„Cortison“ – Versionsunterschied

Strukturformel
Allgemeines
Freiname	Cortison
Andere Namen	17α,21-Dihydroxypregn-4-en-3,11,20-trion (IUPAC); 11-Dehydro-17-hydroxycorticosteron; 11-Dehydro-17-hydroxycorticosteron-21-acetat (Cortisonacetat);
Summenformel	C21H28O5 (freie base); C23H30O6 (Cortisonacetat);
Externe Identifikatoren/Datenbanken
EG-Nummer	200-162-4
ECHA-InfoCard	100.000.149
PubChem	222786
ChemSpider	193441
DrugBank	DB14681
Wikidata	Q423185
Arzneistoffangaben
ATC-Code	H02AB10
Wirkstoffklasse	Glucocorticoide
Eigenschaften
Molare Masse	360,45 g·mol−1 (freie Base); 402,5 g·mol−1 (Cortisonacetat);
Schmelzpunkt	222 °C (Cortison); 235 °C (Cortisonacetat);
Siedepunkt	Zersetzung ab 240 °C
Löslichkeit	sehr schwer in Wasser (Cortison, 280 mg·l−1 bei 25 °C)
Sicherheitshinweise
	Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung Achtung
H- und P-Sätze	H: 361d
	P: 201‐202‐280‐308+313‐405‐501
	Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

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Cortison (von lateinisch cortex ‚Rinde‘, Schreibweise auch Kortison) ist ein Steroidhormon, das um 1935 in der Nebennierenrinde des Menschen gefunden wurde und auch synthetisch hergestellt werden kann. Cortison ist die durch Oxidation inaktivierte Form des Glucocorticoids Cortisol, das im Kohlenhydrathaushalt, dem Fettstoffwechsel und dem Proteinumsatz Bedeutung besitzt. Zu Therapiezwecken wurde der Essigsäure ester Cortisonacetat eingesetzt.^[2] Umgangssprachlich werden Glucocorticoide,^[4] Medikamente mit Cortisolwirkung – vor allem Prednisolon und Dexamethason – häufig als „Cortison“ bezeichnet. Wenn von den Nebenwirkungen von Cortison die Rede ist, geht es um die Nebenwirkungen der Glucocorticoide.

Entdeckungsgeschichte

1929/30 wurde entdeckt, dass Tiere, denen man die Nebenniere entfernt hatte, am Leben blieben, wenn ihnen Extrakte aus der Nebennierenrinde verabreicht werden.^[5] Cortison wurde in den Jahren 1935–1940 von verschiedenen Arbeitsgruppen aus tierischen Nebennierenrinden isoliert und unterschiedlich bezeichnet: als „compound F“ von Oskar Wintersteiner, als „Substanz Fa“ durch Tadeus Reichstein und als „compound E“ von der Arbeitsgruppe um Edward Calvin Kendall. Die hydrierte Form Cortisol oder Hydrocortison wurde 1937/38 von Reichstein hergestellt. Später stellte sich heraus, dass Cortison (ein „11-Oxykortikosteroid“^[6]) ein Oxidationsprodukt des eigentlichen Hormons Cortisol ist. Die Partialsynthese von Cortison aus Desoxycholsäure gelang zuerst während des Zweiten Weltkriegs Lewis Hastings Sarett bei Merck & Co.^[7] Der Mediziner Philip Hench injizierte im Jahr 1948 erstmals einer Patientin mit schwerem Rheuma Cortison, die daraufhin schmerzfrei war.^[5] Zwei Jahre später erhielten Kendall, Reichstein und Hench gemeinsam „für ihre Entdeckungen bei den Hormonen der Nebennierenrinde, ihrer Struktur und ihrer biologischen Wirkungen“ den Nobelpreis für Medizin. Im Jahr 1951 fand Robert Woodward erstmals einen Weg für die Totalsynthese von Cortison.

