlin 1856, [https://reader.digitale-sammlungen.de/de/fs1/object/display/bsb10428749_00176.html S. 168.]</ref> Wie aus den Namen hervorgeht waren die Stammbesitzungen u. a. die portugiesischen Städte Alvito und Oriola.
HIV ist die vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) 1986 empfohlene Bezeichnung. Es ersetzt die ehemaligen Benennungen wie Lymphadenopathie-assoziiertes Virus (LAV), humanes T-Zell-Leukämie-Virus III (HTLV-III) oder AIDS-assoziiertes Retrovirus (ARV).<ref>John Coffin et al.: ''What to call the AIDS virus?'' In: ''Nature.'' Band 321, 1. Mai 1986, S.&nbsp;10, [[doi:10.1038/321010a0]].</ref>


Der portugiesische [[Granden|Grande]] und Pair,<ref>Gothaisches Genealogisches Taschenbuch der Gräflichen Häuser, Justus Perthes, Gotha 1853, S. 514.</ref> sowie Gesandte am Preußischen Hof, [[Joaquim von Oriola|Joaquim José Lobo da Silveira]], ließ sich in Preußen [[Einbürgerung|naturalisieren]] und erhielt am 6. Juni 1822 vom preußischen König das [[Adelsbrief|Patent]] für den preußischen [[Grafenstand]].<ref>[[Maximilian Gritzner]]: ''Chronologische Matrikel der Brandenburgisch-Preußischen Standeserhöhungen und Gnadenacte von 1600–1873.'' Berlin 1874, [https://reader.digitale-sammlungen.de/de/fs1/object/display/bsb11176981_00094.html?zoom=1.3 S. 86.]</ref> Besitzung war u. a. das Rittergut [[Waldow/Brand|Waldow]] bei [[Frankfurt an der Oder]] und er erwarb das [[Rittergut]] [[Reuden (Calau)|Reuden]] mit [[Plieskendorf]]<!--, welches bis 1845 bei der Familie blieb-->.<ref name="LvL" /> Plieskendorf wurde 1900 wieder verkauft.
[[Datei:Françoise Barré-Sinoussi-press conference Dec 06th, 2008-1.jpg|hochkant|mini|Françoise Barré-Sinoussi (2008)]]
[[Datei:Luc Montagnier-press conference Dec 06th, 2008-5 crop.jpg|hochkant|mini|Luc Montagnier (2008)]]
[[Datei:Robert Gallo.jpg|hochkant|mini|Robert Gallo (Anfang der 1980er Jahre)]]


== Wappen ==
HIV Typ 1 wurde 1983 zum ersten Mal von [[Luc Montagnier]] und [[Françoise Barré-Sinoussi]] vom [[Institut Pasteur]] in Paris beschrieben.<ref name="PMID6189183">F. Barré-Sinoussi, J. C. Chermann ''et&nbsp;al''.: ''Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS).'' In: ''Science.'' Band 220, Nummer 4599, Mai 1983, S.&nbsp;868–871, {{ISSN|0036-8075}}. PMID 6189183.</ref>
[[Datei:Fl- 26 Thesouro de Nobreza, Armas dos Condes de Portugal.jpg|mini|Das [[Redendes Wappen|redende Familienwappen]] mit fünf Wölfen im portugiesischen ''Thesouro de Nobreza'', 1675: ''Conde de Oriola, Barao de Alvito, seu appellido Lobo'' (Graf von Oriola, Baron von Alvito, genannt Wolf (=''Lobo''))]]
Das Wappen zeigt innerhalb eines mit acht goldenen [[Andreaskreuz#Fahnen_und_Wappen|Andreasreuzen]] belegten blauen Schildrandes in Silber fünf (2:1:2) nach rechts schreitende rot bewehrte schwarze [[Wolf (Wappentier)|Wölfe]]. Auf dem bekrönten [[Helm (Heraldik)|Helm]] mit blau-silbernen [[Helmdecke]]n ein schreitender schwarzer Wolf, dessen Hals mit einem goldenen Andreaskreuz belegt ist.<ref>*Genealogisches Handbuch des Adels, Adelslexikon Band X, 1999, S. 45–46
</ref>


Das Wappen ist im Zusammenhang mit dem Namen '''Lobo da Silveira''' [[redendes Wappen|redend]] zu sehen, was aus dem portugiesischen übersetzt „Wolf aus dem Dornengestrüpp" bedeutet. Eine ähnliche Symbolik findet sich im Wappen des portugiesischen Ortes [[Oriola (Portel)|Oriola]].
In derselben Ausgabe des Journals ''[[Science]]'' veröffentlichte [[Robert Charles Gallo|Robert Gallo]], der Leiter des Tumorvirus-Labors am [[National Institutes of Health|NIH]] in [[Bethesda (Maryland)|Bethesda]], ebenfalls die Entdeckung eines Virus, das seiner Meinung nach AIDS auslösen könnte.<ref name="PMID6601823">R. C. Gallo, P. S. Sarin ''et&nbsp;al''.: ''Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS).'' In: ''Science.'' Band 220, Nummer 4599, Mai 1983, S.&nbsp;865–867, {{ISSN|0036-8075}}. PMID 6601823.</ref> Er beschrieb in dieser Veröffentlichung jedoch die Isolierung von [[Humanes T-lymphotropes Virus 1|Humanen T-Zell-Leukämie-Viren Typ I]] (HTLV-1; kurze Zeit später auch von [[Humanes T-lymphotropes Virus 2|HTLV-2]]) bei AIDS-Patienten, die in seinen Proben zufällig neben dem HI-Virus vorlagen, und isolierte erst etwa ein Jahr später auch das HI-Virus. In einer Pressekonferenz mit der damaligen Gesundheitsministerin der Vereinigten Staaten, [[Margaret Heckler]], gab er am 23. April 1984 öffentlich bekannt, dass AIDS durch ein Virus ausgelöst werde, das er entdeckt habe.<ref>[[Österreichischer Rundfunk|ORF]]: [http://sciencev1.orf.at/science/news/155519.html ''Als Robert Gallo das HI-Virus nicht entdeckte''], April 2009</ref>


== Stammlinie ==
Sowohl Montagnier als auch Gallo beanspruchten jeweils die Erstentdeckung für sich. Daraufhin folgte ein jahrelanger Rechtsstreit, bei dem es auch um das [[Patent]] für den neu entwickelten HIV-Test ging. 1986 wurde HIV-2 entdeckt.
*[[Joaquim von Oriola]] (1772–1846), portugiesischer Diplomat, vermählt mit Sophia Amalie [[Clan Murray|Murray]]-[[Duke of Atholl|Atholl]] (1787–1862)

**[[Eduard von Oriola]] (1809–1862), preußischer Generalleutnant, vermählt mit [[Maximiliane von Oriola]], geb. [[Arnim (Adelsgeschlecht)|von Arnim]] (1818–1894), Berliner Salonière
Die beiden Forscher Françoise Barré-Sinoussi und Luc Montagnier wurden 2008 für die Entdeckung des HI-Virus mit dem [[Nobelpreis für Physiologie oder Medizin|Nobelpreis für Medizin]] ausgezeichnet.<ref>{{Internetquelle |url=http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2008/ |titel=The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2008 |werk=Internet-Seiten des [[Nobelpreis]]es |hrsg=The Nobel Foundation |sprache=en |abruf=2008-12-18}}</ref> Die Tatsache, dass Gallo dabei nicht berücksichtigt wurde, stieß zum Teil auf Kritik in der Virologen-Gemeinde.<ref name="PMID18845715">J. Cohen, M. Enserink: ''Nobel Prize in Physiology or Medicine. HIV, HPV researchers honored, but one scientist is left out.'' In: ''Science.'' Band 322, Nummer 5899, Oktober 2008, S.&nbsp;174–175, {{ISSN|1095-9203}}. [[doi:10.1126/science.322.5899.174]]. PMID 18845715.</ref><ref name="PMID18946912">S. Pincock: ''HIV discoverers awarded Nobel Prize for medicine.'' In: ''Lancet.'' Band 372, Nummer 9647, Oktober 2008, S.&nbsp;1373, {{ISSN|1474-547X}}. PMID 18946912.</ref><ref name="PMID18989265">C. Ballantyne: ''Nobel decision stirs viral dismay.'' In: ''Nature medicine.'' Band 14, Nummer 11, November 2008, S.&nbsp;1132, {{ISSN|1546-170X}}. [[doi:10.1038/nm1108-1132b]]. PMID 18989265.</ref>
***[[Waldemar von Oriola]] (1854–1910), deutscher Politiker

***[[Joachim von Oriola]] (1858–1907), deutscher Marineattaché und Mitglied am [[Reichsmilitärgericht]]
Im Mai 2005 gelang einem internationalen Forscherteam erstmals der Nachweis, dass der Ursprung von HIV beim Affen liegt. Das Forscherteam nahm dazu in der Wildnis des zentralafrikanischen Kamerun 446 Kotproben freilebender Schimpansen. Etliche Proben wiesen [[Antikörper]] gegen [[Simianes Immundefizienz-Virus]] (kurz ''SIV''; {{enS}} {{lang|en|''Simian Immunodeficiency Virus''}}) auf, die Schimpansenversion des HI-Virus, wie das Team im US-Fachjournal ''Science'' veröffentlichte. Zwölf Proben waren fast identisch mit dem HIV-1 bei Menschen. Das Team betonte, dass die Antikörper zuvor nur bei Schimpansen in Gefangenschaft nachgewiesen wurden. Ursprüngliche Quelle des HI-Virus sind die Schimpansen jedoch nicht. Sie sollen sich im westlichen Zentralafrika mit SIV oder einem Vorläufer dieses Virus bei anderen Affenarten infiziert haben. Etwa zu Beginn des 20. Jahrhunderts infizierten sich erstmals Menschen mit dem SIV, das anschließend in deren Organismen zum AIDS verursachenden HIV mutierte. Damit hat das Virus bereits mindestens zweimal die [[Artenbarriere (Epidemiologie)|Artengrenze]] übersprungen, nämlich vom Affen zum Menschenaffen und anschließend zum Menschen. Wie das Virus auf den Menschen übertragen wurde, ist unklar. Man geht davon aus, dass Jäger, die Affen gejagt und verspeist haben, mit dem Virus erstmals infiziert wurden, etwa durch kleinere offene Wunden.<ref name="Kolonialzeit">{{Internetquelle |url=https://programm.ard.de/TV/Programm/Sender/?sendung=2872419187149784 |titel=Aids – Erbe der Kolonialzeit |hrsg=[[ARD]] |datum=2016-11-26 |abruf=2019-08-14 |kommentar=[https://www.youtube.com/watch?v=-zO7QiMjTRg Film online] bei [[YouTube]]}}</ref><ref>Jan Osterkamp: [https://www.spektrum.de/news/wie-affen-immunschwaecheviren-ploetzlich-den-menschen-eroberten/1668882 ''Wie Affen-Immunschwächeviren plötzlich den Menschen eroberten''.] Spektrum.de, 23. August 2019</ref>
**[[Alphonse von Oriola]] (1812–1863), preußischer Diplomat

**Deodat von Oriola (1820–1873), preußischer Regierungsassessor, vermählt mit Sophie [[Lippe-Weißenfeld|zur Lippe-Weißenfeld]] (1827–1893)
Eine andere These war, dass ein Impfstoff gegen [[Poliomyelitis]] (Kinderlähmung) im Jahre 1959 durch Affen, die das Virus trugen, verunreinigt worden sei. Nach dieser These wurden im ehemaligen [[Geschichte der Demokratischen Republik Kongo#Belgisch-Kongo|Belgisch-Kongo]] Schimpansennieren zur Vermehrung des Impfstoffes verwendet und anschließend hunderttausende Menschen durch eine Schluckimpfung geimpft, wodurch SIV auf den Menschen übertragen worden und zum HIV mutiert sei.<ref>Edward Hooper: ''Aids and the Polio Vaccine.'' In: ''[[London Review of Books]].'' Bd.&nbsp;25, Nr.&nbsp;7, 2003.</ref><ref>Edward Hooper: [http://www.uow.edu.au/arts/sts/bmartin/dissent/documents/AIDS/Hooper04/BM6_2.html ''Untruths, misrepresentations and spin: the dubious methods and tactics used by Stanley Plotkin’s group in the “Origins of AIDS” debate''.] uow.edu.au, 2004; abgerufen am 28. Oktober 2014.</ref><ref>[http://www.aidsorigins.com/ ''AIDS Origins''.] Auf: ''aidsorigins.com'' – Website von Edward Hooper, abgerufen am 28. Oktober 2014.</ref> Allerdings zeigte eine Analyse der Mutationen, dass mit 95-prozentiger Wahrscheinlichkeit der Ursprung des Stammes HIV-1 vor das Jahr 1930 zu datieren ist.<ref name="Korber">B. Korber, M. Muldoon, J. Theiler ''et&nbsp;al''.: ''Timing the origin of the HIV-1 pandemic.'' In: ''Programs and abstracts of the 7th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections.'' Abstract L5, 30. Januar–2. Februar 2000</ref> Im Februar 2000 wurde eine Probe der verteilten Schluckimpfungen gefunden und untersucht. Darin zeigten sich weder Spuren von HIV noch von SIV.<ref name="DOI10.1038/35074171">Philippe Blancou, Jean-Pierre Vartanian ''et&nbsp;al''.: ''Polio vaccine samples not linked to AIDS.'' In: ''Nature.'' 410, S.&nbsp;1045–1046, [[doi:10.1038/35074171]].</ref>
***Eduard Joachim Heinrich von Oriola (1863–1927), preußischer Oberstleutnant, vermählt mit Margarete Freiin [[Lüttwitz|von Lüttwitz]] (1863–1940)

