Wikipedia:Göttingen und Benfotiamin: Unterschied zwischen den Seiten
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| Strukturformel = [[Datei:Benfotiamine_Structural_Formulae.svg|350px]] |
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| Strukturhinweis = Struktur ohne [[#Isomerie|E/Z-Isomerie]] |
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| Suchfunktion = C27H36N2O5 |
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| Freiname = Benfotiamin |
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| Andere Namen = * 6-(4-Amino-2-methyl-5-pyrimidinyl)-3-benzoylthio-5- formyl-4-methyl-5-aza-3-hexenyl dihydrogenphosphat |
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* Benfotiamine |
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* Benfotiaminum |
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* Benphothiamine |
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| Summenformel = C<sub>19</sub>H<sub>23</sub>N<sub>4</sub>O<sub>6</sub>PS |
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| CAS = 22457-89-2 |
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| PubChem = 3032771 |
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| ATC-Code = {{ATC|A11|DA03}} |
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| Wirkstoffgruppe = [[Provitamin]] |
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| Wirkmechanismus = |
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| Molare Masse = 466,45 g·[[mol]]<sup>−1</sup> |
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| Aggregat = fest<ref name="Sigma">{{Sigma-Aldrich|SIGMA|B9636|Datum=10. Juni 2011|Name=S-Benzoylthiamine O-monophosphate}}</ref> |
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| Dichte = |
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| Schmelzpunkt = 155–165 [[Grad Celsius|°C]] (Zers.)<ref name=roempp>{{RömppOnline|Name=Benfotiamin|Datum=12. Juni 2011}}</ref> |
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| Siedepunkt = |
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| Quelle GHS-Kz = NV<!--basierend auf EU-GefStKz durch Bot ergänzt--> |
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| ToxDaten = {{ToxDaten |Typ=LD50 |Organismus=Maus |Applikationsart=oral |Wert=15 g·kg<sup>−1</sup> |Bezeichnung= |Quelle=<ref name="Sigma" /> }} |
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'''Benfotiamin''' ist eine fettlösliche Vorstufe ([[Prodrug]]) des [[Thiamin|Vitamins B<sub>1</sub>]] und wird im Organismus schnell zum wirksamen Vitamin B<sub>1</sub> gespalten. Das fettlösliche Benfotiamin unterscheidet sich vom wasserlöslichen Vitamin B<sub>1</sub> dadurch, dass es zu einem deutlich höheren Anteil (etwa 5-7 Mal so hoch) in den Körper aufgenommen ([[Resorption|resorbiert]]) wird.<ref name="Schreeb">Schreeb, K.H. et al, Comparative bioavailability of two vitamin B1 preparations: benfotiamine and thiamine mononitrate, [[Eur J Clin Pharmacol]]. 1997;52(4):319–320; PMID 9248773.</ref><ref name="Loew">Loew D., Pharmacokinetics of thiamine derivatives especially of benfotiamine, Int J Clin Pharmacol Ther. 1996 Feb;34(2):47–50; PMID 8929745.</ref> Aufgrund seiner hohen [[Bioverfügbarkeit]] dient Benfotiamin sowohl der Vorbeugung als auch der Behandlung eines Vitamin B<sub>1</sub>-Mangels. |
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== Chemische Eigenschaften == |
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<div style="border:5px solid #00CD00; padding:10px; text-align:center; font-weight:bold; font-size:17px;"> |
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=== Isomerie === |
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Benfotiamin ist eine Verbindung, von der aufgrund der unterschiedlichen Substitutionsmöglichkeiten an der C=C-[[Doppelbindung]] zwei [[Isomerie|Isomere]], sogenannte E/Z-Isomere existieren. Diese Isomere können sich in bestimmten physikalischen Eigenschaften und physiologischen Wirkungen unterscheiden. Durch geeignete [[Synthese (Chemie)|Synthesestrategien]] oder Trennverfahren lassen sich gezielt die einzelnen Verbindungen isolieren. {{Lückenhaft|Welches Isomer/Isomerengemisch wird arzneilich eingesetzt?}} |
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== Bioverfügbarkeit== |