Physiologische Wirkung

Cortison selbst besitzt keinerlei Wirkung auf den Organismus, da es weder an den Glucocorticoid-Rezeptor noch an den Mineralocorticoid-Rezeptor bindet. Deshalb ist eine topische Anwendung, zum Beispiel auf der Haut, nicht sinnvoll. In der Lokaltherapie kommen statt Cortison Corticosteroide zum Einsatz, die nicht metabolisiert werden müssen, um biologisch aktiv zu sein.^[8] Bei peroraler oder intravenöser Aufnahme wird Cortison durch das Enzym 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase 1 in der Leber zu Cortisol umgewandelt, das die eigentliche Wirkung zeigt (siehe Cortisolwirkung).^[9]

Therapeutische Anwendung

Zu Therapiezwecken ist der synthetisch hergestellte Resorptionsester Cortisonacetat geeignet, da er nach oraler Verabreichung schnell resorbiert wird. Nach der Hydrolyse zu Cortison wird in der Leber das biologisch aktive Cortisol gebildet.

Einsatzgebiet

Cortisonacetat ist für die systemische Aufnahme in Form von Tabletten vorgesehen. Der Wirkstoff kann verwendet werden, um einen Mangel an körpereigenem Cortisol, wie er bei der primären Nebennierenrindeninsuffizienz auftritt, auszugleichen (Substitutionstherapie).^[10] Heute werden für solche Therapiezwecke allerdings andere Glucocorticoide eingesetzt, zum Beispiel Hydrocortison (Cortisol) und Prednisolon.^[10]

Pharmakologische Eigenschaften

Cortisonacetat verfügt über glucocorticoide und mineralocorticoide Eigenschaften. Letztere sind ausgeprägter als bei anderen (neueren) synthetischen Steroiden. Die Bioverfügbarkeit von Cortisol aus Cortisonacetat entspricht etwa 80 % einer vergleichbaren, oral verabreichten Cortisol-Dosis.^[11] Die Wirkungsdauer beträgt etwa acht bis zwölf Stunden, womit Cortison(acetat) ein kurzwirksames Glucocorticoid ist. Die Halbwertszeit im Blutplasma liegt bei etwa einer Stunde.^[9]

Nebenwirkungen

Bei Substitutionstherapie mit physiologisch angepassten Dosen – wie nach Indikation vorgesehen – sind keine Nebenwirkungen zu erwarten.^[12]

Nach Überdosierung über einen längeren Zeitraum können sich Symptome eines Cushing-Syndroms einstellen, die sich in Muskelschwäche oder Muskelschwund (Cortisonmyopathie), Osteoporose, aseptischen Knochennekrosen (Kopf des Oberarm- und Oberschenkelknochens), Dehnungsstreifen (Striae rubrae), verzögerter Wundheilung, Steroidakne, punktförmigen Hautblutungen (Petechien), Blutergüssen, Steigerung des Augeninnendrucks (Glaukom), Linsentrübung (Grauer Star), Hemmung der Magenschleimproduktion, in seltenen Fällen lang anhaltendem Schluckauf, erhöhtem Blutzuckerspiegel, Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus), Wassereinlagerung im Gewebe, Vollmondgesicht, vermehrter Kaliumausscheidung, Wachstumsstörungen bei Kindern, Störungen der Sexualhormonsekretion (Ausbleiben der Menstruationsblutung, abnormer Haarwuchs, Impotenz), „Stiernacken“, Blutbildveränderungen (Leukozytose, Lymphopenie, Eosinopenie, Polyglobulie), Erhöhung des Infektrisikos und Immunschwäche äußern.

Bei kurzfristiger, hochdosierter systemischer Anwendung können vor allem neuropsychiatrische Symptome auftreten, wie Konvulsionen, Schwindel, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Euphorie, Depressionen und Psychosen. Darüber hinaus kann diese Anwendung zur Manifestation einer latenten Epilepsie führen.