****[[Ralph von Oriola]] (1895–1970), deutscher General der Infanterie
Der älteste Infizierte, dessen HIV-Infektion anhand von Blutproben gesichert nachgewiesen wurde, stammt aus [[Belgisch-Kongo#Belgisch-Kongo|Belgisch-Kongo]] und aus dem Jahr 1959.<ref name="faz-13189048">{{Internetquelle |autor=Jörg Albrecht, Volker Stollorz |url=http://www.faz.net/aktuell/wissen/mensch-gene/der-stammbaum-des-hi-virus-13189048.html |titel=Impfen ohne Grenzen |werk=[[Frankfurter Allgemeine Zeitung#FAZ.NET|FAZ.net]] |datum=2014-10-06 |abruf=2014-12-27}}</ref><ref name="PMID9468138">T. Zhu, B. T. Korber ''et&nbsp;al''.: ''An African HIV-1 sequence from 1959 and implications for the origin of the epidemic.'' In: ''Nature.'' Band 391, Nummer 6667, Februar 1998, S.&nbsp;594–597, {{ISSN|0028-0836}}. [[doi:10.1038/35400]]. PMID 9468138.</ref> In der Erstveröffentlichung zu dieser Serumprobe wurde allerdings angegeben, dass die Herkunft der Probe nicht sicher geklärt sei,<ref name="PMID_2872424">{{cite journal|author = A. J. Nahmias, J. Weiss, X. Yao ''et&nbsp;al''. | title = Evidence for human infection with an HTLV III/LAV-like virus in Central Africa, 1959.| year = 1986 |month=06| journal = [[The Lancet]]| volume = 327 | issue = 8492| pages = 1279–1280| doi=10.1016/S0140-6736(86)91422-4 }}</ref> so ist es auch möglich, dass sich im damaligen [[Französisch-Äquatorialafrika]] erstmals ein Mensch infizierte.<ref name="Kolonialzeit" /> Eine fast gleich alte DNA-[[Plastination#Alternative Verfahren|Paraffin-Probe]] aus dem Jahre 1960, die ebenfalls aus Belgisch-Kongo stammt, unterscheidet sich genetisch deutlich von der ersten Probe, was darauf hindeutet, dass HIV schon lange vor 1960 in Afrika präsent war.<ref name="PMID_18833279">{{cite journal|author = Michael Worobey ''et&nbsp;al''. | title = Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960. | year = 2008 | month = 10 | journal = [[Nature]] | volume = 455 | pages = 661–664 | doi = 10.1038/nature07390 }}</ref> Mittels statistischer Analysen (sogenannte [[molekulare Uhr]]) lässt sich das Zeitfenster für das Erstauftreten mit hoher Wahrscheinlichkeit auf die Jahre zwischen 1902 und 1921 eingrenzen.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.wissenschaft.de/umwelt-natur/der-werdegang-des-hi-virus/ |titel=''Der Werdegang des HI-Virus.'' |hrsg=[[Bild der Wissenschaft|wissenschaft.de]] |datum=2008-06-27 |abruf=2019-09-12}}</ref><ref name="PMID_18833279" /> In der Zeit wurden die afrikanischen Ureinwohner, die u.&nbsp;a. als Arbeiter und Träger für Rohstoffe dienten, von den belgischen Kolonialherren im Kongo gegen die [[Afrikanische Trypanosomiasis|Schlafkrankheit]] behandelt. Dazu wurden nicht desinfizierte und daher mit HIV infizierte Spritzen für mehrere Personen verwendet. Darüber hinaus kamen zu eher schlechten medizinischen und hygienischen Verhältnissen neu eingeschleppte Krankheiten (u.&nbsp;a. [[Syphilis]] aus Europa), welche die Bevölkerung zusätzlich schwächten und anfällig machten. Die Trägerkolonnen könnten zudem dazu beigetragen haben, den HI-Virus aus dem Landesinneren an die Küste zu bringen, sodass er von dort weiter verbreitet werden konnte.<ref name="Kolonialzeit" />

Wann HIV erstmals in den USA, also am Ausgangspunkt der AIDS-Pandemie auftrat, ist seit langem Forschungsgegenstand mit unterschiedlichen, teilweise kontroversen Resultaten. Bereits 1968 wurden an dem Patienten ''Robert Rayford'' AIDS-ähnliche Symptome beobachtet und später als HIV identifiziert. Es konnte jedoch nicht eindeutig nachgewiesen werden, dass es sich dabei um das heute zirkulierende HIV handelte.<ref>M. Elvin-Lewis, M. Witte, C. Witte, W. Cole, J. Davis: ''Systemic Chlamydial infection associated with generalized lymphedema and lymphangiosarcoma.'' In: ''[[Lymphology]].'' Vol.&nbsp;6, No.&nbsp;3, Sep.&nbsp;1973, S.&nbsp;113–121, {{ISSN|0024-7766}}, PMID 4766275.</ref><ref>R. F. Garry, M. H. Witte, A. A. Gottlieb, M. Elvin-Lewis, M. S. Gottlieb, C. L. Witte, S. S. Alexander, W. R. Cole, W. L. Drake: ''Documentation of an AIDS virus infection in the United States in 1968.'' In: ''[[JAMA: The Journal of the American Medical Association]].'' Vol.&nbsp;260, No.&nbsp;14, Okt.&nbsp;1988, S.&nbsp;2.085–2.087, PMID 3418874.</ref> Einer aktuellen Arbeit von 2016 zufolge soll das Virus (HIV-1 Subtyp B) geschätzt 1967 von Afrika nach Haiti und von dort aus etwa um 1971 in die USA gelangt sein, wobei nachgewiesen wurde, dass der lange Zeit für ''Patient Zero'' gehaltene [[Gaëtan Dugas]] nicht der erste infizierte Mensch in Nordamerika gewesen sein kann.<ref>M. Worobey, T. D. Watts, R. A. McKay, M. A. Suchard, T. Granade, D. E. Teuwen, B. A. Koblin, W. Heneine, P. Lemey, H. W. Jaffe: [http://www.nature.com/articles/nature19827.epdf?referrer_access_token=A9rQOBm9LWdOO34NLXRSrNRgN0jAjWel9jnR3ZoTv0Mz5UkminhxQD8O3RqOtslwjkcYE9TPU1NVJFd01fF8JLLvVjj2Y0YXcVw6p7evwjaa5nj9pZRtgaNZirfnsU1gzHWKwULqqE59TGfpxzjQFOIW8k6g-MAT6_hw8ODslXdLa7VQMyKQBvJjXJ0cbHA7B84syyy6I4vJ4h8Q6TfE-Zb-yi1IxMakjYdviedU6bqFIxUkhXSbEitixFduD1vS_X4vabqnwwFyywfSueah7Q%3D%3D&tracking_referrer=www.spiegel.de ''1970s and 'Patient 0' HIV-1 genomes illuminate early HIV/AIDS history in North America.''] In: ''Nature.'' [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Oktober 2016, [[doi:10.1038/nature19827]], PMID 27783600.</ref> Die Angaben beziehen sich auf [[Phylogenetik|phylogenetische]] Extrapolationen. Die frühesten [[Serologie|serologischen]] Nachweise finden sich in Proben aus San Francisco<ref name="10.7326/0003-4819-103-2-210">Harold Jaffe, James Curran u.&nbsp;a.: ''The acquired immunodeficiency syndrome in a cohort of homosexual men. A six-year follow-up study.'' In: ''Annals of Internal Medicine.'' 1985;103(2):210-214, [[doi:10.7326/0003-4819-103-2-210]]</ref> und New York City<ref name="10.1001/jama.1986.03370160065028">Cladd Stevens, Edith Zang ''et&nbsp;al''.: ''Human T-cell lymphotropic virus type III infection in a cohort of homosexual men in New York City.'' In: ''JAMA.'' 1986;255(16):2167-2172. [[doi:10.1001/jama.1986.03370160065028]]</ref>, jeweils ab dem Jahr 1978.

Die als [[Verschwörungstheorie]] eingestufte These einer nicht natürlichen HIV-Entstehung wurde im Zuge der [[Operation Infektion]] durch den [[KGB]] kreiert und von [[Jakob Segal]] in den 1980er Jahren in Berlin mit einem mutmaßlich wissenschaftlichen Hintergrund ausgestattet.

== Einteilung und Systematik ==
[[Datei:HIV-SIV-phylogenetic-tree straight.svg|mini|hochkant=1.5|links|Der [[Phylogenetischer Baum|phylogenetische Baum]] von [[Simianes Immundefizienz-Virus|SIV]] and HIV]]
Es sind bisher zwei verschiedene Arten von HI-Viren bekannt, die als HIV-1 und HIV-2 bezeichnet werden. Die [[Homologie (Biologie)|Homologie]] zwischen HIV-1 und HIV-2 beträgt auf [[Aminosäuresequenz]]ebene nur etwa 45 bis 50 Prozent. Sie können weiter in Subtypen unterteilt werden, die teilweise mit unterschiedlicher Häufigkeit in verschiedenen Regionen der Welt auftreten. In Mitteleuropa ist zum Beispiel der Subtyp B aus der Gruppe M von HIV-1 am häufigsten, besonders unter [[Homosexualität|Homosexuellen]] und [[Abhängigkeitssyndrom|injizierenden Drogenkonsumenten]]. HIV-1, das insgesamt häufiger ist, und HIV-2 ähneln sich prinzipiell hinsichtlich des klinischen Infektionsverlaufs und der krankmachenden (pathogenen) Eigenschaften, auch wenn die Infektion mit HIV-2 wohl insgesamt langsamer verläuft. Die beiden Stämme sehen unter dem [[Elektronenmikroskop]] gleich aus, unterscheiden sich jedoch in der [[Molare Masse|molaren Masse]] der Proteine und in der Anordnung und [[Nukleotidsequenz]] der [[Gen]]e. HIV-1 und HIV-2 entstanden aus unterschiedlichen Typen der bei bestimmten Affenarten vorkommenden SI-Viren.

HIV-1 ist in vier Gruppen unterteilt, die mit M, N, O und P bezeichnet werden.<ref name="Plantier_2009">{{cite journal|author = J. C. Plantier ''et&nbsp;al''. | title = A new human immunodeficiency virus derived from gorillas | year = 2009 | journal = [[Nat. Med.]] | volume = 15 | issue = 8 | pages = 871–872 | pmid = 19648927 }}</ref><ref name="Avert">{{cite web | url = http://www.avert.org/hiv-types.htm | title = Introduction to HIV types, groups and subtypes | accessdate = 2010-04-23 | publisher = AIDS charity AVERT}}</ref> M steht für {{lang|en|''major group''}} (engl. für ''Hauptgruppe'') und ist am häufigsten, die O-Gruppe wurde nach ''outlier'' ''(Sonderfall)'' benannt und das N der Gruppe N steht für ''new'' (neu). In die Gruppe M von HIV-1 fallen mehr als 90 Prozent aller HIV-Infektionen und ist verantwortlich für die Infektion von weltweit bisher rund 60 Millionen Menschen (Stand 2010).<ref name="Kirchhoff_2010">{{cite journal|author = F. Kirchhoff | title = „Optimale“ Anpassung pandemischer HIV-1-Stämme an den Menschen | year = 2010 | journal = BIOspektrum | volume = 2 | issue = | pages = 144–148 | pmid = }}</ref> Diese Gruppe wird wiederum in neun Subtypen unterteilt, die mit A, B, C, D, F, G, H, J und K bezeichnet werden. Die häufigsten sind die Subtypen B (kommt vor allem in Nordamerika und Europa vor), A und D (vor allem in Afrika) und C (hauptsächlich in Afrika und Asien). Eine [[Doppelinfektion|Koinfektion]] mit verschiedenen Subtypen kann dazu führen, dass rekombinante Formen entstehen, die ''circulating recombinant forms'' (CRFs) genannt werden. Die Klassifikation der HIV-Stämme ist entsprechend komplex und noch nicht abgeschlossen.