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'''[[Wikipedia:Norddeutschland]] gibt hiermit bekannt: |
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Bei äquimolaren Dosen von 100 mg Benfotiamin (ca. 210 μmol Thiamin) und Thiaminmononitrat ergab sich eine fünffach höhere [[Area_under_the_curve|AUC]] und eine ca. siebenfach erhöhte maximale Plasmakonzentration nach Benfotiamingabe.<ref name="Schreeb">.</ref> |
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== Wirkmechanismus== |
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Bei Diabetikern werden durch den erhöhten Blutzuckerwert verschiedene [[pathogen|pathogene]] Stoffwechselwege aktiviert: der Hexosaminstoffwechselweg, der Proteinkinase-C-Stoffwechselweg, die Bildung von [[Glykation|„Advanced Glycation Endproducts“]] (AGEs – Endprodukte fortgeschrittener Glykierung) sowie der Polyolstoffwechselweg. Benfotiamin hemmt diese nerven- und gefäßschädigenden Stoffwechselwege, indem es ein zentrales Enzym des [[Glukosestoffwechsel|Glukosestoffwechsels]], die [[Transketolase]] aktiviert. Die Transketolase |
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führt überschüssige Glukose vermehrt dem unschädlichen Pentose-Phosphat-Stoffwechselweg zu und entzieht sie somit den pathogenen Stoffwechselwegen.<ref name="Hammes">Hammes, H.-P. et al, [http://www.nature.com/nm/journal/v9/n3/abs/nm834.html Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy] [[Nature Medicine]] 9, 294–299 (2003)</ref> |
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== Anwendungsgebiete == |
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<big>Das 2. WP:Nord-Treffen von 23. bis 25. Mai 2014 findet in Uelzen statt!</big><br/> |
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Behandlung von [[Neuropathie|Neuropathien]] (Erkrankung der Nerven) und kardiovaskulären Störungen, die durch Vitamin-B<sub>1</sub>-Mangel hervorgerufen werden. Therapie oder Prophylaxe von klinischen Vitamin-B<sub>1</sub>-Mangelzuständen, sofern diese nicht ernährungsmäßig behoben werden können. |
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Seid auch Ihr dabei! Über rege Teilnahme freuen wir uns sehr! |
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== Studien zum therapeutischen Einsatz == |
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=== Diabetische Neuropathie === |
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Eine Folgeerkrankung, die bei [[Diabetes mellitus|Diabetikern]] häufig auftritt, ist die peripher sensible [[Neuropathie]]. Durch den erhöhten Blutzucker werden die Nervenfasern u.a. in den Beinen und Armen geschädigt. In der Folge kann es zu Missempfindungen wie Kribbeln, Stechen oder Brennen kommen. Außerdem kann das Empfindungsvermögen der betroffenen Körperpartien - vorwiegend an den Füßen - vollständig nachlassen. Als eine mögliche Folge kann sich der „[[Diabetischer Fuß|diabetische Fuß]]“ einstellen. |
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Einige Studien weisen bei Diabetikern sehr niedrige Thiaminspiegel auf. Im Vergleich zu Gesunden sind die Thiaminkonzentrationen im Plasma bei Diabetikern um durchschnittlich 75 Prozent erniedrigt.<ref name="Thornalley">Thornalley, P. J. et al, ''High prevalence of low plasma thiamine concentration in diabetes linked to a marker of vascular disease'' Diabetologia 50, 10 (2007), 2164–2170; {{PMC|1998885}}.</ref> Dieses Defizit kann die o.g. pathogenen Stoffwechselwege und dadurch die Entstehung und das Voranschreiten diabetischer Folgeerkrankungen wie der Neuropathie fördern. Die Behandlung der symptomatischen diabetischen Polyneuropathie besteht aus der optimalen Blutzuckereinstellung und einer symptomatischen Therapie.<ref>[http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/fileadmin/Redakteur/Leitlinien/Englische_Leitlinien/GUIDELINE_DIABETIC_NEUROPATHY_05_2004_DDG_01_2006.pdf Diagnosis, Treatment and Follow-up of Diabetic Neuropathy] (PDF; 347 kB), DDG, Mai 2004, abgerufen 23. Juni 2011 (aktuelle Leitlinie 2011 noch nicht veröffentlicht)</ref> Die [[Substitution]] mit Benfotiamin stellt einen pathogenetisch orientierten Therapieansatz dar. Wirksamkeit und Verträglichkeit konnten in einigen Pilotstudien demonstriert werden.<ref name="BENDIP">Stracke H, Gaus W, Achenbach U, Federlin K, Bretzel RC: Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): Results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study, Exp Clin Endocrinol Diabetes 2008; 116: 600–605; {{DOI|10.1055/s-2008-1065351}}.</ref><ref name="BEDIP">Haupt E et al.: Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy – a three-week randomises, controlled pilot study (BEDIP Study), Int J Clin Pharmacol Ther 2005; 43: 71–77; PMID 15726875.</ref> |