Handelspräparate

Nach Herstellerangaben wurde im Jahre 2008 das letzte auf dem deutschen Markt verfügbare Fertigpräparat, Cortison CIBA, wegen Qualitätsproblemen des Zulieferers vom Markt genommen.^[13]

Literatur

Lea Haller: Cortison. Geschichte eines Hormons, 1900–1955.^[14] Chronos, Zürich 2012, ISBN 978-3-0340-1115-0.
Hanns Kaiser, Norbert Klinkenberg: Cortison. Die Geschichte eines Medikaments. Wissenschaftliche Buchgesellschaft, Darmstadt 1988, ISBN 978-3-534-80037-7.

Weblinks

Wiktionary: Cortison – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Cortison, die Wunderdroge gegen Rheuma. kraniopharyngeom.de
Warum muß Cortison ausgeschlichen werden? rheuma-online.de – Einführung zu Cortison allgemein und Cortison in der Rheuma-Therapie

Einzelnachweise

↑ ^a ^b Eintrag zu Cortisone in der ChemIDplus-Datenbank der United States National Library of Medicine (NLM), abgerufen am 14. Juli 2021. (Seite nicht mehr abrufbar)
↑ ^a ^b ^c A. W Frahm, H. H. J. Hager, F. v. Bruchhausen, M. Albinus, H. Hager: Hagers Handbuch der pharmazeutischen Praxis. Folgeband 4: Stoffe A–K. Birkhäuser, 1999, ISBN 978-3-540-52688-9, S. 1099.
↑ ^a ^b Datenblatt Cortisone, ≥ 98 % bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 15. April 2025 (PDF).
↑ Gemeint sind künstliche Glucocorticoide.
↑ ^a ^b Peter Dilg: Cortison. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 275.
↑ Wilhelm Stepp: Was leistet die Diät in der modernen Krankenbehandlung. In: Münchener Medizinische Wochenschrift. Band 95, Nr. 1, 2. Januar 1953, S. 25–31 (Vortrag vor den Ärzten Vorarlbergs in Dornbirn am 20. Mai 1952), hier: S. 28–29.
↑ Arthur A. Patchett: Lewis Hastings Sarett 1917–1999. (PDF; 156 kB) In: Biographical Memoirs, Vol. 81, 2002, The National Academy Press, Washington DC.
↑ Florian Horn: Biochemie des Menschen: Das Lehrbuch für das Medizinstudium, 3. Auflage, Thieme-Verlag 2005; S. 371. ISBN 3-13-130883-4.
↑ ^a ^b Eintrag zu Cortison bei Vetpharm, abgerufen am 23. Juni 2012.
↑ ^a ^b K. Hardtke et al. (Hrsg.): Kommentar zum Europäischen Arzneibuch Ph. Eur. 4.0, Cortisonacetat. Loseblattsammlung, 18. Lieferung 2004, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart.
↑ V. J. Heazelwood, J. P. Galligan, G. R. Cannell, F. Bochner, R. H. Mortimer: Plasma cortisol delivery from oral cortisol and cortisone acetate: relative bioavailability. In: Br. J. Clin. Pharmacol, 17(1), 1984, S. 55–59; PMC 1463287 (freier Volltext).
↑ Fachinformation zu Cortison Ciba®
↑ Wichtige Information! In: Glandula, Novartis Pharma GmbH, Heft 01/08, S. 23, glandula-online.de (PDF; 2,4 MB)
↑ Rezensionen bei Perlentaucher.

[ChemIDplus-1] Eintrag zu Cortisone in der ChemIDplus-Datenbank der United States National Library of Medicine (NLM), abgerufen am 14. Juli 2021. (Seite nicht mehr abrufbar)

[hager-2] A. W Frahm, H. H. J. Hager, F. v. Bruchhausen, M. Albinus, H. Hager: Hagers Handbuch der pharmazeutischen Praxis. Folgeband 4: Stoffe A–K. Birkhäuser, 1999, ISBN 978-3-540-52688-9, S. 1099.