Die HIV-1-Gruppe O scheint bisher fast ausschließlich in [[Westafrika]] verbreitet zu sein, während die neu entdeckten Gruppen N- und P-Viren bislang nur bei einigen wenigen Menschen nachgewiesen werden konnten.<ref name="Kirchhoff_2010" />

HIV-1 wurde ursprünglich von SIV-infizierten Schimpansen und Gorillas auf den Menschen übertragen. So konnte für die Gruppen M und N nachgewiesen werden, dass sie aus [[Schimpansen]] stammen, während HIV-1 P von Gorillas auf den Menschen übertragen wurde.<ref name="Plantier_2009" /> Ob HIV-1 O ursprünglich aus SIV-infizierten Schimpansen oder Gorillas stammt, ist noch nicht abschließend geklärt. Alle vier HIV-1-Gruppen (M, N, O und P) sind auf vier unabhängige [[Zoonose]]n (d.&nbsp;h. Tier-zu-Mensch-Übertragungen) zurückzuführen, wobei bislang nur die Gruppe M die Ausmaße einer [[Pandemie]] angenommen hat.<ref name="Kirchhoff_2010" /><ref name="Hahn_2000">{{cite journal|author = B. H. Hahn ''et&nbsp;al''. | title = AIDS as a zoonosis: scientific and public health implications | year = 2000 | journal = [[Science]] | volume = 287 | issue = 5453 | pages = 607–614 | pmid = 10649986 }}</ref> Der Grund für die höhere Infektiösität des HIV-1 M-Stammes beruht unter anderem auf spezifischen Eigenschaften des Virusproteins [[Lentiviren#vpu|vpu]] der M-Gruppe, mit deren Hilfe gleich zwei Infektionsbarrieren überwunden werden: Zum einen wird der antivirale Faktor [[Tetherin]] auf humanen Zellen effektiv ausgeschaltet und zum anderen wird der CD4-Rezeptor abgebaut.<ref name="Kirchhoff_2010" /><ref name="Sauter_2009">{{cite journal|author = D. Sauter ''et&nbsp;al''. | title = Tetherin-driven adaptation of Vpu and Nef function and the evolution of pandemic and nonpandemic HIV-1 strains | year = 2009 | journal = Cell Host Microbe | volume = 6 | issue = 5 | pages = 409–421 | pmid = 19917496 }}</ref><ref name="UniUlm">{{cite web | url = https://www.uni-ulm.de/home2/presse/pressemitteilung/article/optimale-anpassung-von-hiv-1-an-den-menschlichen-wirtbreine-voraussetzung-fuer-die-effektive.html | title = „Optimale“ Anpassung von HIV-1 an den menschlichen Wirt eine Voraussetzung für die effektive Ausbreitung der AIDS Pandemie? | accessdate = 2010-06-24 | publisher = [[Universität Ulm]] | offline = yes | archiveurl = https://web.archive.org/web/20160115121844/https://www.uni-ulm.de/home2/presse/pressemitteilung/article/optimale-anpassung-von-hiv-1-an-den-menschlichen-wirtbreine-voraussetzung-fuer-die-effektive.html | archivedate = 2016-01-15 | archivebot = 2018-03-25 15:56:47 InternetArchiveBot }}</ref>

== Epidemiologie ==
=== Weltweit ===
Die weltweite HIV-[[Prävalenz]] (Krankheitshäufigkeit) bei Erwachsenen im Alter von 15 bis 49 Jahren lag 2010 bei 0,8 Prozent. Für Zentral- und Westeuropa lag sie bei 0,2 Prozent. Im subsaharischen Afrika (5,0 Prozent) und in der Karibik (0,9 Prozent) war sie überdurchschnittlich hoch. In einzelnen Staaten, wie zum Beispiel [[Swasiland]], [[Botswana]] oder [[Lesotho]] sind etwa ein Viertel der 15- bis 49-Jährigen mit dem HI-Virus infiziert. Stark unterdurchschnittlich war die HIV-Prävalenz im Jahr 2010 in den Regionen Ostasien (0,1 Prozent) sowie in Nordafrika und dem Mittleren Osten (0,2 Prozent).<ref name="WorldAIDSDay2011" /> In [[Russland]] hat sich die Zahl der HIV-Infizierten innerhalb von fünf Jahren verdoppelt, rund 1,2 Millionen Russen sind mit dem Virus infiziert. Dies entspricht in etwa einem Prozent der Einwohner.<ref name="aerzteblatt-52573">{{Internetquelle |autor=kna |url=http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/52573/Zahl-der-HIV-Infizierten-in-Russland-in-fuenf-Jahren-fast-verdoppelt |titel=Zahl der HIV-Infizierten in Russland in fünf Jahren fast verdoppelt |werk=[[Deutsches Ärzteblatt|aerzteblatt.de]] |datum=2012-11-28 |abruf=2014-12-27}}</ref>

Im Jahr 2014 starben ungefähr 1,2 Millionen Menschen weltweit an den Folgen einer HIV-Infektion. Die Zahl der bekannten Neuinfektionen sinkt seit 1997 stetig und lag 2014 bei zwei Millionen Menschen. Auch die Zahl der AIDS-Toten ist seit dem Jahr 2005 rückläufig.<ref>{{Internetquelle |url=http://www.unaids.org/sites/default/files/media_asset/MDG6Report_en.pdf |titel=How AIDS changed everything |hrsg=UNAIDS |datum=2015 |format=PDF; 12,3&nbsp;MB |sprache=en |abruf=2016-04-06}}</ref><ref name="WorldAIDSDay2011">{{Internetquelle |url=http://www.unaids.org/en/media/unaids/contentassets/documents/unaidspublication/2011/JC2216_WorldAIDSday_report_2011_en.pdf |titel=World AIDS Day report 2011 |hrsg=UNAIDS |format=PDF; 618&nbsp;kB |sprache=en |abruf=2012-09-02}}</ref>

=== In Deutschland ===
Für das Jahr 2018 wurde die Zahl der Neuinfektionen in Deutschland und bei Menschen deutscher Herkunft, die sich im Ausland infiziert haben, durch das [[Robert-Koch-Institut]] auf 2.400 geschätzt. Bei den Neuinfektionszahlen zeigt sich seit etwa fünfzehn Jahren ein langsamer, stetiger Rückgang, so waren es 2015 noch 2.800 geschätzte Neuinfektionen. Von den neu Infizierten sind geschätzte 2.000 Männer, geschätzte 440 Frauen. Der Infektionsweg war in 1.600 Fällen Sex zwischen Männern ([[Männer, die Sex mit Männern haben]]), mit einem andauernden starken Rückgang (und noch 2.200 Neuinfektionen im Jahr 2013). Weitere 530 Neuinfektionen traten durch [[Heterosexualität|heterosexuelle]] Kontakte und 310-mal durch [[intravenös]]en [[Abhängigkeit von psychoaktiven Substanzen|Drogengebrauch]] sowie in weniger als zehn Fällen durch eine [[Vertikale Infektion|Übertragung]] von der Mutter auf das Kind auf.<ref name="epid" />

Von den Menschen mit einer HIV-Erstdiagnose im Jahr 2018 (die nicht deckungsgleich zu einer Neuinfektion ist), lag bei geschätzten 1.000 Menschen bereits ein fortgeschrittener [[Immundefekt]] vor, bei 460 eine [[AIDS]]-Erkrankung.

Im Jahr 2018 starben geschätzte 440 Menschen an den Folgen einer HIV-Infektion, und seit Beginn der HIV-Epidemie starben daran geschätzte 29.200 Menschen in Deutschland.

Für Ende 2018 ging das Robert-Koch-Institut davon aus, dass in Deutschland 87.900 Menschen mit einer HIV-Infektion lebten, davon allerdings 10.600 ohne dass die Infektion bekannt ist. Von den Infizierten waren geschätzte 70.600 Männer und 17.300 Frauen.

Eine antiretrovirale Therapie erhielten 2018 geschätzte 71.400 Menschen mit bekannter HIV-Infektion, was einer Therapieabdeckung von 92 % bedeutet. Davon war bei 95 % die Therapie so erfolgreich, dass sie nicht infektiös waren.<ref name="epid" />

== Übertragung ==
{| class="wikitable float-right"
|+ Geschätztes Übertragungsrisiko nach Infektionsweg<ref>{{Internetquelle |url=http://www.cdc.gov/hiv/risk/estimates/riskbehaviors.html |titel=Zahlen zur mittleren Übertragbarkeit von HIV, pro Akt |hrsg=[[Centers for Disease Control and Prevention|CDC]] |sprache=en |abruf=2016-11-17}}</ref>
|-
! Infektionsweg
! Risiko pro 10.000 Kontakten<br /> mit infektiöser Quelle
! In [[Prozent]]
|-
!colspan="3" style="text-align:left;"| Parenteral
|-
| Bluttransfusion
|style="text-align:right"| 9.250
|style="text-align:right"| 92,50 %
|-
| Drogeninjektion mit gebrauchter Nadel
|style="text-align:right"| 63
|style="text-align:right"| 0,63 %
|-
| Nadelstich durch die Haut
|style="text-align:right"| 23
|style="text-align:right"| 0,23 %
|-
!colspan="3" style="text-align:left;"|Sexuell (ungeschützter Verkehr)
|-
| Analverkehr, empfangender Partner
|style="text-align:right"| 138
|style="text-align:right"| 1,38 %
|-
| Vaginalverkehr, empfangender Partner
|style="text-align:right"| 8
|style="text-align:right"| 0,08 %
|-
| Analverkehr, einführender Partner
|style="text-align:right"| 11
|style="text-align:right"| 0,11 %
|-
| Vaginalverkehr, einführender Partner
|style="text-align:right"| 4
|style="text-align:right"| 0,04 %
|-
| Oralverkehr
|style="text-align:right"| gering<sup>1</sup>
|style="text-align:right"| -
|-
|colspan="3" | <small><sup>1</sup> Fälle von HIV-Übertragung durch Oralsex wurden wissenschaftlich dokumentiert, sind jedoch selten.<br /> Eine präzise Schätzung des Risikos ist aufgrund der schlechten Datenlage nicht verfügbar.</small>
|}

Das HI-Virus wird durch Kontakt mit den Körperflüssigkeiten [[Blut]], [[Sperma]], [[Lubrikation|Vaginalsekret]] sowie [[Muttermilch]] und [[Liquor cerebrospinalis]] übertragen. Potenzielle Eintrittspforten sind frische, noch blutende Wunden und [[Schleimhaut|Schleimhäute]] ([[Bindehaut]], [[Vagina]]l-<ref>{{Internetquelle |autor=Cornelia Dick-Pfaff |url=http://www.wissenschaft-aktuell.de/artikel/HI_Viren_durchdringen_auch_gesunde_Schleimhaut_der_Scheide1771015585618.html |titel=HI-Viren durchdringen auch gesunde Schleimhaut der Scheide |werk=wissenschaft-aktuell.de |datum=2008-12-17 |abruf=2008-12-18}}</ref> und Analschleimhaut) bzw. nicht ausreichend verhornte, leicht verletzliche Stellen der [[Haut|Außenhaut]] ([[Glans penis|Eichel]], Innenseite der [[Penisvorhaut]], [[Anus]]). Der häufigste [[Infektionsweg]] ist [[Analverkehr|Anal-]] oder [[Vaginalverkehr]] ohne Verwendung von [[Kondom]]en. Die Benutzung kontaminierter Spritzen beim intravenösen [[Droge]]nkonsum stellt einen weiteren gängigen Infektionsweg dar. [[Oralverkehr]] gilt als weit weniger infektiös, da die gesunde Mundschleimhaut sehr viel widerstandsfähiger ist als andere Schleimhäute.<ref>{{Internetquelle |autor=Pietro Vernazza |url=http://infekt.ch/2002/06/oralverkehr-ohne-gummi-wie-hoch-ist-das-hiv-risiko |titel=Oralverkehr ohne Gummi: Wie hoch ist das HIV-Risiko? |werk=Klinik für Infektiologie/Spitalhygiene, Kantonsspital St. Gallen |datum=2002-06-10 |abruf=2014-01-31}}</ref> Eine Ansteckung ist bei Oralverkehr nur dann möglich, wenn Sperma oder [[Menstruation]]sblut auf die Mundschleimhaut gelangt. Bei der Aufnahme von Scheidenflüssigkeit ohne Blut reicht die Virenmenge für eine Ansteckung nicht aus. Auch die orale Aufnahme von [[Präejakulat]] stellt bei intakter Mundschleimhaut kein Risiko dar.<ref>{{Internetquelle |url=http://www.hivreport.de/sites/default/files/ausgaben/2011_02_HIVReportb.pdf |titel=HIVreport – Lusttropfen |hrsg=Deutsche AIDShilfe |format=PDF |abruf=2016-04-06 |archiv-url=https://web.archive.org/web/20160418212824/http://www.hivreport.de/sites/default/files/ausgaben/2011_02_HIVReportb.pdf |archiv-datum=2016-04-18 |archiv-bot=2018-03-25 15:56:47 InternetArchiveBot |offline=1}}</ref> Homosexuelle Männer gelten als Risikogruppe, da Analverkehr, welcher ein deutlich höheres Infektionsrisiko als Vaginalverkehr birgt, bei ihnen stärker verbreitet ist als in der Gruppe der [[Heterosexualität|Heterosexuellen]]. Wie hoch das Risiko beim [[Geschlechtsverkehr]] ist, hängt vor allem von der Viruskonzentration ([[Viruslast]]) in der übertragenden Körperflüssigkeit (z.&nbsp;B. Blut, Samenflüssigkeit oder Scheidensekret) ab. Die Viruslast ist in den ersten Wochen nach der Infektion, bevor sich ausreichend [[Antikörper]] gebildet haben, besonders hoch, nimmt dann aber zunächst ab und steigt in späten Stadien der Erkrankung wieder an.<ref>{{Internetquelle |url=http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/figures/r402a1t1.gif |titel=Zahlen zur mittleren Übertragbarkeit von HIV, pro Akt |hrsg=[[Centers for Disease Control and Prevention|CDC]] |abruf=2009-07-01}}</ref>