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Es wird die Stadt besichtigt,<br /> |
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gegessen und getrunken<br /> |
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und über Wikipedia und andere Dinge gequatscht.<br /> |
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Ein lockeres Treffen und Beisammensein! |
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=== Diabetische Retinopathie === |
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Gebt Eure Teilnahme auf [[Wikipedia:Norddeutschland]] bekannt!'''<br /> |
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Diabetes ist eine häufige Ursache für [[Diabetische_Retinopathie|Erblindung]]. Eine [[in-vitro]]-Studie aus dem Jahr 2009 zeigt, dass Benfotiamin und Thiamin die [[Apoptose]] der [[Perizyten]] verhindern. In der Frühphase einer Retinopathie kann Benfotiamin möglicherweise regulierend einwirken.<ref>Beltramo et al.: Thiamine and benfotiamine prevent apoptosis induced by high glucose-conditioned extracellular matrix in human retinal pericytes, Diabetes Metab Res Rev 2009; 25: 647–656; {{DOI|10.1002/dmrr.1008}}.</ref> |
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[[Benutzer:TaxonBot|TaxonBot]] ([[Benutzer Diskussion:TaxonBot|Diskussion]]) 07:56, 29. Mär. 2014 (CET) |
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=== Nierenschutz === |
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Schädliche Stoffwechselprodukte (s.a. [[Glykation|AGE]]s) fallen auch bei einer Bauchfell-Dialysebehandlung vermehrt an. Sie schädigen das Bauchfell und auch die Restniere. Dadurch wird die Dauer der Dialysebehandlung begrenzt. In einer tierexperimentellen Studie aus dem Jahr 2011 schützte Benfotiamin das Bauchfell und die Niere vor diesen schädlichen Effekten.<ref name="Kihm">Kihm, L.P. et al., Benfotiamine Protects against Peritoneal and Kidney Damage in Peritoneal Dialysis, J Am Soc Nephrol 22: 914–926, 2011; {{DOI|10.1681/ASN.2010070750}}</ref> |
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{{Index-Treffen der Wikipedianer}} |
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{{Shortcut|WP:GÖ}} |
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{{Treffen|Dienstag|22. April|2014}} |
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[[Bild:Goettingen Marktplatz Oct06.jpg|mini|250px|rechts|Unser schönes Göttingen]] |
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<div style="clear:right; background-color:#efefef;border:1px solid #000000;padding:5px;text-align:left;float:right;margin-left:5px;width:250px;"> |
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'''Wikipedia-Terminkalender''' <small>[http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Vorlage:Wikipedia-Terminkalender&action=edit edit]</small> |
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{{Wikipedia-Terminkalender|}} |
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'''Willkommen bei Wik''GÖ''pedia – Wikipedia Göttingen''' |
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Das Treffen der Wikipedianer in Göttingen ist für alle bestimmt, die sich für Wikipedia und ihre Schwesterprojekte interessieren. Das gilt für Autoren, Gelegenheitsschreiber, Leser und alle anderen! Wenn ihr Fragen zur Wikipedia habt, Austausch mit Gleichgesinnten sucht oder einfach nur gut essen und trinken wollt – kommt zu unserem Treffen!<br/ >Hingewiesen sei an dieser Stelle auch auf den Nachbarstammtisch [[Wikipedia:Weser-Leine|Weser Leine]], der sich auch schon in Göttingen getroffen hat. |
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=== Herzschutz === |