[Sigma-3] Datenblatt Cortisone, ≥ 98 % bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 15. April 2025 (PDF).

[4] Gemeint sind künstliche Glucocorticoide.

[Dilg_2005-5] Peter Dilg: Cortison. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 275.

[6] Wilhelm Stepp: Was leistet die Diät in der modernen Krankenbehandlung. In: Münchener Medizinische Wochenschrift. Band 95, Nr. 1, 2. Januar 1953, S. 25–31 (Vortrag vor den Ärzten Vorarlbergs in Dornbirn am 20. Mai 1952), hier: S. 28–29.

[7] Arthur A. Patchett: Lewis Hastings Sarett 1917–1999. (PDF; 156 kB) In: Biographical Memoirs, Vol. 81, 2002, The National Academy Press, Washington DC.

[8] Florian Horn: Biochemie des Menschen: Das Lehrbuch für das Medizinstudium, 3. Auflage, Thieme-Verlag 2005; S. 371. ISBN 3-13-130883-4.

[vetpharm-9] Eintrag zu Cortison bei Vetpharm, abgerufen am 23. Juni 2012.

[ABKomm-10] K. Hardtke et al. (Hrsg.): Kommentar zum Europäischen Arzneibuch Ph. Eur. 4.0, Cortisonacetat. Loseblattsammlung, 18. Lieferung 2004, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart.

[11] V. J. Heazelwood, J. P. Galligan, G. R. Cannell, F. Bochner, R. H. Mortimer: Plasma cortisol delivery from oral cortisol and cortisone acetate: relative bioavailability. In: Br. J. Clin. Pharmacol, 17(1), 1984, S. 55–59; PMC 1463287 (freier Volltext).

[Fachinfo-12] Fachinformation zu Cortison Ciba®

[13] Wichtige Information! In: Glandula, Novartis Pharma GmbH, Heft 01/08, S. 23, glandula-online.de (PDF; 2,4 MB)

[14] Rezensionen bei Perlentaucher.