Wie sich bei einer Studie gezeigt hat, ist das Infektionsrisiko für beschnittene Männer etwas geringer. Die [[Zirkumzision|Beschneidung]] hinterlässt, nach der gängigsten Annahme, durch die Entfernung der Vorhaut eine geringere Angriffsfläche für das Virus,<ref>{{Internetquelle |autor=Cornelia Pfaff |url=https://www.wissenschaft.de/umwelt-natur/beschneidung-schuetzt-vor-hiv/ |titel=''Beschneidung schützt vor HIV.'' |werk=Internet-Seiten von [[Bild der wissenschaft|Bild der Wissenschaft]] |datum=2004-03-26 |abruf=2019-09-28}}</ref> wobei bereits im Originalartikel die Rede davon ist, dass es auch an einem weniger ausgeprägten Risikoverhalten der Zielgruppe liegen könnte.<ref>{{Internetquelle |autor=Robert C. Bollinger |url=http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(04)15840-6/fulltext#article_upsell |titel=Male circumcision and risk of HIV-1 and other sexually transmitted infections in India |werk=[[The Lancet]] |datum=2004-03-27 |abruf=2011-12-05}}</ref> Aus diesem Grund empfahl die [[Weltgesundheitsorganisation]] (WHO) 2007 ihren Mitgliedsländern die Beschneidung als Präventivmaßnahme zur Eindämmung von HIV/AIDS, wofür sie allerdings von Experten kritisiert wurde. In der Tat gibt es bisher nur sehr wenige Studien, die die Vorteilhaftigkeit einer Beschneidung zeigen konnten. Diese Studien beruhen z.&nbsp;T. auf einer sehr kleinen Stichprobe. Die durch die Empfehlung der WHO mittlerweile weit verbreitete Ansicht, eine Beschneidung könne das Ansteckungsrisiko wirksam verringern, darf daher zumindest angezweifelt werden. Vielmehr wird befürchtet, dass sich beschnittene Männer in einer trügerischen Sicherheit wähnen und ein höheres Risiko eingehen.<ref>[https://www.gib-aids-keine-chance.de/wissen/aids_hiv/haeufige_fragen.php ''Kann eine Beschneidung das HIV-Infektionsrisiko senken?''] ''HIV-Übertragung – Häufige Fragen.'' Auf: ''gib-aids-keine-chance.de''; abgerufen am 15. Januar 2015.</ref>

[[Bluttransfusion]]en sind ebenfalls eine mögliche Infektionsquelle: Das Infektionsrisiko für den Empfänger bei einer Transfusion mit HIV-kontaminiertem Blut wird auf 90 % geschätzt.<ref name="Hilgartner_1991">{{cite journal|author = M. Hilgartner | title = AIDS in the transfusion recipient | year = 1991 | journal = Pediatr Clin North Am | volume = 38 | issue = 1 | pages = 121–131 | pmid = 1987513 }}</ref> So kam es Anfang der 1980er Jahre in vielen Ländern zu verschiedenen ''[[Infektionen durch HIV-kontaminierte Blutprodukte|Blutskandalen]]''. Diese Ansteckungsmöglichkeit hat heute in Deutschland wegen der 1985 eingeführten Routine-Untersuchungen auf HIV-Antikörper der [[Blutspende]]r allerdings kaum noch Bedeutung.<ref name="tagesspiegel-2-format530.jpg">{{Internetquelle |autor=Irja Most |url=http://www.tagesspiegel.de/images/blut/1178272/2-format530.jpg |titel=Wie sicher sind deutsche Kliniken? |werk=[[Der Tagesspiegel|tagesspiegel.de]] |datum=2008-02-29 |abruf=2014-12-27}}</ref> Da zwischen der Ansteckung des Spenders und der Nachweisbarkeit von Antikörpern im HIV-Test in Einzelfällen bis zu drei Monate verstreichen können ([[diagnostische Lücke]]), werden seit Anfang 2002 zwingend alle deutschen Blutspenden auch mittels [[Polymerase-Kettenreaktion]] (PCR) auf die Anwesenheit des Virus getestet. Das Robert-Koch-Institut schätzt das Risiko, sich in Deutschland bei einer Blutspende mit HIV zu infizieren, auf kleiner als 1:5 Millionen.<ref>{{Internetquelle |url=http://www.rki.de/DE/Content/Infekt/Blut/Blutsicherheit/FAQ_Liste.html |titel=Blutsicherheit: Häufig gestellten Fragen |hrsg=[[Robert-Koch-Institut]] |datum=2014-05-19 |abruf=2016-04-07}}</ref>

Das Risiko der Infektion eines Kindes durch eine HIV-infizierte Mutter während der [[Schwangerschaft]] oder [[Geburt]] ohne Behandlung wird auf 15 bis 30 % geschätzt. Eine Übertragung des Virus beim [[Stillen]] ist ebenfalls möglich.<ref>[http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/infektionskrankheiten/aids/article/800076/stillen-prophylaxe-halbiert-hiv-risiko.html ''Stillen: Prophylaxe halbiert HIV-Risiko''.] aerztezeitung.de</ref> Bei bekannter HIV-Infektion der Mutter kann das Risiko einer Übertragung auf das Kind durch die Gabe antiretroviraler Medikamente (an die Mutter vor und das Kind nach der Geburt), die Geburt durch [[Kaiserschnitt]] und den Verzicht auf das Stillen des Kindes auf unter ein Prozent vermindert werden.<ref name="RKIRatgeber">{{Internetquelle |url=http://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_HIV_AIDS.html |titel=RKI Ratgeber für Ärzte: HIV/AIDS |hrsg=Robert-Koch-Institut |datum=2011-03 |abruf=2014-01-30}}</ref>

Die sogenannte CHAT-Survey-Studie<ref>[http://www.infekt.ch/index.php?artID=893 CHAT-Survey-Studie]</ref> des schweizerischen Bundesamtes für Gesundheitswesen (BAG)&nbsp;– eine Nachbefragung von Menschen, die im Verlauf eines Jahres positive HIV-Tests erhielten&nbsp;– ergab, dass 49 % aller Neuinfizierten die Infektion von ihrem festen Sexualpartner erhielten; 38 % wurden von einem zwar bekannten, aber nicht festen Gelegenheitspartner infiziert. Zehn Prozent der neuinfizierten Personen wussten schon vorher, dass ihr Partner HIV-positiv ist. Hat sich jemand von seinem bereits infizierten Partner absichtlich anstecken lassen, spricht man vom sogenannten ''[[Pozzen]]''. Nur 13 % der Heterosexuellen steckten sich bei anonymen sexuellen Begegnungen an. Bei Homosexuellen spielten die Infektionen durch feste Partner eine geringere Rolle – anonyme [[Sexualkontakt]]e machten 26 % der Infektionen aus.<ref>{{Internetquelle |autor=Andrea Fischer |url=http://sc.tagesanzeiger.ch/dyn/news/schweiz/619901.html |titel=Viele holen sich beim Partner HIV |werk=[[Tages-Anzeiger]] |datum=2006-05-02 |abruf=2008-12-18 |archiv-url=https://web.archive.org/web/20110530121153/http://sc.tagesanzeiger.ch/dyn/news/schweiz/619901.html |archiv-datum=2011-05-30 |offline=1}}</ref>

[[Kuss#Zungenkuss|Zungenküsse]] gelten nicht als HIV-Infektionsrisiko. Obwohl theoretisch die Möglichkeit einer Infektion denkbar erscheint, wenn blutende [[Wunde]]n, beispielsweise Verletzungen des Zahnfleisches, im Mund vorhanden sind, gibt es weltweit keinen dokumentierten Fall dieses Übertragungsweges.<ref>{{Internetquelle |url=http://www.gib-aids-keine-chance.de/materialien/infomaterial/index.php?tx_gakc_infomaterial&#91;infomaterial&#93;=40 |titel=HIV-Übertragung und Aids-Gefahr |hrsg=Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung |datum=2015 |abruf=2016-04-06 |archiv-url=https://web.archive.org/web/20160606095409/http://www.gib-aids-keine-chance.de/materialien/infomaterial/index.php?tx_gakc_infomaterial%5Binfomaterial%5D=40 |archiv-datum=2016-06-06 |archiv-bot=2018-11-30 16:53:22 InternetArchiveBot |offline=1}}</ref>

Die HIV-Konzentration in [[Träne]]n, [[Schweiß]] und [[Speichel]] reicht für eine Ansteckung nicht aus. Des Weiteren wird HIV nicht durch [[Tröpfcheninfektion]] oder über Nahrungsmittel oder Trinkwasser übertragen.<ref>{{Internetquelle |url=http://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_HIV_AIDS.html#doc2374480bodyText5 |titel=RKI Ratgeber für Ärzte: HIV/AIDS |hrsg=Robert-Koch-Institut |datum=2015-08 |abruf=2016-04-06}}</ref> Außerdem lässt die AIDS-[[Epidemiologie]] eine Infektion durch [[Blutsaugende Insekten|Insektenstiche]] äußerst unwahrscheinlich erscheinen.<ref>P. G. Jupp, S. F. Lyons: ''Experimental assessment of bedbugs (Cimex lectularius and Cimex hemipterus) and mosquitoes (Aedes aegypti formosus) as vectors of human immunodeficiency virus.'' In: ''AIDS.'' Sep. 1987, Bd.&nbsp;1, Nr.&nbsp;3, S.&nbsp;171–174, PMID 2450552: „…&nbsp;unlikely to occur in bedbugs under natural conditions.“</ref><ref>P. A. Webb, C. M. Happ, G. O. Maupin ''et&nbsp;al''.: ''Potential for insect transmission of HIV: experimental exposure of Cimex hemipterus and Toxorhynchites amboinensis to human immunodeficiency virus.'' In: ''The Journal of infectious diseases.'' (J Infect Dis) Dezember 1989, Band 160, Nummer 6, S.&nbsp;970–977. "''… The persistence of HIV in an insect or on its mouthparts is one of many factors necessary for mechanical transmission in nature. The risk of insect transmission of HIV appears to be extremely low or nonexistent.''"</ref><ref>Schädlingsexpertin Karolin Bauer-Dubau zitiert in Claudia Fromme: [http://sueddeutsche.de/leben/wanzen-der-feind-in-meinem-bett-1.852072 ''Wanzen, der Feind in meinem Bett''.] In: ''[[Süddeutsche Zeitung]].'' 25. Februar 2007. ''Von Bettwanzen und Haarbalgmilben.'' In: ''CME-Premium-Fortbildung f. d. med. Praxis.'' Nr.&nbsp;2, 2010, [[Springer Science+Business Media|Springer]], Heidelberg 2010.</ref>

Menschen, die einer akuten Ansteckungsgefahr ausgesetzt waren, sollten möglichst bald (idealerweise innerhalb von Stunden) einen Arzt aufsuchen, um sich beraten zu lassen und gegebenenfalls eine [[Postexpositionsprophylaxe|postexpositionelle Prophylaxe]] (PEP) durchzuführen. Nach Ablauf von 48 bzw. 72 Stunden wird eine medikamentöse Postexpositionsprophylaxe nicht mehr als sinnvoll erachtet.