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Hyperglykämie wirkt sich schädigend und schwächend auf das Herz aus. In einer Studie an Ratten verbesserte Benfotiamin die Resistenz der Herzzellen gegenüber diabetesbedingten Schäden. Durch eine Behandlung mit dem Provitamin konnte die Überlebensrate diabetischer Ratten nach einem Herzinfarkt deutlich erhöht werden: Benfotiamin bremste die Apoptose von Herzzellen und förderte die Bildung von neuen Blutgefäßen.<ref>Katare et al.: Benfotiamine improves functional recovery of the infracted heart via activation of pro-survival G6PD/Akt signaling pathway and modulation of neurophormonal response, J Mol Cell Cardiol, 2010; PMID 20542491.</ref> |
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[[Datei:Keep-calm-and-click-edit.svg|rechts|150px]] |
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Das nächste Treffen findet nach Ostern statt, und zwar am Dienstag, den 22. April. Ab 19 Uhr treffen wir uns in der [http://www.havana-goettingen.com Bar Havana], [http://www.openstreetmap.org/?mlat=51.52727&mlon=9.94446#map=18/51.52727/9.94446 Geismar Landstraße 21]. |
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== Mangelerscheinungen ([[Hypovitaminose]]) == |
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=== Ich komme === |
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(Entsprechen denen des [[Thiamin|Thiamin / Vitamin B1]]) |
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# vsl. --[[Benutzer:Stefan|Stefan »Στέφανος«]] [[Benutzer Diskussion:Stefan|‽]] 23:15, 15. Mär. 2014 (CET) |
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Symptome: |
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=== Ich kann leider nicht === |
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* Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels und Nervensystems (u.a. [[Polyneuropathie]]) |
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* Reizbarkeit und [[Depression]]en |
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* Müdigkeit, Sehstörungen, Appetitlosigkeit, Konzentrationsschwäche, [[Muskelatrophie]] |
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* Blutarmut (Anämie) |
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* häufige Kopfschmerzen |
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* Gedächtnisstörungen ([[Korsakow-Syndrom]]), Verwirrtheitszustände |
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* Herzversagen, Ödeme, Tachykardie, niedriger Blutdruck, Kurzatmigkeit (Dyspnoe) |
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* Verringerte Produktion von Antikörpern bei Infektionen |
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* gestörte Energieproduktion |
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Krankheiten: |
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* [[Beriberi]], [[Wernicke-Enzephalopathie]], [[Strachan-Syndrom]] |
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== Literatur == |
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* Bitsch et al.: Bioavailability assessment of the lipophilic benfotiamine as compared to a water-soluble thiamin derivative] Ann Nutr Metab. 1991;35(5): 292–296; PMID 1776825. |
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* Geyer et al.: Bioavailability of water- and lipid-soluble thiamin compounds in broiler chickens] Int J Vitam Nutr Res. 2000 Dec;70(6): 311–316; PMID 11214357. |
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* Greb et al.: Comparative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration] Int J Clin Pharmacol Ther. 1998 Apr;36(4): 216–221; PMID 9587048. |
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* Rabbani et al., [http://www.springerlink.com/content/51l034044218455j High dose thiamine therapy for patients with type 2 diabetes and microalbuminuria: a pilot randomised, double-blind, placebo-controlled study] [[Diabetologia]] 2009: 52; 208–212. |
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== Handelsnamen == |
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=== Ich würde lieber === |
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zu einem anderen Termin / in ein anderes Lokal: |
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* milgamma protekt |
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== Einzelnachweise == |
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=== Diskussion (Themenvorschläge etc.) === |
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[[Kategorie:Pyrimidin]] |
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[[Kategorie:Amin]] |