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+{{Dieser Artikel|beschreibt das größtenteils inaktive Biomolekül. Das oft als „Cortison“ abgekürzte ''Hydrocortison'' steht unter seinem systematischen Namen [[Cortisol]].}}
-[[Bild:Cortison.jpg|framed|right|]]
-Cortison ist die inaktivierte Form des [[Glucocorticoid]]s [[Cortisol]]. Es bindet weder den Glucocorticoid-Rezeptor noch den Mineralcorticoid-Rezeptor und kann durch das Enzym ß-Hydroxy-Steroid-Dehydrogenase aus Cortisol gebildet oder in dieses umgewandelt werden.
-Umgangssprachlich werden Medikamente mit Cortisolwirkung häufig als "Cortison" bezeichnet.
+{{Infobox Chemikalie
-Der Name '''Cortison''' wurde dem ersten in der [[Nebenniere]]nrinde des [[Mensch]]en gefundenen Wirkstoff gegeben. Er leitet sich von Cortex = Rinde ab.
+| Strukturformel      = [[Datei:Cortison2.svg|220px|Strukturformel von Cortison]]
+| Suchfunktion        = C21H28O5
+| Freiname            = Cortison
+| Andere Namen        = * 17''α'',21-Dihydroxypregn-4-en-3,11,20-trion ([[IUPAC-Nomenklatur|IUPAC]])
+* 11-Dehydro-17-hydroxycorticosteron
+* 11-Dehydro-17-hydroxycorticosteron-21-acetat (Cortisonacetat)
+| Summenformel        = * C<sub>21</sub>H<sub>28</sub>O<sub>5</sub> (freie base)
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+| Molare Masse        = * 360,45 [[Gramm|g]]·[[mol]]<sup>−1</sup> (freie Base)
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+| P                   = {{P-Sätze|201|202|280|308+313|405|501}}
+| Quelle P            = <ref name="Sigma" />
+}}
+'''Cortison''' (von {{laS|cortex}} ‚Rinde‘, Schreibweise auch '''Kortison''') ist ein [[Steroidhormon]], das um 1935 in der [[Nebenniere]]nrinde des [[Mensch]]en gefunden wurde und auch synthetisch hergestellt werden kann. Cortison ist die durch [[Oxidation]] inaktivierte Form des [[Glucocorticoid]]s [[Cortisol]], das im Kohlenhydrathaushalt, dem Fettstoffwechsel und dem Proteinumsatz Bedeutung besitzt. Zu Therapiezwecken wurde der [[Essigsäure]][[ester]] '''Cortisonacetat''' eingesetzt.<ref name="hager" /> Umgangssprachlich werden [[Glucocorticoide]],<ref>Gemeint sind künstliche Glucocorticoide.</ref> Medikamente mit [[Cortisol#Physiologische Wirkung|Cortisolwirkung]] –&nbsp;vor allem [[Prednisolon]] und [[Dexamethason]]&nbsp;– häufig als „Cortison“ bezeichnet. Wenn von den Nebenwirkungen von Cortison die Rede ist, geht es um die Nebenwirkungen der Glucocorticoide.
-== Historisches ==
-Cortison wurde in den Jahren [[1936]]-[[1940]] von mehreren Arbeitsgruppen isoliert und unterschiedlich bezeichnet: als ''"compound F"'' von Wintersteiner, als ''"Substanz Fa"'' durch Reichstein und als ''"compound E"'' von der Arbeitsgruppe um Kendall. Das spätere Cortisol oder Hydrocortison wurde [[1937]]/[[1938|38]] von Reichstein hergestellt. Später stellte sich heraus, dass Cortison eine Vorstufe des eigentlichen [[Hormon]]s '''[[Cortisol]]''' (''Hydrocortison'') ist. Synthetische Cortison-Varianten sind u.a. das [[Prednisolon]], [[Methylprednisolon]], [[Betamethason]], [[Dexamethason]], [[Triamcinolon]], [[Paramethason]] & [[Fludrocortison]]. Eine dehydrierte Variante des Cortison ist das [[Prednison]], dessen Wirkung etwa dem vierfachen der Cortisonwirkung entspricht.
+== Entdeckungsgeschichte ==