Hinsichtlich der Infektionswahrscheinlichkeiten, der Behandlungindikationen und Therapie siehe ausführlich unter [[AIDS]].

== Vermehrungszyklus des HIV ==
=== Follikuläre T-Helferzellen als HIV-Reservoir ===
Zur Vermehrung benötigt das Virus Wirtszellen, die den [[CD4-Rezeptor]] auf der Oberfläche tragen.<ref>C. B. Wilen, J. C. Tilton, R. W. Doms: ''HIV: cell binding and entry.'' In: ''Cold Spring Harbor perspectives in medicine.'' Band 2, Nummer 8, August 2012, S.&nbsp;, [[doi:10.1101/cshperspect.a006866]], PMID 22908191, {{PMC|3405824}}.</ref> Dies sind vor allem [[CD4-Rezeptor|CD4-tragende]] [[T-Helferzelle]]n (CD4<sup>+</sup>-Zellen). Als hauptsächliches [[Reservoir]] für die humanen Immundefizienz-Viren dienen die '''follikulären T-Helferzellen''' in den [[Lymphfollikel]]n des Körpers, die rund zwei Prozent der CD4<sup>+</sup>-Zellen ausmachen.<ref>{{Internetquelle |url=http://derstandard.at/1355460056582/Forscher-entdecken-lange-gesuchtes-Versteck-des-HI-Virus |titel=Forscher entdecken lange gesuchtes Versteck des HI-Virus |hrsg=Der Standard |datum=2012-12-18 |abruf=2012-12-19}}</ref><ref>{{Internetquelle |autor=Giuseppe Pantaleo et al. |url=http://jem.rupress.org/content/early/2012/12/12/jem.20121932.abstract |titel=Follicular helper T cells serve as the major CD4 T cell compartment for HIV-1 infection, replication, and production |hrsg=[[Journal of Experimental Medicine]] |datum= |sprache=en |abruf=2012-12-19}}</ref> T-Helferzellen unterstützen andere [[Leukozyt|Weiße Blutzellen]] bei immunbiologischen Prozessen, wie der Reifung der [[B-Lymphozyt]]en zu [[Plasmazelle|Plasma-]] und [[Gedächtniszelle]]n oder der Aktivierung [[Cytotoxische T-Zelle|zytotoxischer T-Lymphozyten]] und [[Makrophage]]n. Neben T-Lymphozyten besitzen auch [[Monozyt]]en, Makrophagen und [[dendritische Zelle]]n CD4-Rezeptoren. Latent infizierte, ruhende CD4<sup>+</sup>-T-Zellen ([[T-Gedächtniszelle]]n) stellen langlebige Reservoire für HIV dar und sind der Grund, dass HIV trotz wirksamer [[Antiretrovirale Medikamente|antiretroviraler Medikamente]] bisher nicht eradiziert werden kann und es nach Absetzen der Therapie immer wieder zu [[Rezidiv]]en kommt.<ref name="DOI10.1038/nm.3445">M. J. Buzon, H. Sun ''et&nbsp;al''.: ''HIV-1 persistence in CD4+ T cells with stem cell-like properties.'' In: ''Nature medicine.'' Band 20, Nummer 2, Februar 2014, S.&nbsp;139–142, {{ISSN|1546-170X}}. [[doi:10.1038/nm.3445]]. PMID 24412925. {{PMC|3959167}}.</ref><ref>{{cite journal|author = J. B. Dinoso, S. Y. Kim, A. M. Wiegand | year = 2009 | month = 6 | title = Treatment intensification does not reduce residual HIV-1 viremia in patients on highly active antiretroviral therapy | journal = [[PNAS]] | volume = 106 | issue = 23 | pages = 9403–9408 | doi =10.1073/pnas.0903107106 | accessdate = 2014-07-12 | language = en }}</ref><ref>{{cite journal|author = S. R. Lewin, C. Rouzioux | year = 2011 | month = 04 | title = HIV cure and eradication: how will we get from the laboratory to effective clinical trials? | journal = [[AIDS (Zeitschrift)|AIDS]] | volume = 25 | issue = 7 | pages = 885–897 | doi =10.1097/QAD.0b013e3283467041 | accessdate = 2014-07-12 | language = en }}</ref>

=== Fusion mit der Wirtszelle ===
[[Datei:HIV Membrane fusion panel.svg|mini|hochkant=1.8|'''Eintritt der HIV-[[Virion]]en in die Wirtszelle''':<br />
'''1.''' Das [[Membranprotein|Oberflächenprotein]] [[Gp120 (HIV)|gp120]] bindet an die [[CD4-Rezeptor]]en.<br />
'''2.''' [[Konformation]]<nowiki />sänderung in. gp120 ermöglicht eine nachfolgender Interaktion mit CCR5.<br />
'''3.''' Die [[Distal (Anatomie)|distalen]] Spitzen von gp41 dringen in die Zellmembran ein.<br />
'''4.''' Durch die Bindung kommt es zu einer Konformationsänderung im [[Transmembranprotein]] gp41 („Schnappfedermechanismus“). Dieser Prozess verschmilzt die virale und zelluläre Membranen miteinander.]]
Um mit der [[Zellmembran]] der [[Wirtszelle]] verschmelzen zu können, binden die [[Membranprotein|Oberflächenproteine]] [[Gp120 (HIV)|gp120]] an die [[CD4-Rezeptor]]en. Durch die Bindung kommt es zu einer [[Konformation]]<nowiki />sänderung im [[Transmembranprotein]] gp41, ein Mechanismus, der einer „Schnappfeder“ oder einer „Mausefalle“ ähnelt.

Neben den CD4-Rezeptoren sind weitere Co-Rezeptoren an der Bindung des HI-Virus an weiße Blutzellen beteiligt:<ref name="PMID8649511">H. Deng, R. Liu ''et&nbsp;al''.: ''Identification of a major co-receptor for primary isolates of HIV-1.'' In: ''Nature.'' Band 381, Nummer 6584, Juni 1996, S.&nbsp;661–666, {{ISSN|0028-0836}}. [[doi:10.1038/381661a0]]. PMID 8649511.</ref> Die Chemokin-Rezeptoren [[CCR5]] an [[Monozyt|monozytären Zellen]] und [[CXCR4]] an T-Zellen sind an der Bindung beteiligt.<ref name="PMID9634238">Y. R. Zou, A. H. Kottmann ''et&nbsp;al''.: ''Function of the chemokine receptor CXCR4 in haematopoiesis and in cerebellar development.'' In: ''Nature.'' Band 393, Nummer 6685, Juni 1998, S.&nbsp;595–599, {{ISSN|0028-0836}}. [[doi:10.1038/31269]]. PMID 9634238.</ref><ref>Y. R. Zou ''et&nbsp;al''.: ''Function of the chemokine receptor CXCR4 in haematopoiesis and in cerebellar development.'' In: ''Nature.'' Bd.&nbsp;393, Nr.&nbsp;6685, 1998, S.&nbsp;595–599, PMID 9634238.</ref> Die unterschiedliche Ausprägung dieser Rezeptoren beeinflusst die Ansteckungswahrscheinlichkeit und den Verlauf der HIV-Infektion.<ref name="PMID9430590">C. Winkler, W. Modi ''et&nbsp;al''.: ''Genetic restriction of AIDS pathogenesis by an SDF-1 chemokine gene variant. ALIVE Study, Hemophilia Growth and Development Study (HGDS), Multicenter AIDS Cohort Study (MACS), Multicenter Hemophilia Cohort Study (MHCS), San Francisco City Cohort (SFCC)'' In: ''Science.'' Band 279, Nummer 5349, Januar 1998, S.&nbsp;389–393, {{ISSN|0036-8075}}. PMID 9430590.</ref> Moleküle, die die CCR5-Rezeptoren blockieren gehören zur Wirkstoffgruppe der [[Entry-Inhibitor]]en, spielen in aktuellen HIV-Therapien jedoch eine untergeordnete Rolle.<ref name="PMID9334378">D. Schols, S. Struyf ''et&nbsp;al''.: ''Inhibition of T-tropic HIV strains by selective antagonization of the chemokine receptor CXCR4.'' In: ''The Journal of experimental medicine.'' Band 186, Nummer 8, Oktober 1997, S.&nbsp;1383–1388, {{ISSN|0022-1007}}. PMID 9334378. {{PMC|2199084}}.</ref><ref name="PMID9334379">T. Murakami, T. Nakajima ''et&nbsp;al''.: ''A small molecule CXCR4 inhibitor that blocks T cell line-tropic HIV-1 infection.'' In: ''The Journal of experimental medicine.'' Band 186, Nummer 8, Oktober 1997, S.&nbsp;1389–1393, {{ISSN|0022-1007}}. PMID 9334379. {{PMC|2199089}}.</ref><!-- Wichtig ist, zu erwähnen, dass das HI-Virus innerhalb der ersten Monate nach der Infektion in der Regel (nach einer kurzen Anfangsphase mit CXCR4-Tropismus) eine außerordentliche Bevorzugung von Zellen mit dem CCR5-Korezeptor zeigt. Dies führt zu einer überwiegenden Infektion von Zellen des monozytären bzw. makrophagozytären Systems und weniger der so genannten T-Helferzellen. Mit Hilfe der monozytären Zellen gelangt das Virus in die für die [[antiretrovirale Therapie]] später schwer zugänglichen [[Kompartiment]]e des Körpers, wie etwa die Hoden und das Gehirn. Bedeutsam wird das auch hinsichtlich der schweren Hirnschäden, die das Virus bei einem Teil der Infizierten schon früh verursachen kann. -->

Ebenso sind Menschen, die [[Homozygotie|homozygot]] die sogenannte Delta-32-[[Mutation]] des CCR5-Co-Rezeptor-Gens aufweisen, schwerer mit HIV infizierbar. Dies trifft auf etwa ein Prozent der Bevölkerung in Europa zu. In geringerem Maße trifft dies auch auf Mutationen des CCR2-Gens zu. Menschen mit HLA B27/B57 (siehe [[Human Leukocyte Antigen]]) zeigen einen langsameren Verlauf der Erkrankung.

=== Einbau des HI-Virus-Genoms in die Wirtszelle ===
[[Datei:HIV-replication-cycle-de.svg|mini|hochkant=1.5|Replikationszyklus des HIV]]
[[Datei:Itrafig2.jpg|mini|hochkant=1.2|Mechanismus der [[Clathrin-vermittelte Endozytose|Clathrin-vermittelten Endozytose]]]]
Das HIV baut zur Vermehrung seine Erbsubstanz, die bei ihm in Form eines RNA-Genoms vorliegt, nach der so genannten [[Transkription (Biologie)#Reverse Transkription|reversen Transkription]] in die doppelsträngige DNA des Genoms der Wirtszelle ein.<ref>D. M. Knipe, [[Peter M. Howley]], D. E. Griffin (Hrsg.): ''Fields Virology.'' 5. Auflage, Lippincott Williams &amp; Wilkins, Philadelphia 2007, ISBN 978-0-7817-6060-7.</ref> Die Umwandlung von viraler RNA in provirale DNA im [[Cytoplasma]] der Wirtszelle durch das Enzym [[Reverse Transkriptase]] ist ein entscheidender Schritt im Reproduktionszyklus der Retroviren. Da die Reverse Transkriptase von Retro- und Hepadnaviren sich stark von anderen reversen Transkriptasen wie der humanen Telomerase unterscheidet, stellt sie ein wichtiges Ziel therapeutischer Intervention dar und ist Ansatzpunkt zweier pharmakologischer Wirkstoffklassen.

Nach reverser Transkription und Transport in den Zellkern schließt sich die Integration des Virus-Genoms in das menschliche Erbgut durch ein weiteres virales Enzym an, die [[Integrase]].<ref>V. Poletti, F. Mavilio: ''Interactions between Retroviruses and the Host Cell Genome.'' In: ''Molecular therapy. Methods &amp; clinical development.'' Band 8, März 2018, S.&nbsp;31–41, [[doi:10.1016/j.omtm.2017.10.001]], PMID 29159201, {{PMC|5684498}}.</ref><ref>F. Maldarelli, X. Wu, L. Su, F. R. Simonetti, W. Shao, S. Hill, J. Spindler, A. L. Ferris, J. W. Mellors, M. F. Kearney, J. M. Coffin, S. H. Hughes: ''HIV latency. Specific HIV integration sites are linked to clonal expansion and persistence of infected cells.'' In: ''[[Science]].'' Band 345, Nummer 6193, Juli 2014, S.&nbsp;179–183, [[doi:10.1126/science.1254194]], PMID 24968937, {{PMC|4262401}}.</ref> Die virale DNA wird schon vor der Integration abgelesen, dabei werden auch bereits die viralen Proteine gebildet. Demnach liegt die HIV-DNA als integrierte und nicht-integrierte Form vor. Auch existieren zirkuläre Formen von HIV-DNA.