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== Projekte == |
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[[Kategorie:Formamid]] |
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Bezüglich unserer Projekte habe ich einen '''[[Wikipedia:Göttingen/Notizzettel|Notizzettel]]''' angelegt. Mit der Bitte um rege Beteiligung! --[[Benutzer:Stefan|Stefan »Στέφανος«]] [[Benutzer Diskussion:Stefan|‽]] |
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[[Kategorie:Aromat]] |
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[[Kategorie:Thiolester]] |
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== Rückblick == |
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[[Kategorie:Phosphorsäureester]] |
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<!-- Hier stichpunktartig das letzte Treffen beschreiben. Alle früheren Treffen ins Archiv. //--> |
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[[Kategorie:Alken]] |
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=== März === |
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Im März haben wir unser Treffen an einem Samstag abgehalten, um auch Besucher aus [[WP:Nordhessen|Nordhessen]] anzulocken. Dieser Plan ist wunderbar aufgegangen, knapp die Hälfte der Teilnehmer kam aus Hessen angereist. Insgesamt versammelten sich in der Paninoteca: [[Benutzer:Amodorrado|amodorrado]], [[Benutzer:Carbenium|Carbenium]], [[Benutzer:Codc|Codc]], [[Benutzer:Fjalnes|Fjalnes]], [[Benutzer:HeinzWörth|HeinzWörth]], [[Benutzer:Kazkaskazkasako|Kazkaskazkasako]], [[Benutzer:Lenard Robertson|Lenard Robertson]], [[Benutzer:Markus Schulenburg|Markus S.]], [[Benutzer:Presse03|presse03]], [[Benutzer:Robert Eriksens|Robert Eriksens]], [[Benutzer:Stuby|stuby]] und [[Benutzer:Stefan|Stefan »Στέφανος«]], um über Dauerbrennerthemen wie das komplizierte (deutsche) Urheberrecht, Trolle und Bier zu reden. Wir haben allerdings auch unseren [[WP:Weser-Leine|Stammtisch in Hann. Münden]] etwas angeplant. Vorraussichtlich am 28. Juni findet dieser statt und lädt zu einem Schiffsausflug ein. Näheres folgt. <small>--[[Benutzer:Stefan|Σ]] 01:01, 16. Mär. 2014 (CET)</small> |
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;→ Berichte zu weiteren Treffen sind im [[Wikipedia:Göttingen/Archiv|Archiv]] abgelegt. |
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== Weblinks == |
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{{Commonscat|Stammtisch Göttingen|3=S}} |
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[[Kategorie:Wikipedia:Treffen der Wikipedianer|Gottingen]] |
Version vom 29. März 2014, 20:43 Uhr
Strukturformel | ||||||||||
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Struktur ohne E/Z-Isomerie | ||||||||||
Allgemeines | ||||||||||
Freiname | Benfotiamin | |||||||||
Andere Namen |
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Summenformel | C19H23N4O6PS | |||||||||
Externe Identifikatoren/Datenbanken | ||||||||||
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Arzneistoffangaben | ||||||||||
ATC-Code | ||||||||||
Wirkstoffklasse | ||||||||||
Eigenschaften | ||||||||||
Molare Masse | 466,45 g·mol−1 | |||||||||
Aggregatzustand |
fest[1] | |||||||||
Schmelzpunkt | ||||||||||
Sicherheitshinweise | ||||||||||
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Toxikologische Daten | ||||||||||
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa). |
Benfotiamin ist eine fettlösliche Vorstufe (Prodrug) des Vitamins B1 und wird im Organismus schnell zum wirksamen Vitamin B1 gespalten. Das fettlösliche Benfotiamin unterscheidet sich vom wasserlöslichen Vitamin B1 dadurch, dass es zu einem deutlich höheren Anteil (etwa 5-7 Mal so hoch) in den Körper aufgenommen (resorbiert) wird.[4][5] Aufgrund seiner hohen Bioverfügbarkeit dient Benfotiamin sowohl der Vorbeugung als auch der Behandlung eines Vitamin B1-Mangels.
Chemische Eigenschaften
Isomerie
Benfotiamin ist eine Verbindung, von der aufgrund der unterschiedlichen Substitutionsmöglichkeiten an der C=C-Doppelbindung zwei Isomere, sogenannte E/Z-Isomere existieren. Diese Isomere können sich in bestimmten physikalischen Eigenschaften und physiologischen Wirkungen unterscheiden. Durch geeignete Synthesestrategien oder Trennverfahren lassen sich gezielt die einzelnen Verbindungen isolieren.