+/30 wurde entdeckt, dass Tiere, denen man die Nebenniere entfernt hatte, am Leben blieben, wenn ihnen Extrakte aus der Nebennierenrinde verabreicht werden.<ref name="Dilg 2005">Peter Dilg: ''Cortison.'' In: [[Werner E. Gerabek]], Bernhard D. Haage, [[Gundolf Keil]], Wolfgang Wegner (Hrsg.): ''Enzyklopädie Medizingeschichte.'' De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 275.</ref> Cortison wurde in den Jahren 1935–1940 von verschiedenen Arbeitsgruppen aus tierischen Nebennierenrinden isoliert und unterschiedlich bezeichnet: als „compound F“ von [[Oskar Wintersteiner]], als „Substanz Fa“ durch [[Tadeus Reichstein]] und als „compound E“ von der Arbeitsgruppe um [[Edward Calvin Kendall]]. Die hydrierte Form ''Cortisol'' oder ''Hydrocortison'' wurde 1937/38 von Reichstein hergestellt. Später stellte sich heraus, dass Cortison (ein „11-Oxykortikosteroid“<ref>[[Wilhelm Stepp]]: ''Was leistet die Diät in der modernen Krankenbehandlung.'' In: ''Münchener Medizinische Wochenschrift.'' Band 95, Nr. 1, 2. Januar 1953, S. 25–31 (Vortrag vor den Ärzten Vorarlbergs in Dornbirn am 20. Mai 1952), hier: S. 28–29.</ref>) ein Oxidationsprodukt des eigentlichen [[Hormon]]s Cortisol ist. Die [[Partialsynthese]] von Cortison aus [[Desoxycholsäure]] gelang zuerst während des [[Zweiter Weltkrieg|Zweiten Weltkriegs]] [[Lewis Hastings Sarett]] bei Merck & Co.<ref>Arthur A. Patchett: [https://www.nap.edu/html/biomems/lsarett.pdf ''Lewis Hastings Sarett 1917–1999''.] (PDF; 156 kB) In: ''Biographical Memoirs'', Vol.&nbsp;81, 2002, The National Academy Press, Washington DC.</ref> Der Mediziner [[Philip Showalter Hench|Philip Hench]] injizierte im Jahr 1948 erstmals einer Patientin mit schwerem [[Rheuma]] Cortison, die daraufhin schmerzfrei war.<ref name="Dilg 2005" /> Zwei Jahre später erhielten Kendall, Reichstein und Hench gemeinsam „für ihre Entdeckungen bei den Hormonen der Nebennierenrinde, ihrer Struktur und ihrer biologischen Wirkungen“ den [[Nobelpreis für Medizin]]. Im Jahr 1951 fand [[Robert B. Woodward|Robert Woodward]] erstmals einen Weg für die [[Totalsynthese]] von Cortison.
 == Physiologische Wirkung ==
+Cortison selbst besitzt keinerlei Wirkung auf den Organismus, da es weder an den [[Glucocorticoide|Glucocorticoid]]-[[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptor]] noch an den [[Mineralocorticoide|Mineralocorticoid]]-Rezeptor bindet. Deshalb ist eine [[topische Anwendung]], zum Beispiel auf der Haut, nicht sinnvoll. In der Lokaltherapie kommen statt Cortison [[Corticosteroide]] zum Einsatz, die nicht [[Stoffwechsel|metabolisiert]] werden müssen, um biologisch aktiv zu sein.<ref>Florian Horn: ''Biochemie des Menschen: Das Lehrbuch für das Medizinstudium'', 3. Auflage, Thieme-Verlag 2005; S. 371. ISBN 3-13-130883-4.</ref> Bei [[peroral]]er oder [[intravenös]]er Aufnahme wird Cortison durch das Enzym [[11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase 1|11''β''-Hydroxysteroid-Dehydrogenase 1]] in der [[Leber]] zu [[Cortisol]] umgewandelt, das die eigentliche Wirkung zeigt ''(siehe [[Cortisol#Physiologische Wirkung|Cortisolwirkung]])''.<ref name="vetpharm">{{Vetpharm|53-06-5|Name=Cortison|Abruf=2012-06-23}}</ref>
-siehe [[Cortisol]]
+== Therapeutische Anwendung ==
-==Krankheiten, bei denen Cortison wirksam ist==