Das nun als integriertes [[Provirus]] vorliegende virale Genom zeigt einen charakteristischen Aufbau, wobei die codierenden Bereiche auf beiden Seiten von identischen regulatorischen Sequenzen, die im Verlauf der reversen Transkription generiert wurden, den sogenannten [[Long Terminal Repeat|LTRs]], flankiert sind. Der [[Promotor (Genetik)|Promotor]], unter dessen Kontrolle die [[Transkription (Biologie)|Transkription]] der verschiedenen mRNAs erfolgt, liegt im Bereich des LTR und wird durch das virale Protein [[Transactivator of transcription|TAT]] aktiviert. Eine [[Spleißen (Biologie)|ungespleißte]] RNA dient als virales Genom für die nächste Generation von HI-Viren und als mRNA für die [[Translation (Biologie)|Translation]] eines ''Gag'' ([[Gruppenspezifisches Antigen]]) sowie mittels einer in einem von 20 Fällen vorkommenden Verschiebung des Leserasters eines ''Gag''-''Pro''-''Pol''-Vorläuferproteins. Gespleißte RNAs codieren für das [[Virushülle|Hüllprotein]] ''Env'' sowie die ebenfalls im 3'-Bereich befindlichen weiteren Proteine. HIV codiert für 16 Proteine.<ref>G. Li, E. De Clercq: ''HIV Genome-Wide Protein Associations: a Review of 30 Years of Research.'' In: ''Microbiology and molecular biology reviews: MMBR.'' Band 80, Nummer 3, 2016-09, S.&nbsp;679–731, [[doi:10.1128/MMBR.00065-15]], PMID 27357278, {{PMC|4981665}}.</ref>

Im weiteren Verlauf folgt die [[Morphogenese]], das heißt, über verschiedene [[Interaktion]]en finden die viralen Bestandteile wie Gag-, Pro-pol- und Env-Vorläuferproteine sowie die RNA zusammen und formen sich zu zunächst unreifen [[Virion]]en, die sich von der Plasmamembran abschnüren. Durch weitere Reifungsprozesse entsteht das reife Viruspartikel, bereit für die Infektion der nächsten Zelle. Zu den Reifungsprozessen gehört insbesondere die Spaltung der Vorläuferproteine – teils durch die virale [[Peptidase|Protease]], teils durch zelluläre Enzyme – in ihre einzelnen Bestandteile, also von Gag in Matrix-, Kapsid- und Nukleokapsidprotein, Pol in Protease, Reverse Transkriptase mit [[Ribonuklease|RNase H]] und Integrase sowie Env in Oberflächen- und Transmembraneinheit. Die neugebildeten Tochtervirionen verlassen die Zelle durch [[Knospung]]. Beim Zusammenbau wird das HIV mit dem zellulären Protein [[Cyclophilin A]] bedeckt.<ref name="PMID 26940118">C. Liu, J. R. Perilla, J. Ning, M. Lu, G. Hou, R. Ramalho, B. A. Himes, G. Zhao, G. J. Bedwell, I. J. Byeon, J. Ahn, A. M. Gronenborn, P. E. Prevelige, I. Rousso, C. Aiken, T. Polenova, K. Schulten, P. Zhang: ''Cyclophilin A stabilizes the HIV-1 capsid through a novel non-canonical binding site.'' In: ''[[Nature Communications]].'' Band 7, 2016, S.&nbsp;10714, [[doi:10.1038/ncomms10714]], PMID 26940118.</ref> Dabei bindet je ein Cyclophilin A an zwei [[Oligomer|Hexamere]] des Kapsidproteins, wodurch es das Kapsid stabilisiert und [[Immunevasion|maskiert]] vor intrazellulären Mechanismen der [[Angeborene Immunantwort|angeborenen Immunantwort]] in Makrophagen und dendritischen Zellen.<ref name="PMID 26940118" />

Das Virus in infizierten und ruhenden CD4<sup>+</sup>-[[T-Lymphozyt|T-Zellen]] entzieht sich dem Angriff seitens antiviraler Medikamente und des [[Immunsystem]]s. Zu einer Aktivierung dieser „Immunzellen“ kommt es nach [[Antigen]]kontakt, zum Beispiel im Rahmen gewöhnlicher oder einer [[Infektion|opportunistischen Infektion]]. Während die Zelle eigentlich gegen einen anderen Krankheitserreger vorgehen will, beginnt sie stattdessen Virusproteine zu produzieren und neue Viren freizusetzen. Diese infizieren dann wiederum andere Zellen.

Was das HI-Virus so außergewöhnlich überlebensfähig macht, ist seine Wandlungsfähigkeit oder, besser gesagt, seine hohe [[Evolution]]srate. Von den [[Influenza]]-Viren (Grippe) zum Beispiel entwickeln sich in derselben Zeit auf der ganzen Welt nicht einmal halb so viele neue Varianten wie vom HI-Virus in einem einzelnen infizierten Menschen.

== Verlauf der HIV-Infektion ==
[[Datei:HIV on macrophage.png|mini|hochkant|HI-Viren sammeln sich vor dem Verlassen der Immunzelle an der Membran.]]
[[Datei:Hiv budding.jpg|mini|hochkant|HI-Virus, das sich aus einer [[Immunsystem|Immunzelle]] herauslöst.]]
[[Datei:Verlauf einer HIV Infektion1.svg|mini|Der Verlauf einer typischen unbehandelten HIV-Infektion in Abhängigkeit von der T-Helferzellzahl (CD4<sup>+</sup>-T-Zellzahl)]]
Eine unbehandelte HIV-Infektion verläuft in der Regel in mehreren Stadien. Nach einer [[Inkubationszeit]] von etwa drei bis sechs Wochen kommt es nach der Ansteckung meist zu einer akuten HIV-Infektion. Diese ist durch [[Fieber]], starken [[Nachtschweiß]]<ref>{{Internetquelle |autor=Armin Schafberger, Holger Sweers |url=http://www.aidshilfe.de/de/shop/archiv/hiv-aids-heutiger-wissensstand-31-aufl |titel=HIV / AIDS – Heutiger Wissensstand |hrsg=Deutsche AIDS-Hilfe e.&nbsp;V. |seiten=7 |datum=2008 |abruf=2016-01-15}}</ref>, Abgeschlagenheit, Hautausschläge, orale [[Ulcus|Ulzerationen]] oder [[Arthralgie]] (Gelenkschmerzen) gekennzeichnet. Wegen der Ähnlichkeit mit [[Erkältung|grippalen]] Infektionen bleibt die akute HIV-Infektion meistens unerkannt. Eine frühe Diagnose ist jedoch wichtig: Durch sie können nicht nur weitere Infektionen von Sexualpartnern verhindert werden. Erste Studien an Patienten, die während der akuten HIV-Infektion antiviral behandelt wurden und nach einiger Zeit die Therapie absetzten, zeigten, dass die HIV-spezifische Immunantwort der Patienten gestärkt werden konnte.<ref name="PMID11029005">E. S. Rosenberg, M. Altfeld u.&nbsp;a.: ''Immune control of HIV-1 after early treatment of acute infection.'' In: ''Nature.'' Band 407, Nummer 6803, September 2000, S.&nbsp;523–526, {{ISSN|0028-0836}}. [[doi:10.1038/35035103]]. PMID 11029005.</ref><ref name="PMID11148221">M. Altfeld, E. S. Rosenberg u.&nbsp;a.: ''Cellular immune responses and viral diversity in individuals treated during acute and early HIV-1 infection.'' In: ''The Journal of experimental medicine.'' Band 193, Nummer 2, Januar 2001, S.&nbsp;169–180, {{ISSN|0022-1007}}. PMID 11148221. {{PMC|2193337}}.</ref> Die akute Infektion dauert selten mehr als vier Wochen an.

In der folgenden, meist mehrjährigen [[Verzögerungszeit|Latenzphase]] treten keine gravierenden körperlichen Symptome auf. Veränderte [[Blutuntersuchung|Blutwerte]] und eine schleichende [[Lipodystrophie]] bleiben von den HIV-Infizierten oftmals unbemerkt. Danach kommt es vielfach zu ersten Erkrankungen, die auf ein mittelschwer geschwächtes Immunsystem zurückzuführen sind, jedoch noch nicht als AIDS-definierend gelten (CDC Klassifikation B, siehe [[AIDS]]).

Neben den Symptomen durch die Schwächung des Immunsystems gibt es auch weitere Symptome, wie zum Beispiel Veränderungen in der Struktur des Herzmuskels.<ref>{{Internetquelle |autor= |url=http://www.escardio.org/about/press/press-releases/pr-13/Pages/HIV-causes-structural-heart-disease.aspx |titel=HIV causes structural heart disease |werk=escardio.org |datum=2013-12-11 |abruf=2014-12-27 |archiv-url=https://web.archive.org/web/20141227104526/http://www.escardio.org/about/press/press-releases/pr-13/Pages/HIV-causes-structural-heart-disease.aspx |archiv-datum=2014-12-27 |archiv-bot=2019-04-15 10:42:48 InternetArchiveBot |offline=1}}</ref> Zur Strukturveränderung am Herzen kommt es vor allem dann, wenn es nicht gelingt, die Viruslast adäquat zu senken.

=== Zerstörung von CD4-Helferzellen ===
Im Verlauf einer HIV-Infektion werden unter anderem CD4<sup>+</sup>-Helferzellen kontinuierlich auf verschiedenen Wegen zerstört, was eine Schwächung des Immunsystems bewirkt. Zum einen können infizierte Wirtszellen auf direktem Wege eliminiert werden. Dies geschieht entweder durch Membranschäden an der Zelle, welche durch Ein-/Austritte der Viren verursacht werden, oder durch [[Apoptose|proapoptotische]] Eiweiße der HI-Viren sowie zerstörerische Informations[[hybrid]]e aus RNA und DNA. Zum anderen findet eine indirekte Zerstörung infizierter Zellen statt, die durch gesunde Zellen des Immunsystems als gefährlich erkannt und von ihnen anschließend ausgeschaltet werden. Außerdem werden auch nichtinfizierte T-Helferzellen als Kollateralschäden durch einen Kontakt mit Proteinen wie p120 zerstört. Diese Proteine entstehen bei der Vermehrung des HI-Virus in der Blutbahn. Im Anschluss an eine akute HIV-Infektion und nach erfolgter virusspezifischer [[Immunantwort]] ist der Körper in der Regel über einige Jahre in der Lage, die Menge der zerstörten Zellen durch die Produktion neuer Zellen zum größten Teil zu ersetzen.

=== Ausbildung eines Immundefektes ===
Bleibt die HIV-Infektion unbehandelt, sinkt die Zahl der CD4<sup>+</sup>Helferzellen kontinuierlich ab, und es kommt im [[Median]] neun bis elf Jahre nach der Erstinfektion zu einem schweren [[Immundefekt]] (<&nbsp;200 [[CD4-Rezeptor|CD4<sup>+</sup>]]-Zellen/Mikroliter). Dieser führt in der Regel zu AIDS-definierenden Erkrankungen ([[AIDS#CDC-Definition|CDC Klassifikation]] 3). Zu diesen zählen [[Opportunistischer Erreger|opportunistische Infektionen]], die durch [[Viren]], [[Bakterien]], [[Pilze]] oder [[Parasitismus|Parasiten]] bedingt sind, sowie andere Erkrankungen, wie [[Kaposi-Sarkom]], [[malignes Lymphom]], HIV-[[Enzephalopathie]] und das [[Wasting-Syndrom]]. Nach individuell unterschiedlicher Zeit führen diese unbehandelt meist zum Tod. Ein schwerer Immundefekt bedeutet jedoch nicht, dass sofort AIDS auftritt. Je länger ein schwerer Immundefekt vorliegt, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, AIDS zu bekommen.