Bioverfügbarkeit
Bei äquimolaren Dosen von 100 mg Benfotiamin (ca. 210 μmol Thiamin) und Thiaminmononitrat ergab sich eine fünffach höhere AUC und eine ca. siebenfach erhöhte maximale Plasmakonzentration nach Benfotiamingabe.[4]
Wirkmechanismus
Bei Diabetikern werden durch den erhöhten Blutzuckerwert verschiedene pathogene Stoffwechselwege aktiviert: der Hexosaminstoffwechselweg, der Proteinkinase-C-Stoffwechselweg, die Bildung von „Advanced Glycation Endproducts“ (AGEs – Endprodukte fortgeschrittener Glykierung) sowie der Polyolstoffwechselweg. Benfotiamin hemmt diese nerven- und gefäßschädigenden Stoffwechselwege, indem es ein zentrales Enzym des Glukosestoffwechsels, die Transketolase aktiviert. Die Transketolase führt überschüssige Glukose vermehrt dem unschädlichen Pentose-Phosphat-Stoffwechselweg zu und entzieht sie somit den pathogenen Stoffwechselwegen.[6]
Anwendungsgebiete
Behandlung von Neuropathien (Erkrankung der Nerven) und kardiovaskulären Störungen, die durch Vitamin-B1-Mangel hervorgerufen werden. Therapie oder Prophylaxe von klinischen Vitamin-B1-Mangelzuständen, sofern diese nicht ernährungsmäßig behoben werden können.
Studien zum therapeutischen Einsatz
Diabetische Neuropathie
Eine Folgeerkrankung, die bei Diabetikern häufig auftritt, ist die peripher sensible Neuropathie. Durch den erhöhten Blutzucker werden die Nervenfasern u.a. in den Beinen und Armen geschädigt. In der Folge kann es zu Missempfindungen wie Kribbeln, Stechen oder Brennen kommen. Außerdem kann das Empfindungsvermögen der betroffenen Körperpartien - vorwiegend an den Füßen - vollständig nachlassen. Als eine mögliche Folge kann sich der „diabetische Fuß“ einstellen.
Einige Studien weisen bei Diabetikern sehr niedrige Thiaminspiegel auf. Im Vergleich zu Gesunden sind die Thiaminkonzentrationen im Plasma bei Diabetikern um durchschnittlich 75 Prozent erniedrigt.[7] Dieses Defizit kann die o.g. pathogenen Stoffwechselwege und dadurch die Entstehung und das Voranschreiten diabetischer Folgeerkrankungen wie der Neuropathie fördern. Die Behandlung der symptomatischen diabetischen Polyneuropathie besteht aus der optimalen Blutzuckereinstellung und einer symptomatischen Therapie.[8] Die Substitution mit Benfotiamin stellt einen pathogenetisch orientierten Therapieansatz dar. Wirksamkeit und Verträglichkeit konnten in einigen Pilotstudien demonstriert werden.[9][10]
Diabetische Retinopathie
Diabetes ist eine häufige Ursache für Erblindung. Eine in-vitro-Studie aus dem Jahr 2009 zeigt, dass Benfotiamin und Thiamin die Apoptose der Perizyten verhindern. In der Frühphase einer Retinopathie kann Benfotiamin möglicherweise regulierend einwirken.[11]
Nierenschutz
Schädliche Stoffwechselprodukte (s.a. AGEs) fallen auch bei einer Bauchfell-Dialysebehandlung vermehrt an. Sie schädigen das Bauchfell und auch die Restniere. Dadurch wird die Dauer der Dialysebehandlung begrenzt. In einer tierexperimentellen Studie aus dem Jahr 2011 schützte Benfotiamin das Bauchfell und die Niere vor diesen schädlichen Effekten.[12]
Herzschutz
Hyperglykämie wirkt sich schädigend und schwächend auf das Herz aus. In einer Studie an Ratten verbesserte Benfotiamin die Resistenz der Herzzellen gegenüber diabetesbedingten Schäden. Durch eine Behandlung mit dem Provitamin konnte die Überlebensrate diabetischer Ratten nach einem Herzinfarkt deutlich erhöht werden: Benfotiamin bremste die Apoptose von Herzzellen und förderte die Bildung von neuen Blutgefäßen.[13]
Mangelerscheinungen (Hypovitaminose)
(Entsprechen denen des Thiamin / Vitamin B1)
Symptome:
- Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels und Nervensystems (u.a. Polyneuropathie)
- Reizbarkeit und Depressionen
- Müdigkeit, Sehstörungen, Appetitlosigkeit, Konzentrationsschwäche, Muskelatrophie
- Blutarmut (Anämie)
- häufige Kopfschmerzen
- Gedächtnisstörungen (Korsakow-Syndrom), Verwirrtheitszustände
- Herzversagen, Ödeme, Tachykardie, niedriger Blutdruck, Kurzatmigkeit (Dyspnoe)
- Verringerte Produktion von Antikörpern bei Infektionen
- gestörte Energieproduktion
Krankheiten:
Literatur
- Bitsch et al.: Bioavailability assessment of the lipophilic benfotiamine as compared to a water-soluble thiamin derivative] Ann Nutr Metab. 1991;35(5): 292–296; PMID 1776825.