+Zu Therapiezwecken ist der [[Synthese (Chemie)|synthetisch]] hergestellte [[Prodrug#Resorptionsester|Resorptionsester]] '''Cortisonacetat''' geeignet, da er nach [[Peroral|oraler Verabreichung]] schnell [[Resorption|resorbiert]] wird. Nach der  [[Hydrolyse]] zu Cortison wird in der Leber das biologisch aktive [[Cortisol]] gebildet.
-*[[Autoimmunkrankheit]]en (z. B. [[Arteriitis temporalis|Riesenzell-Arteriitis]])
-*[[Asthma bronchiale]] ( nur in bestimmten Fällen )
-*[[Morbus Crohn]]
-*[[Multiple Sklerose]]
-*[[Autoimmunhepatitis]]
-*[[Hörsturz]]
-*[[Morbus Addison]]
-*[[Lungenentzündung]]
-*[[Psoriasis]] (äusserliche Anwendung)
-*[[Rheumatoide Arthritis]]
-*[[Ischialgie]]/[[Lumbalgie]] ( bei [[Bandscheibenvorfall]] )
-*[[Clusterkopfschmerz]]
-*[[Sarkoidose]]
-*[[Sehnerventzündung]]
-*[[Late-Onset-AGS]]
+=== Einsatzgebiet ===
-==Nebenwirkungen==
+Cortisonacetat ist für die [[systemische Aufnahme]] in Form von Tabletten vorgesehen. Der Wirkstoff kann verwendet werden, um einen Mangel an körpereigenem Cortisol, wie er bei der primären [[Nebennierenrindeninsuffizienz]] auftritt, auszugleichen (Substitutionstherapie).<ref name="ABKomm">K. Hardtke et al. (Hrsg.): ''Kommentar zum Europäischen Arzneibuch Ph. Eur. 4.0, Cortisonacetat.'' Loseblattsammlung, 18. Lieferung 2004, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart.</ref> Heute werden für solche Therapiezwecke allerdings andere Glucocorticoide eingesetzt, zum Beispiel [[Hydrocortison]] (Cortisol) und [[Prednisolon]].<ref name="ABKomm" />
-===Andauernde Anwendung von Cortison===
-*Schwund von Muskeln und Haut ([[Muskelatrophie|Muskel-]] und [[Hautatrophie]])
-*[[Osteoporose]]
-*[[Blutzuckererhöhung]]
-*[[Hautatrophie]]
-*[[Vollmondgesicht]]
-*[[Grauer Star]]
-*[[Wachstumsstörung]]en
-*[[Immunschwäche]]
-*[[Ödem|Wassereinlagerung im Gewebe]]
+=== Pharmakologische Eigenschaften ===
-===Kurzfristige, hochdosierte Anwendung===
+Cortisonacetat verfügt über [[glucocorticoide]] und [[mineralocorticoide]] Eigenschaften. Letztere sind ausgeprägter als bei anderen (neueren) synthetischen Steroiden. Die [[Bioverfügbarkeit]] von Cortisol aus Cortisonacetat entspricht etwa 80 % einer vergleichbaren, oral verabreichten Cortisol-Dosis.<ref>V. J. Heazelwood, J. P. Galligan, G. R. Cannell, F. Bochner, R. H. Mortimer: ''Plasma cortisol delivery from oral cortisol and cortisone acetate: relative bioavailability.'' In: ''Br. J. Clin. Pharmacol'', 17(1), 1984, S. 55–59; {{PMC|1463287}}.</ref> Die Wirkungsdauer beträgt etwa acht bis zwölf Stunden, womit Cortison(acetat) ein kurzwirksames Glucocorticoid ist. Die [[Halbwertszeit]] im [[Blutplasma]] liegt bei etwa einer Stunde.<ref name="vetpharm" />
-Es treten vor allem neuropsychiatrische Symptome auf, wie [[Konvulsion]]en, [[Schwindel]], [[Kopfschmerzen]], [[Schlaflosigkeit]], [[Euphorie]], [[Depression]]en, [[Stimmungsschwankung|Stimmungsschwankungen]] und [[Psychose]]n. Es traten zum Beispiel bei Hörsturz-Patienten nach hochdosierter Cortisongabe eine derartige Ruhelosigkeit auf, so dass die Betroffenen nachts statt zu schlafen Spaziergänge unternehmen mussten.
+=== Nebenwirkungen ===
-''Siehe auch:'' [[Cushing-Syndrom]], [[Morbus Addison]], [[Cortisontherapie]], [[Doping]]
+Bei [[Substitutionstherapie]] mit physiologisch angepassten Dosen –&nbsp;wie nach Indikation vorgesehen&nbsp;– sind keine Nebenwirkungen zu erwarten.<ref name="Fachinfo">[https://ch.oddb.org/de/gcc/fachinfo/reg/17234 Fachinformation zu Cortison Ciba®]</ref>