== Genetische Faktoren und Resistenz ==
Die Tatsache, dass Individuen trotz gleicher Infektionsquelle oft sehr unterschiedliche Krankheitsverläufe haben, deutet auf einen starken Einfluss von Wirtsfaktoren auf den Verlauf der Infektion hin. Neben der Ausbildung der Immunantwort scheinen auch einige genetische Faktoren eine Rolle zu spielen. Verschiedene Gruppen erkranken nicht an AIDS, z.&nbsp;B. die ''Long-term non-progressors'' (LTNPs, darunter auch die ''elite controllers'') und die ''Highly exposed persistently seronegative'' (HEPS). Die LTNP entwickeln keine fortschreitende Erkrankung, während die HEPS nicht mit HIV infiziert werden.<ref>L. Lopalco: ''Humoral immunity in HIV-1 exposure: cause or effect of HIV resistance?'' In: ''Current HIV research.'' Band 2, Nummer 2, April 2004, S.&nbsp;127–139, {{ISSN|1570-162X}}. PMID 15078177.</ref><ref>F. Porichis, D. E. Kaufmann: ''HIV-specific CD4 T cells and immune control of viral replication.'' In: ''Current opinion in HIV and AIDS.'' Band 6, Nummer 3, Mai 2011, S.&nbsp;174–180, {{ISSN|1746-6318}}. [[doi:10.1097/COH.0b013e3283454058]]. PMID 21502921. {{PMC|3265969}}.</ref>

[[Homozygotie|Homozygote]] Individuen mit einem genetischen Defekt am [[CCR5]]-Rezeptor (CCR5delta32) sind weitgehend resistent gegen HIV-Infektionen.<ref name="PMID8791590">M. Dean, M. Carrington u.&nbsp;a.: ''Genetic restriction of HIV-1 infection and progression to AIDS by a deletion allele of the CKR5 structural gene. Hemophilia Growth and Development Study, Multicenter AIDS Cohort Study, Multicenter Hemophilia Cohort Study, San Francisco City Cohort, ALIVE Study.'' In: ''Science.'' Band 273, Nummer 5283, September 1996, S.&nbsp;1856–1862, {{ISSN|0036-8075}}. PMID 8791590.</ref><ref name="PMID8756719">R. Liu, W. A. Paxton u.&nbsp;a.: ''Homozygous defect in HIV-1 coreceptor accounts for resistance of some multiply-exposed individuals to HIV-1 infection.'' In: ''Cell.'' Band 86, Nummer 3, August 1996, S.&nbsp;367–377, {{ISSN|0092-8674}}. PMID 8756719.</ref>

Dieser Rezeptor dient als Korezeptor bei der Fusion des Virus mit der Wirtszelle. Es wurden nur wenige Individuen gefunden, die eine Infektion trotz dieses Rezeptordefektes haben. Sie infizierten sich mit HI-Viren, die andere Co-Rezeptoren benutzen, wie etwa den CXCR4-Rezeptor auf T-Zellen. Homozygote Genträger dieser Deletion machen etwa ein Prozent der Bevölkerung aus, [[Heterozygotie|heterozygote]] Genträger etwa 20 Prozent. Heterozygote haben zwar deutlich weniger CCR5-Rezeptoren, können sich aber auch mit HIV infizieren und scheinen nach einer Infektion kaum eine längere mittlere Überlebenszeit zu haben.

Abgesehen von Mutationen, die eine vollständige Resistenz gegen HIV verleihen, gibt es auch eine Reihe von Genotypen, die zwar nicht vor einer HIV-Infektion schützen, aber mit einem langsameren Voranschreiten der Krankheit und geringerer Viruslast assoziiert sind. Dabei sind zwei unterschiedliche Mechanismen identifiziert worden:
* Träger gewisser [[Allel]]e der [[Haupthistokompatibilitätskomplex|MHC]]-I-Proteine, insbesondere HLA-B*5705 und/oder HLA-B*2705, weisen gegenüber anderen Menschen ein langsameres Voranschreiten der Infektion auf. Da MHC-I-Proteine virale Proteine aus dem Zellinneren binden und so die Infektion einer Zelle anzeigen, wird davon ausgegangen, dass die genannten Varianten in der Lage sind, die Proteine des HIV besonders effizient zu binden. Daher werden HIV-infizierte [[T-Helferzelle]]n in diesen Individuen besonders schnell von [[Cytotoxische T-Zelle|cytotoxischen T-Zellen]] erkannt und vernichtet.
* Nach einer HIV-Infektion beginnt das Immunsystem mit der Produktion von Antikörpern gegen HIV; aufgrund der hohen Mutationsrate des HIV bleiben diese aber weitgehend wirkungslos. Einige Menschen produzieren jedoch Antikörper, die sich gegen eine konstante Region des gp120 richten, was die Infektion verlangsamt. Warum diese Antikörper nur von gewissen Menschen produziert werden, ist unbekannt.<ref name="PMID17896963">A. Djordjevic, M. Veljkovic u.&nbsp;a.: ''The presence of antibodies recognizing a peptide derived from the second conserved region of HIV-1 gp120 correlates with non-progressive HIV infection.'' In: ''Current HIV research.'' Band 5, Nummer 5, September 2007, S.&nbsp;443–448, {{ISSN|1873-4251}}. PMID 17896963.</ref>

== Tests auf eine HIV-Infektion ==
{{Hauptartikel|HIV-Test}}
Es gibt verschiedene Möglichkeiten, Blut, Sperma, Urin oder auch Gewebe auf eine mögliche Infektion mit HIV zu prüfen. Dabei kann das Virus entweder ''direkt'' durch die virale RNA bzw. das Antigen p24 (ein Protein des HIV-[[Kapsid]]s) oder ''indirekt'' durch die vom Körper gebildeten [[Antikörper]] gegen HIV nachgewiesen werden.

=== Immunologische Testverfahren ===
Die umgangssprachlich oft fälschlich<ref>{{Internetquelle |url=https://www.machsmit.de/hiv_sti/hiv_aids/hiv_test_und_beratung |titel=HIV-Test & Beratung |hrsg=Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) |abruf=2014-07-07 |archiv-url=https://web.archive.org/web/20140715003429/http://www.machsmit.de/hiv_sti/hiv_aids/hiv_test_und_beratung/ |archiv-datum=2014-07-15 |offline=1}}</ref> als „Aidstest“ bezeichneten serologischen Testverfahren detektieren die vom Immunsystem des Menschen gebildeten Antikörper gegen das Virus. Moderne Suchtests der vierten Generation (HIV-1/2-Antikörper & p24-Antigen Kombi-Tests) erfassen zusätzlich das p24-Antigen des HIV-1-Virus. Da p24 bereits in der Frühphase der Infektion nachweisbar ist, wenn noch keine Antikörper gebildet worden sind, verkürzt sich dadurch das diagnostische Fenster und ermöglicht ein früheres aussagekräftiges Testergebnis. Ab dem 11. Tag der Infektion ist ein positives Ergebnis möglich. Ein negatives Ergebnis schließt eine Infektion nur sicher aus, wenn 3 Monate vor dem Test keine Infektionsmöglichkeit bestanden hat.<ref>[[LADR]]: [https://ladr.de/sites/all/themes/cont/files/_02_pdfs/01_medizin/01_diagnostik/igel/de/106_HIV-Test-dt_mail.pdf Der HIV-Test Infektionsrisiko – wann testen?] (PDF) </ref>

Als Suchtests werden in den meisten Routinelaboratorien automatisierte [[Immunassay]]s und nur noch vereinzelt der klassische [[Enzyme-linked Immunosorbent Assay|ELISA]]-Test auf Mikrotiterplatten eingesetzt. Bei einem positiven oder grenzwertigen Ergebnis im Immunassay folgt als Bestätigungstest ein Immunoblot nach dem [[Western Blot|Western-Blot]]-Prinzip. Diese zwei Methoden werden stets nacheinander verwendet: der Immunassay ist hochsensitiv und somit geeignet, [[Beurteilung eines Klassifikators#Wahrheitsmatrix: Richtige und falsche Klassifikationen|falsch negative]] Resultate zu vermeiden. Die geringere Spezifität des Suchtests wird in Kauf genommen, um in dieser Stufe der Diagnostik keine positiven Proben zu übersehen. Der zur Bestätigung eingesetzte, spezifischere Immunoblot dient dem Ausschluss [[Beurteilung eines Klassifikators#Wahrheitsmatrix: Richtige und falsche Klassifikationen|falsch positiver]] Resultate. Immunassay wie Western Blot sind günstige Tests und sie sind ca. drei Monate nach einer möglichen Infektion von hoher Genauigkeit, können aber nach einer vermuteten Ansteckung schon früher eingesetzt werden, denn die Zeit zur Bildung von HIV-Antikörpern beträgt durchschnittlich etwa 22 Tage.<ref>{{cite journal|author = Cohen et al. | title = The Detection of Acute HIV Infection | year = 2010 | journal = [[The Journal of Infectious Diseases]] | volume = 202 | issue = | pages = S270-S277 | pmid = 20846033| doi = 10.1086/655651}}</ref> Für ein abschließendes Testergebnis eines Immunassays empfehlen [[AIDS-Hilfe]] und das Robert-Koch-Institut jedoch eine Wartezeit von zwölf Wochen. Dies gilt nicht für die Tests der vierten Generation, die zusätzlich zu den Antikörpern das p24-Antigen detektieren. Diese kombinierten Antikörper-Antigen-Suchtests liefern bereits nach sechs Wochen ein aussagekräftiges Ergebnis.<ref>[http://www.aidshilfe.de/de/verbandsnewsletter/diagnostisches-fenster-ab-2015-von-12-auf-6-wochen-verkuerzt ''Diagnostisches Fenster: Ab 2015 von zwölf auf sechs Wochen verkürzt!''] Deutsche AIDShilfe; abgerufen am 15. Januar 2016.</ref><ref>[http://www.rki.de/SharedDocs/FAQ/HIVAids/FAQ-Liste.html ''Antworten auf häufig gestellte Fragen zur HIV-Infektion und AIDS''.] [[Robert Koch Institut]], 27. Juli 2015; abgerufen am 15. Januar 2016.</ref>

Ein positives Ergebnis im Screeningtest allein ist kein sicherer Befund für eine HIV-Infektion, deshalb wird er immer zusammen mit Immunoblot angewendet. Kann ein positives Ergebnis im Immunassay mittels Immunoblot (der nur Antikörper nachweisen kann) nicht bestätigt werden, muss eine HIV-PCR zum direkten Erregernachweis durchgeführt werden, weil es sein kann, dass der Immunassay nur auf das p24-Antigen des Virus reagiert, während noch keine Antikörper vorhanden sind. Ist der Immunassay weder durch Blot noch durch PCR zu bestätigen, kann angenommen werden, dass der Immunassay „unspezifisch“ reagiert hat, d.&nbsp;h. durch eine andere Ursache als eine HIV-Infektion positiv wurde. Antikörpertests können in seltenen Fällen nach kurz zurückliegenden akuten Erkrankungen, Grippeimpfungen und Allergien falsch positive Befunde liefern.<ref name="PMID7539579">L. Simonsen, J. Buffington u.&nbsp;a.: ''Multiple false reactions in viral antibody screening assays after influenza vaccination.'' In: ''American journal of epidemiology.'' Band 141, Nummer 11, Juni 1995, S.&nbsp;1089–1096, {{ISSN|0002-9262}}. PMID 7539579.</ref>

=== PCR ===
Der direkte Nachweis von viralen Nukleinsäuren ([[Ribonukleinsäure]] (RNA)) durch [[Polymerase-Kettenreaktion|Polymerase-Kettenreaktion (PCR)]] ist das schnellste, jedoch auch das teuerste Verfahren, das schon 15 Tage nach einer Ansteckung verlässliche Resultate liefert. Abgesehen von der qualitativen PCR, wie sie zur Diagnose einer akuten HIV-Infektion und im Blutspendewesen verwendet wird, sind quantitative PCR-Verfahren ein wichtiges Werkzeug, um bei HIV-positiven Patienten die Viruslast (Anzahl der viralen RNAs pro Milliliter Blutplasma) zu bestimmen, um z.&nbsp;B. den Erfolg der [[Hochaktive antiretrovirale Therapie|antiretroviralen Therapie]] zu überwachen.

=== Behandlung ===
Mit einer [[Antiretrovirale Therapie|Antiretroviralen Therapie]] (ART) kann die Virusvermehrung im Körper verlangsamt werden und der Ausbruch einer [[AIDS]]-Erkrankung herausgezögert werden. Ab 1996 kamen immer besser wirksame antiretrovirale Medikaente auf den Markt, die anfangs als Dreierkombination, später als Zweierkombination zur Behandlung einer HIV-Infektion einfgesetzt wurden. Durch diese lebenslang notwendige [[Hochaktive antiretrovirale Therapie]] (HAART) kann AIDS fast vollständig verhindert werden. Zudem sinkt die Viurslast bei 95 % der Behandelten soweit ab, dass sie nicht mehr infektiös sind und somit die Virusweitergabe verhindert werden kann.