- Geyer et al.: Bioavailability of water- and lipid-soluble thiamin compounds in broiler chickens] Int J Vitam Nutr Res. 2000 Dec;70(6): 311–316; PMID 11214357.
- Greb et al.: Comparative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration] Int J Clin Pharmacol Ther. 1998 Apr;36(4): 216–221; PMID 9587048.
- Rabbani et al., High dose thiamine therapy for patients with type 2 diabetes and microalbuminuria: a pilot randomised, double-blind, placebo-controlled study Diabetologia 2009: 52; 208–212.
Handelsnamen
- milgamma protekt
Einzelnachweise
- ↑ a b Datenblatt S-Benzoylthiamine O-monophosphate bei Sigma-Aldrich (PDF).
- ↑ Eintrag zu Benfotiamin. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag
- ↑ Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
- ↑ a b Schreeb, K.H. et al, Comparative bioavailability of two vitamin B1 preparations: benfotiamine and thiamine mononitrate, Eur J Clin Pharmacol. 1997;52(4):319–320; PMID 9248773. Referenzfehler: Ungültiges
<ref>
-Tag. Der Name „Schreeb“ wurde mehrere Male mit einem unterschiedlichen Inhalt definiert. - ↑ Loew D., Pharmacokinetics of thiamine derivatives especially of benfotiamine, Int J Clin Pharmacol Ther. 1996 Feb;34(2):47–50; PMID 8929745.
- ↑ Hammes, H.-P. et al, Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy Nature Medicine 9, 294–299 (2003)
- ↑ Thornalley, P. J. et al, High prevalence of low plasma thiamine concentration in diabetes linked to a marker of vascular disease Diabetologia 50, 10 (2007), 2164–2170; PMC 1998885 (freier Volltext).
- ↑ Diagnosis, Treatment and Follow-up of Diabetic Neuropathy (PDF; 347 kB), DDG, Mai 2004, abgerufen 23. Juni 2011 (aktuelle Leitlinie 2011 noch nicht veröffentlicht)
- ↑ Stracke H, Gaus W, Achenbach U, Federlin K, Bretzel RC: Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): Results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study, Exp Clin Endocrinol Diabetes 2008; 116: 600–605; doi:10.1055/s-2008-1065351.
- ↑ Haupt E et al.: Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy – a three-week randomises, controlled pilot study (BEDIP Study), Int J Clin Pharmacol Ther 2005; 43: 71–77; PMID 15726875.
- ↑ Beltramo et al.: Thiamine and benfotiamine prevent apoptosis induced by high glucose-conditioned extracellular matrix in human retinal pericytes, Diabetes Metab Res Rev 2009; 25: 647–656; doi:10.1002/dmrr.1008.
- ↑ Kihm, L.P. et al., Benfotiamine Protects against Peritoneal and Kidney Damage in Peritoneal Dialysis, J Am Soc Nephrol 22: 914–926, 2011; doi:10.1681/ASN.2010070750
- ↑ Katare et al.: Benfotiamine improves functional recovery of the infracted heart via activation of pro-survival G6PD/Akt signaling pathway and modulation of neurophormonal response, J Mol Cell Cardiol, 2010; PMID 20542491.