+Nach Überdosierung über einen längeren Zeitraum können sich Symptome eines [[Cushing-Syndrom]]s einstellen, die sich in Muskelschwäche oder Muskelschwund ([[Cortisonmyopathie]]), [[Osteoporose]], aseptischen Knochen[[nekrose]]n (Kopf des Oberarm- und Oberschenkelknochens), [[Dehnungsstreifen]] ''(Striae rubrae)'', verzögerter Wundheilung, Steroid[[akne]], punktförmigen Hautblutungen ([[Petechien]]), [[Bluterguss|Blutergüssen]], Steigerung des Augeninnendrucks ([[Glaukom]]), Linsentrübung ([[Grauer Star]]), Hemmung der Magenschleimproduktion, in seltenen Fällen lang anhaltendem Schluckauf, erhöhtem Blutzuckerspiegel, Zuckerkrankheit ([[Diabetes mellitus]]),  [[Ödem|Wassereinlagerung im Gewebe]], [[Vollmondgesicht]],  vermehrter Kaliumausscheidung, Wachstumsstörungen bei Kindern, Störungen der [[Sexualhormon]]sekretion (Ausbleiben der Menstruationsblutung, abnormer Haarwuchs, [[Erektile Dysfunktion|Impotenz]]), „[[Stiernacken]]“, Blutbildveränderungen ([[Leukozytose]], [[Lymphopenie]], Eosinopenie, [[Polyglobulie]]),  Erhöhung des Infektrisikos und [[Immundefekt|Immunschwäche]] äußern.
+Bei kurzfristiger, hochdosierter systemischer Anwendung können vor allem neuropsychiatrische Symptome auftreten, wie [[Konvulsion]]en, [[Vertigo|Schwindel]], [[Kopfschmerzen]], [[Schlaflosigkeit]], [[Euphorie]], [[Depression]]en und [[Psychose]]n. Darüber hinaus kann diese Anwendung zur Manifestation einer latenten [[Epilepsie]] führen.
+=== Handelspräparate ===
+Nach Herstellerangaben wurde im Jahre 2008 das letzte auf dem deutschen Markt verfügbare [[Fertigarzneimittel|Fertigpräparat]], ''Cortison CIBA'', wegen Qualitätsproblemen des Zulieferers vom Markt genommen.<ref>''Wichtige Information!'' In: ''Glandula'', Novartis Pharma GmbH, Heft 01/08, S. 23, [https://www.glandula-online.de/fileadmin/user_upload/Publikationen/GLANDULA/glan26.pdf glandula-online.de] (PDF; 2,4&nbsp;MB)</ref>
+== Literatur ==
+* Lea Haller: ''Cortison. Geschichte eines Hormons, 1900–1955.''<ref>[https://www.perlentaucher.de/buch/lea-haller/cortison.html Rezensionen] bei [[Perlentaucher]].</ref> Chronos, Zürich 2012, ISBN 978-3-0340-1115-0.
+* [[Hanns Kaiser]], Norbert Klinkenberg: ''Cortison. Die Geschichte eines Medikaments.'' Wissenschaftliche Buchgesellschaft, Darmstadt 1988, ISBN 978-3-534-80037-7.
+== Weblinks ==
+{{Wiktionary}}
+* [http://www.kraniopharyngeom.de/infos/texte/cortison.htm ''Cortison, die Wunderdroge gegen Rheuma''.] kraniopharyngeom.de
+* [https://www.rheuma-online.de/archiv/fragen-und-antworten/antworten/fua/warum-muss-cortison-ausgeschlichen-w.html ''Warum muß Cortison ausgeschlichen werden?''] rheuma-online.de – Einführung zu Cortison allgemein und Cortison in der Rheuma-Therapie
+== Einzelnachweise ==
+<references />
-==Weblinks==
-*http://www.kraniopharyngeom.com/texte/cortison.htm
-*http://www.drrichardhall.com/steroid.htm
 {{Gesundheitshinweis}}
-[[Kategorie:Chemische Verbindung]]
-[[Kategorie:Endokrinologie]]
+{{Normdaten|TYP=s|GND=4131407-4}}
-[[Kategorie:Biochemie]]
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-[[en:Cortisol]]
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+[[Kategorie:Antidot]]
+[[Kategorie:Steroidhormon]]
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+[[Kategorie:Alkylcyclohexen]]

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