Daher gilt seit 2015 die Behandlungsrichtlinie, jede diagnostizierte HIV-Infektion in Deutschland antiretroviral zu behandeln.<ref name="grunert">Dustin Grunert: ''Insgesamt weniger Neuinfektionen'', [[Deutsches Ärzteblatt]] 2019, Jahrgang 116, Heft 48 vom 29. November 2019, Seite A2240, [https://www.aerzteblatt.de/archiv/211083/HIV-in-Deutschland-Insgesamt-weniger-Neuinfektionen Link]</ref> Dies erfolgte 2019 bei 93 % der bekannt HIV-Infizierten.

=== Prophylaxe ===
Um eine HIV-Infektion zu verhindern, wurde anfangs vor allem auf einen Schutz bei den drei üblichen Übertragungswegen Geschlechtsverkehr, Übertragung durch Blutprodukte und intravenöser [[Drogenkonsum]] gesetzt.

Für den [[Geschlechtsverkehr]] wird weiterhin die Verwendung von [[Kondom]]en empfohlen, gelegentlich wird auch [[Enthaltsamkeit]] postuliert, oder zumindest das Vermeiden von Hochrisikoverhalten.

In den 1980er Jahren bestand auch ein Problem mit der HIV-Übertragung durch Blutprodukte, wie [[Plasmaspende|Plasma-]] oder [[Bluttransfusion]]en, aber ebenso für die übertragung von [[Virushepatitis|Virushepatitiden]]. Daher wurden jahrelang [[Männer, die Sex mit Männern haben]], von Blut- und Plasmaspenden ausgeschlossen. Inzwischen erfolgen direkte Viruskontrollen, die das Übertragunsgrisiko sehr stark reduziert haben.

In der [[Europäische Union|Europäischen Union]] wurde 2016 ein Kombinationspräparat zweier moderner antiretroviraler Wirkstoffe ([[Emtricitabin]] und [[Tenofovir]]) unter dem Namen Truvada zugelassen, das ebenso wie Generika zur anlassbezogenen sporadischen Einnahme bei Nicht-Infizierten indiziert ist, und die Ansteckungsgefahr bei Geschlechtsverkehr mit einem HIV-Infizierten (dessen Viruslast nicht sowieso bereits durch eine antiretrovirale Therapie reduziert ist) um weitere 92 % reduzieren kann. Seit dem 1. September 2019 übernehmen in Deutschland die [[Gesetzliche Krankenkasse|gesetzlichen Krankenkasse]]n die Kosten für diese [[Präexpositionsprophylaxe]]. Jedoch ist diese "PrEP"-Behandlung noch nicht ausreichend bekannt und laut [[Deutsche Aidshilfe|Deutscher Aidshilfe]] ''das Potenzial ... bei Weitem noch nicht erschöpft'', zumal in Deutschland geschätzte 10.600 Menschen mit HIV leben, bei denen diese Infektion nicht bekannt ist.<ref name="grunert" />

Aktuell werden 2019 zur weiteren Unterbindung der Virusübertragung vor allem die folgenden Punkte von [[Robert-Koch-Institut]] und Deustcher Aidshilfe genannt:<ref name="grunert" />
* Steigerung der Bereitschaft zum HIV-Test mit niederschwelligen Angeboten und freiem Zugang für jeden ("Ausweitung des Testangebots")
* Vergabe sauberer [[Einmalspritze]]n und freier Zugang zu eienr Drogen-[[Substitutionstherapie Opioidabhängiger|Substitutionstherapie]] auch in [[Haftanstalt]]en
* Zugang zur HIV-Therapie für alle Infizierten, auch die ohne gültige Aufenthaltspapiere und auch für HIV-positive Drogenkonsumenten, von denen 2016 nur 55 % eine antiretrovirale Therapie erhielten (gegen 93 % aller HIV-Infizierten)
* Vermehrter Einsatz von PrEP und freier Zugang hierzu für alle

== Siehe auch ==
* [[Diskriminierung von Menschen mit HIV/AIDS]]
* [[HIV-Impfstoff]]
* [[HIV/AIDS in Afrika]]
* [[Hochaktive antiretrovirale Therapie]]
* [[Safer Sex]]


== Literatur ==
== Literatur ==
* ''Ahnentafel des Grafen v. Oriola.'' In: Frankfurter Blätter für Familiengeschichte 3, 1910, [https://digital.ub.uni-duesseldorf.de/ihd/periodical/pageview/8433415 S. 110]
=== Leitlinien ===
* ''[[Genealogisches Handbuch des Adels]]'', C. A. Starke Verlag, Limburg/Lahn
* {{AWMF|http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/055-001.html|Antiretrovirale Therapie der HIV-Infektion|S2k|Deutschen AIDS-Gesellschaft (DAIG)|2012}}
** ''Genealogisches Handbuch der gräflichen Häuser'', B 1, Band 6 der Gesamtreihe, 1953, S. 314–316
* {{AWMF|http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/055-006.html|Therapie und Prophylaxe opportunistischer Infektionen bei HIV-infizierten Patienten|S2k|Deutschen AIDS-Gesellschaft (DAIG)|2011}}
** ''Adelslexikon'', Band X, Band 119 der Gesamtreihe, 1999, S. 45–46
* {{AWMF|http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/055-003.html|Diagnostik und Behandlung HIV-betroffener Paare mit Kinderwunsch|S1|Deutschen AIDS-Gesellschaft (DAIG)|2008}}
* ''[[Gothaischer Hofkalender|Gothaisches Genealogisches Taschenbuch der Gräflichen Häuser]]'', Justus Perthes, Gotha 1853, [https://books.google.de/books?id=bERUAAAAcAAJ&pg=PA513 S. 513–514]; 1875, S. 617 (Stammreihe); 1922, S. 681; 1923, S. 330; 1925, S. 347; 1927, S. 373; 1929, S. 390; 1931, S. 398 (Fortsetzungen)
* {{AWMF|http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/055-002.html|Deutsch-Österreichische Empfehlungen zur HIV-Therapie in der Schwangerschaft und bei HIV-exponierten Neugeborenen|S2k|Deutschen AIDS-Gesellschaft (DAIG)|2011}}
* [[Ernst Heinrich Kneschke]]: ''Deutsche Grafen-Häuser der Gegenwart in heraldischer, historischer und genealogischer Beziehung.'' Band 2, T.O. Weigel, Leipzig 1853, [https://reader.digitale-sammlungen.de/de/fs1/object/display/bsb10455173_00187.html?zoom=1.3 S. 173–174]

* Ernst Heinrich Kneschke (Hrsg.): ''[[Neues allgemeines deutsches Adels-Lexicon]]''. Band 6, Voigt, Leipzig 1865, [http://books.google.de/books?id=zsYTAAAAYAAJ&pg=PA613 S. 613–614]
=== Sonstiges ===
* Christoph Benn, Sonja Weinreich: ''HIV und Aids. Eine Krankheit verändert die Welt.'' Lembeck, Frankfurt am Main 2009, ISBN 978-3-87476-586-2.
* Hans Jäger (Hrsg.): ''Entry Inhibitoren. Neue Formen der HIV-Therapie.'' Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-78357-2.
* Niko Neye: [http://www.diss.fu-berlin.de/diss/receive/FUDISS_thesis_000000009341 ''Humanes Immundefizienz-Virus (HIV). Eine szientometrische Analyse''.] [[Freie Universität Berlin]] 2009 ([[Dissertation]]).
* Die wissenschaftliche Fachzeitschrift ''[[AIDS Reviews]]'' erscheint vierteljährlich und veröffentlicht Übersichtsarbeiten, die sich mit den verschiedenen Aspekten von HIV und AIDS beschäftigen.


== Weblinks ==
== Weblinks ==
* [https://inventarq.fcsh.unl.pt/index.php/lobo-da-silveira-quaresma-familia Lobo da Silveira. Família, barões, condes e marqueses de Alvito (1475–1910)] (portugiesisch)
{{Wiktionary}}
{{Commonscat}}

'''Deutsch'''
* [http://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/H/HIVAIDS/hiv_aids.html Informationen des Robert-Koch-Instituts zu HIV/AIDS]
* [http://www.hivbuch.de/ Detaillierte und aktuelle Informationen zum Thema HIV auf www.hivbuch.de]
* [http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Infoframe/h/HIV-Diagnostik.htm HIV-Diagnostik, auf www.laborlexikon.de]
* [http://www.infekt.ch/index.php?catID=46&artID=287 Infektionsrisiko bei Oralverkehr]
* [http://www.rki.de/cln_006/nn_338354/DE/Content/InfAZ/H/HIVAIDS/FAQ/AIDSKritikStellungnahmePerthGroup Stellungnahme des Robert-Koch-Instituts zur Aids-Kritik]
* [http://www.dagnae.de/fachthemen/leitlinien/hiv DAGNÄ e.&nbsp;V.] (Leitlinien und Stellungsnahmen der Deutschen Arbeitsgemeinschaft niedergelassener Ärzte in der Versorgung HIV-Infizierter)

'''Andere Sprachen'''
* [http://www.hiv.lanl.gov/content/index HIV-Datenbank] (englisch)
* [http://hivinsite.ucsf.edu/ HIV InSite] (englisch)


== Einzelnachweise ==
== Einzelnachweise ==
<references responsive />
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

{{Lesenswert|27. September 2005|9540543}}


[[Kategorie:AIDS]]
[[Kategorie:Preußisches Adelsgeschlecht]]
[[Kategorie:Immunologie]]
[[Kategorie:Meldepflichtiger Erreger]]
[[Kategorie:Pandemie]]
[[Kategorie:Retroviren]]
[[Kategorie:Virusspezies]]

Version vom 18. Dezember 2019, 13:20 Uhr

Stammwappen der Grafen Oriola. Zeitgenössische Wappengrafik (Jugendstil) von Otto Hupp im Münchener Kalender von 1903.
Rittergut Reuden um 1860, Sammlung Alexander Duncker

Die Grafen von Oriola. auch Oriola de St. Lobo da Silveira, Oriolla[1] und Lobo da Sylveira Conde de Oriola sind eine preußisches Familie portugiesischer Abstammung.

Geschichte

Das Geschlecht Lobo da Silveira hielt seit den 24. April 1475 den Baronstitel von Alvito. Es wurde am 16. September 1653 zu portugiesischen Condes de Oriola und am 4. Juni 1776 zu portugiesischen Marquez de Alvito erhoben.[2] Wie aus den Namen hervorgeht waren die Stammbesitzungen u. a. die portugiesischen Städte Alvito und Oriola.

Der portugiesische Grande und Pair,[3] sowie Gesandte am Preußischen Hof, Joaquim José Lobo da Silveira, ließ sich in Preußen naturalisieren und erhielt am 6. Juni 1822 vom preußischen König das Patent für den preußischen Grafenstand.[4] Besitzung war u. a. das Rittergut Waldow bei Frankfurt an der Oder und er erwarb das Rittergut Reuden mit Plieskendorf.[2] Plieskendorf wurde 1900 wieder verkauft.

Wappen

Das redende Familienwappen mit fünf Wölfen im portugiesischen Thesouro de Nobreza, 1675: Conde de Oriola, Barao de Alvito, seu appellido Lobo (Graf von Oriola, Baron von Alvito, genannt Wolf (=Lobo))

Das Wappen zeigt innerhalb eines mit acht goldenen Andreasreuzen belegten blauen Schildrandes in Silber fünf (2:1:2) nach rechts schreitende rot bewehrte schwarze Wölfe. Auf dem bekrönten Helm mit blau-silbernen Helmdecken ein schreitender schwarzer Wolf, dessen Hals mit einem goldenen Andreaskreuz belegt ist.[5]

Das Wappen ist im Zusammenhang mit dem Namen Lobo da Silveira redend zu sehen, was aus dem portugiesischen übersetzt „Wolf aus dem Dornengestrüpp" bedeutet. Eine ähnliche Symbolik findet sich im Wappen des portugiesischen Ortes Oriola.

Stammlinie

Literatur

Einzelnachweise

  1. ↑ Ernst Heinrich Kneschke: Neues allgemeines deutsches Adels-Lexicon. Band 6. Voigt, Leipzig 1865, S. 613 (google.de [abgerufen am 18. Dezember 2019]).
  2. ↑ a b Leopold von Ledebur: Adelslexicon der Preußischen Monarchie, Band 2, Berlin 1856, S. 168.
  3. ↑ Gothaisches Genealogisches Taschenbuch der Gräflichen Häuser, Justus Perthes, Gotha 1853, S. 514.
  4. ↑ Maximilian Gritzner: Chronologische Matrikel der Brandenburgisch-Preußischen Standeserhöhungen und Gnadenacte von 1600–1873. Berlin 1874, S. 86.
  5. ↑ *Genealogisches Handbuch des Adels, Adelslexikon Band X, 1999, S. 45–46
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